Parasitosis en Pediatria: Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Amebiasis: Entamoeba histolytica: es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al intestinon grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo.

1. Parasitosis
en pediatría:

2. Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden
producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de
gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
Las parasitosis:

4. Amebiasis: Entamoeba
histolytica
La amibiasis es una infección humana producida por el
protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al
intestinon grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo
En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies: una capaz
de causar enfermedad invasora, Entamoeba histolytica, y otra
que nunca causa la enfermedad, a la que llamó Entamoeba
dispar

5. Amebiasis: Entamoeba
histolytica Hábitat:
 INVADEN PARED INTESTINAL Y
LA LUZ DEL COLON (INTESTINO
GRUESO
 PARED INESTINAL SE
MULTIPLICAN POR SIMPLE
DIVISIÓN BINARIA
 TIENE PREFERENCIA EN LAS
REGIONES CECO ASCENDENTE
Y RECTOSIGMOIDEA

6. Morfología:
TROFOZOITO
(FORMA VEGETATIVA)
 FORMA ACTIVA: CONSTANTEMENTE ESTA
MULTIPLICÁNDOSE Y ALIMENTANDOSE
A) Entamoeba histolytica. PATÓGENA INVADE TEJIDOS
MIDE: 20 A 30 MICRAS
B) Entamoeba dispar: NO PATÓGENA
VIVE EN LA LUZ INTESTINAL
SE ALIMENTA DE DETRITOS
NO INVADE TEJIDOS
MIDE: 10 A 20 MICRAS

7. Morfología:
QUISTES
INMADUROS
PREQUISTE: ESTADIO INTERMEDIO ENTRE LA FORMA
VEGETATIVA Y LA FORMA QUISTICA
FORMA MAS O MENOS REDONDEADO
MEMBRANA GRUESA
CITOPLASMA: CARECE DE RESIDUOSA Y VACUOLAS
ALIMENTICIAS
NÚCLEO: DE IGUAL TAMAÑO QUE EL TROFOZOITO
QUISTE MADURO:
MEMBRANA REFRIGENTE
CITOPLASMA CON INCLUSIONES, VACUOLAS DE GLUCÓGENO, CUERPOS
CROMATOIDALES EN FORMA DE BARRA 1- 3
NÚCLEO: 1 A 2
MIDE: 10 A 20 MICRAS

8. Morfología:
QUISTE MADURO O METAQUISTE:
FORMA: IRREGULAR, MASA PROTOPLASMÁTICA
MEMBRANA: SENCILLA
NÚCLEO: 4

9. Ciclo de vida:
La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino.
Éstos invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las
materias fecales. El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon
o invadiendo la pared intestinal donde se reproduce por división binaria simple.

10. Clínica:
a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana
disentérica: gran número de deposiciones con contenido
mucoso y hemático, tenesmo franco, }, dolor abdominal,
tipo cólico.
c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana
no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del
ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento
con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de
plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal,
meteorismo y borborigmos.

11. Amebiasis extraintestinal:
Mediante mecanismos moleculares aún no
bien caracterizados, los trofozoítos pueden
atravesar la mucosa intestinal invadiendo los
vasos sanguíneos de los tejidos más
próximos y son capaces de diseminarse
hacia diferentes órganos causando
abscesos, sobre todo en hígado.

12. Absceso hepático:
La infección hepática
resulta de la migración de
trofozoítos a través de la
vena porta
En el absceso el
parénquima hepático está
completamente sustituido
por restos necróticos con
escasos trofozoítos y
células inflamatorias
El absceso hepático amibiano es la
manifestación extraintestinal más
frecuente; habitualmente los pacientes
se presentan con un cuadro clínico
agudo o crónico, con dolor abdominal
en hipocondrio derecho asociado a
síntomas constitucionalesy fiebre; los
síntomas gastrointestinales y la ictercia
son raros.

13. Diagnostico:
 Historia Clínica:
 Diagnóstico de laboratorio:
• Recolección y conservación de la muestra fecal.
• Examen coprológico
 MÉTODOS INMUNOLÓGICOS: ELISA

14. Diagnostico:
 METODOS AUXILIARES: HC, PERFIL HEPATICO (PT o ALT: >60 U/l
en niños y >55 U/l en niñas, para menores de 18 meses, y >40 U/l en
chicos y >35 U/l en chicas, para los mayores de 18 meses.
GOT o AST: >65 U/l para menores de un año, >55 U/l de 1 a 4 años, >50
U/l de 5 a 8 años y >40 U/l de 9 a 18 año).
 METODOS ESPECIALIZADOS: ENDOSCOPIA, RX,
ULTRASONOGRAFÍA
 BIOPSIAS: HEPÁTICA O RECTAL

15. Tratamiento:

16. Complicaciones:
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES:
1.- AMIBIASIS PERFORADA: ATONÍA DEL ESFINTER ANAL
2.- AMEBOMA: MASA DOLOROSA PALPABLE, TAMAÑO VARIABLE
(CIEGO, SIGMOIDES Y RECTO)
3.- APENDICITIS AMIBIANA
ENTRE LAS COMPLICACIONES DE ABSCESO HEPÁTICO:
 TAPONAMIENTO CARDIACO Y MUERTE.
 DESPUÉS DE UNA AMIBIASIS HEPÁTICA O PULMONAR, LOS PARÁSITOS PUEDEN
INVADIR EL CEREBRO, HABITUALMENTE EL LÓBULO IZQUIERDO, E INDUCIR NECROSIS
CEREBRAL ÚNICA O MÚLTIPLE.

17. Blastocitis
Blastocystis hominis:
La blastocistosis es una infección ocasionada por el protozoo
denominado Blastocystis hominis, el cuál inicialmente fue
considerado como una levaduras.
Blastocystis sp. presenta dimensiones variadas, que van desde 2 hasta
200 um, cuyo rango promedio es entre 5 y 40 um. Por lo menos se le
reconocen seis estadios morfológicos: ameboide, avacuolar, vacuolar,
multivacuolar, granular y de quiste.
Blastocystis sp. tiene su hábitat en el íleon y colon;
ahí ocasiona un proceso inflamatorio en la pared a
nivel de la lámina propia

18. Blastocitis
Blastocystis
hominis:
Ciclo evolutivo:
 En el intestino ocurre la fase
avacuolar
 Formación de una vacuola y
forma pequeñas vacuolas,
dando lugar a la fase
multivacuolar
 continua su ciclo y da lugar a
la fase granular, para pasar
finalmente a la forma
ameboide
 Dependiendo de la
condiciones: las heces se van
deshidratando y el protozoo
adquiere la forma de quiste.

19. Clínica:
Las manifestaciones más frecuentes se han
relacionado con el síndrome conocido como
colon irritable.

20. Diagnostico:
 Los coproparasitoscópicos (CPS)
 Adicionalmente, se puede realizar
frotis directo con tinción de
hematoxilina férrica o la denominada
“tricrómica de Gomori”.
 Otros métodos de diagnóstico de tipo
serológico que se pueden emplear son
la inmunofluorescencia, el inmunoblot
y el inmunoensayo enzimático
(ELISA). Dentro de los métodos de
diagnóstico de biología molecular está
la reacción de la polimerasa en cadena
.

21. Tratamiento:
Metronidazol: v.o en dosis
de 30 a 40 mg/Kg/ día/10
días
Trimetoprim con sulfametoxazol 10
mg/Kg/día (con base a trimetoprim)
durante 10 días

22. Gracias!