El documento proporciona información sobre diferentes tipos de antiagregantes, anticoagulantes, heparinas y fibrinolíticos. Brevemente describe: 1) los antiagregantes como la aspirina y antagonistas de P2Y12 que inhiben la agregación plaquetaria; 2) los anticoagulantes como la warfarina y heparinas que actúan a través de la antitrombina; y 3) los fibrinolíticos como el alteplasa que disuelven coágulos mediante la activación del plasminógeno unido a fibrina.

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
ANTIAGREGANTE
Mecanismo de
acción
Características Usos Efectos adversos Contraindicaciones
AAS
Inhibición de COX-
1 (Do bajas) por
acetilación
irreversible.
Disminuye síntesis
de TXA2.
No afecta síntesis
de PG en
cél.endoteliales.
Farmacología de
“golpear y correr”.
1. Accidente isquémico
transitorio (profiláctico)
2. Infarto de miocardio
3. Trastornos trombo-embólicos
4. SCA (Tratamiento)
5. Prevención de reoclusión en
intervenciones de
revascularización
6. Prevención de ACV en FA (2º
línea)
Hemorragia GI,
dispesia, IR aguda,
trombocitopenia,
angioedema, asma,
síndrome de Reye,
Acúfenos, tiempo de
sangría prolongado.
Reacciones de
hipersensibilidad por
AINES, deficiencia
de Glc 6PDH,
trastornos
hemorrágicos,
trombocitopenia
inmunitaria.
Inhibidor de PDE
Dipiridamol
Inhibe PDE
plaquetaria, e inhibe
degradación de
AMPc
↑AMPc→
↓agregabilidad
plaquetaria y
↓disponibilidad de
Ca2+
Efecto antiagregante
débil.
 + warfarina: prótesis valvulares
cardíacas.
 +AAS: trombosis en diátesis
trombótica (preventivo).
Induce robo coronario,
cefalea, enrojecimiento
de cara y cuello,
diarrea, palpitaciones.
Antagonista de
P2Y12-R
Ticlopidina
(Tienopiridina)
Inhibe
irreversiblemente
el receptor de ADP
Farmacología de
“golpear y correr”.
Profármacos
Requieren
biotransformación
hepática
Administración vía oral
1. Prevención secundaria de ictus
trombótico (cuando AAS está
contraindicado)
2. + AAS: Prevención de
trombosis en endoprótesis
vasculares
Mielotoxicidad (limita
su uso).
Hemorragias activas,
disfunción hepática
grave, disminución
previa de neutrófilos
o plaquetas.
Antagonista de
P2Y12-R
Clopidogrel
(Tienopiridina)
1. Prevención secundaria de
episodios ateroscleróticos en
IAM reciente, ictus y
vasculopatía periférica
2. SCA
Perfil de efectos
adversos más favorable
que Ticlopidina
Hemorragias activas,
disfunción hepática
grave.

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
3. +ASS: Prevención de
trombosis en endoprótesis
vasculares
Antagonista de
P2Y12-R
Prasugrel + AAS
(Tienopiridina)
1. Trombosis (Profilaxis)
2. SCA
3. Intervención coronaria
percutánea
Antagonista de
P2Y12-R
Ticagrelor
(No tienopiridina)
Inhibe de manera
directa (no
profármaco), y
reversible el
receptor de ADP
Administración vía oral
Acción rápida y potente
T1/2 plasmática 12 h (bid)
Antagonista de
P2Y12-R
Cangrelor
(No tienopiridina)
Administración vía
parenteral
Efecto Do-dependiente
A Do altas inhibe efecto
agregante plaquetario
(100%)
T1/2 plasmática 3,3 min
Antagonista
GPIIb/IIIa
Eptifabatide
Se une al receptor
plaquetario
GPIIb/IIIa e impide
la unión del
fibrinógeno y otros
ligandos
Peptido sintético
Acción reversible
1. SCA sometidos a angioplastía
2. Tratamiento de angina
inestable e IAM
Hemorragias (mayores,
intracraneales),
Hematomas,
Trombocitopenia,
Hipotensión
NOTA: minimizar el uso
de sondas, punciones
arteriales y venosas
Historia de
hemorragias
recientes e ictus
hemorrágico, cirugía
mayor reciente, HTA
grave no controlada,
tumor cerebral,
administrar dos
antagonistas
GPIIb/IIIa
concomitantemente.
Antagonista
GPIIb/IIIa
Tirofiban
Análogo de tirosina (no
peptídico)
Acción reversible
1. SCA sometidos a angioplastía
Antagonista
GPIIb/IIIa
Abxicimab
Anticuerpo monoclonal
Acción irreversible
Infusión continua >12
h→ efecto
1. Angina inestable (que no
responde a tratamiento
convencional)
2. Complemento a terapia
antitrombótica base para

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
AAS=Aspirina; Farmacología de ”golpear y correr”= efectoss prolongados independientes de T1/2 del fármaco; SCA= Síndrome coronario agudo;
ACV= Accidente cerebro vascular; FA= fibrilación auricular; Glc 6PDH= glucosa seis fosfato deshidrogenasa; PDE= fosfodiesterasa.
ANTICOAGULANTES
WARFARINA
 No afecta factores gamma carboxilados (activos circulantes).
 Latencia: depende del T1/2 de los factores (VIIf: 6 h; IIf: 60 h). Posee acción retardada (18-24 h), Emáx 4-7 días yT1/2 prolongado (>36 h).
 Antagonista: vitamina K. Los factores que afectan a la vitamina K (dieta, flora intestinal, trastornos hepáticos), afectan la eficacia de la Warfarina.
 Administración: vía oral (biodisponibilidad al 100%) y se une fuertemente a proteínas plasmáticas.
 Metabolismo hepático (Citocromo P 450).
 Principal efecto adverso: Hemorragias.
 Posee INR (Índice terapéutico estrecho). Tratamiento en sobre dosis:
o Hemorragias leves: suspender ACO y vigilar INR.
o Hemorragias moderadas: Txo de hemorragias leves + administración de vitamina K.
o Hemorragias graves: Txo de hemorragias leves y moderadas + plasma fresco.
 Nunca administrar en embarazadas (atraviesa placenta y produce malformaciones óseas).
antiplaquetario
prolongado
pacientes programados para
intervención quirúrgica
Análogos de
Prostaciclina
Iloprost
Acoplado a proteína
Gs y Gq
Limitan su uso:
Hidrólisis rápida
Desensibilización de
receptores
Densidad reducida de
receptores (cardiopatía
isquémica aguda)
Do pequeñas→
vasodilatación (↓Pa y
↑Fc)
1. Preparación en pacientes de
alto riesgo en
revascularización
2. Revestimiento de bomba de
circulación extracorporea
3. Hipertensión pulmonar (Vía
inhalatoria)
Taquicardia
supraventricular,
hemorragias,
trombocitopenia,
hipotensión.
ICC con disfunción
del ventrículo
Edema pulmonar
(uso crónico)
Análogos de
Prostaciclina
Epoprostanol
1. Hipertensión pulmonar
(infusión contínua)

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
HEPARINAS
MECANISMO DE ACCIÓN
Potencian la eficacia catalítica que ejerce la AT-III sobre los factores de coagulación gamma-carboxilados circulantes.

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
Anticoagulante Características Uso Efectos adversos Desventajas
HNF
El T1/2 depende del tamaño de las
moléculas y Do administrada.
Unión inespecífica a PP (se reduce el
número de HNF disponibles.
Variabilidad biológica de efecto
anticoagulante (por la variable
concentración de proteínas ligadoras).
Buena eficacia y acción rápida.
Se monitorea con TTPa (control de
terapia).
+ Antiagregantes
plaquetarios en SCA.
En embarazadas de alto
riesgo (De elección).
Trombosis venosa profunda.
Antitrombótico de urgencia
en FA.
Hemorragias (>que con
HBPM o Fondaparinux)
Osteoporosis por uso
prolongado (Después de 3
meses de su uso).
Síndrome de
trombocitopenia/trombosis
y necrosis cutánea.
Administración parenteral.
Requiere monitoreo a altas
Do.
Variabilidad biológica y
respuesta impredecible.
Riesgos de complicaciones
de sangría e inducción de
trombocitopenia.
Acción indirecta vía
antitrombina.
HBPM
Enoxaparina
Dalteparina
Tinzaparina
Derivan de despolimerizaciones.
Pequeñas variaciones en este proceso,
afectan la estructura química, T1/2,
biodisponibilidad subcutánea y la
relación en que se une a AT Xa frente a
AT II.
Administración 1 ó 2 veces al día sin
necesidad de control de laboratorio.
Buena eficacia.
Tinzapatina: Txo del TEV
por hospitalización.
Dalteparina:
- Profilaxis en trombosis
por cirugía abdominal y
en trombosis en cirugía
de reemplazo de rodilla
y cadera.
- Txo antitrombótico en:
en angina inestable e
IAM sin elevación del
segmento ST.
- Idem Tinzaparina.
Enoxaparina:
- Idem Dalteparina y
Tinzaparina.
- Enfermedades agudas
(Preventivo)
- Txo ambulatorio de
TVP
Producen menos síndrome
de trombocitopenia
/trombosis y necrosis
cutánea.
Menor riesgo de
osteoporosis.
Menor riesgo de sangrado.
Administración parenteral.
Riesgos de inducción de
trombocitopenia y
complicaciones de sangría
en IR.
Acción indirecta vía
antitrombina.

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
Fondaparinux
Pentasacárido sintético que fija a AT III,
catalizando la inhibición del Xf.
No afecta la trombina (específico).
>T1/2 que HNF y HBPM (15 h).
Bajo riesgo de hemorragia.
Ajuste de DO según función renal.
Único uso aprobado: TVP (preventivo).
Administración parenteral.
Riesgos de inducción de
trombocitopenia y
complicaciones de sangría
en IR.
Acción indirecta vía
antitrombina.
HNF: Heparina no fraccionada; HBPM: Heparina de bajo peso molecular; Do: dosis; PP: proteínas plasmáticas; TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina
activada. TEV: Tromboembolismo venoso.
HNF-Hemorragias
 Efecto anticoagulante: desaparece pocas horas después de suspenderlo.
 Hemorragias graves: requieren administración de sulfato de protamina.
 Heparinización eficaz y de bajo riesgo: 1.5-2 veces el valor control de TTPa.
 En IAM, su administración + Txo fibrinolítico, requiere monitorización (riesgo de hemorragia cerebral en incremento >2 )
 En infusión continua:
o TTPa >2: reducir velocidad de infusión en 25%.
o TTPa <1.5: aumentar velocidad de infusión en 25%.
Inhibidores directos
Dabigatrán Apixabán, Ribaroxabán, Betrixabán
 Profármaco, inhibidor directo de trombina.
 Administración: vía oral.
 Indicaciones: Tromboembolismo en FA (preventivo), episodios
tromboembólicos en adultos sometidos a reemplazo total de
cadera o rodilla (preventivo).
 Inhibidores reversibles y selectivos del Xf y el complejo
protrombinasa activo.
 Uso aprobado: en TVP después de reemplazo de cadera o
rodilla.
 Duración: Rivaroxabán (9-12 h), Apixabán (12 h), Betrixabán
(19 h).

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ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES, HEPARINAS Y FIBRINOLÍTICOS. Latrodectus mactans
FIBRINOLÍTICOS
FIBRINOESPECÍFICOS
Alteplasa (rtPA), Reteplasa, Tecneplasa (TNK-tPA)
NO ESPECÍFICOS
Estreptocinasa (SK), Uricinasa, Anistreplasa
Derivados de tPA. Son los fármacos más usados como trombolíticos.
Mayor selectividad para activar plasminógeno unido a fibrina.
Uso: IAM (se prefieren fibrinoespecífico sobre SK), ACV trombótico,
embolia pulmonar.
Alteplasa
 Forma recombinante del tPA humano.
 T1/2 corta (15 min).
 Administración: en bolo intravenoso, seguido de una
infusión.
Reteplasa
 Profármaco obtenido por ingeniería genética.
 Derivado rtPA de mnor PM.
 Mayor potencia y latencia más corta que rtPA.
 Adminisración: bolo.
Tecneplasa
 T1/2 más prolongada y mayor afinidad de unión por la
fibrina que el rtPA.
 Administración: vía intravenosa en bolo.
 Uso aprobado: IAM
La SK y Anisteplasa se usan en IAM, trombosis arterial y venosa y embolia
pulmonar. Ambos copuesto son antigénicos (derivan de Streptococcus).
Estreptocinasa
 Obtenido de los Streptococcus.
 No es una proteasa ni enzima. Forma un complejo con el
plasminógeno que libera plasmina.
 Induce mayor fibrinólisis (no es específico) porque se une a
plasminógeno circulante y no circulante. Por eso se prefieren los
fármacos fibrinoespecíficos.
 Posee propiedades vasodilatadoras y antigénicas.
 Produce fibriinogenólisis y fibrinólisis de coágulos.
Anisteplasa
 Complejo de SK y plasminógeno.
 Mayor especificidad porfibrina que SK.
 Produce fibrinogenólisis considerable.
Urocinasa
 Produce fibrinogenólisis considerables (uso clínico limitado).
 Uso: tromboembolismo pulmonar.
 No induce reacciones antigénicas.
 Mayor costo.
Yo les he dicho estas cosas para que en mí hallen paz. En este mundo afrontarán aflicciones, pero ¡anímense! Yo he vencido al mundo.
Juan 16:33 NVI