las siguientes diapositivas se utilizaron para impartir una clase a los estudiantes de medicina sobre la detección y tratamiento medico-quirúrgico de la apendicitis aguda. La apendicitis consiste en la inflamación / infección aguda del apéndice causada por un problema obstructivo.La apendicitis es producida por la obstrucción de la luz de la apéndice. 60%: Hiperplasia de los folículos linfoides 35%: Fecalitos o Coprolitos 4%: Cuerpos extraños 1%: Estenosis, tumores 1%: Parásitos El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo de muerte del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente Estadios clinicos: 1) Apendicitis Congestiva o Catarral. 2) Apendicitis Flemonosa o Supurativa. 3) Apendicitis Gangrenosa o Necrótica. 4) Apendicitis Perforada.

1. -Apendicitis aguda.
-Enfoque en el diagnostico clínico.
Hospital regional “Dr. Desiderio Rosado Carbajal”
Comalcalco, Tabasco.
Dr. Pedro Hiram De la Cruz.
Departamento de cirugía.

2. Apendicitis aguda.
La apendicitis consiste en la inflamación / infección aguda
del apéndice causada por un problema obstructivo.

3. Etiología:
La apendicitis es producida por la obstrucción de la luz de la apéndice.
60%: Hiperplasia de los folículos linfoides
35%: Fecalitos o Coprolitos
4%: Cuerpos extraños
1%: Estenosis, tumores
1%: Parásitos
El aumento progresivo de la presión intraapendicular va ocluyendo la luz del órgano y por presión
externa resulta en trombosis y oclusión primero los capilares linfáticos, luego los venosos y al
final, los arteriales, conduciendo a isquemia que evoluciona a gangrena, necrosis y
posteriormente a perforación. La perforación conduce a una peritonitis y esta aumenta el riesgo
de muerte del paciente. Esta ruta de progresión de la enfermedad se interrumpe con el
tratamiento quirúrgico y muy rara vez se recupera espontáneamente

4. Estadios clínicos:
1) Apendicitis Congestiva o Catarral.
2) Apendicitis Flemonosa o Supurativa.
3) Apendicitis Gangrenosa o Necrótica.
4) Apendicitis Perforada.

5. Apendicitis Congestiva o Catarral.
Cuando ocurre la obstrucción del lumen apendicular se acumula la secreción mucosa y
agudamente distiende el lumen. El aumento de la presión intraluminal produce una obstrucción
venosa, acúmulo de bacterias y reacción del tejido linfoide, que produce un exudado
plasmoleucocitario denso que va infiltrando las capas superficiales. Todo esto macroscópicamente
se traduce en edema y congestión de la serosa y se llama apendicitis congestiva o catarral.

6. Apendicitis Flemonosa o Supurativa.
La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente destruida siendo
invadida por enterobacterias, coleccionándose un exudado mucopurulanto en la luz y una infiltración
de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas incluyendo la serosa, que se muestra
intensamente congestiva, edematosa, de coloración rojiza y con exudado fibrino-purulento en su
superficie; si bien aún no hay perforación de la pared apendicular, se produce difusión del contenido
mucopurulento intraluminal hacia la cavidad libre

7. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica.
Cuando el proceso flemonoso es muy intenso, la congestión y rémora local y la distensión del órgano
producen anoxia de los tejidos, a ello se agrega la mayor virulencia de las bacterias y a su vez el
aumento de la flora anaeróbica, que llevan a una necrobiosis total. La superficie del apéndice presenta
áreas de color púrpura, verde gris o rojo oscuro, con microperforaciones, aumenta el líquido
peritoneal, que puede ser tenuemente purulento con un olor fecaloideo.

8. Apendicitis Perforada.
Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes, generalmente en
el borde antimesentérico y adyacente a un fecalito, el líquido peritoneal se
hace francamente purulento y de olor fétido, en este momento estamos ante la
perforación del apéndice.

9. Cuadro clínico.
El cuadro clínico clásico es de dolor epigástrico sin síntomas que lo precedan; de
intensidad moderada, que migra a la fosa ilíaca derecha en el lapso de 4 a 8 horas.
Anorexia y nauseas durante este período son frecuentes. Habitualmente en el
momento de consultar el dolor ya se encuentra localizado en la fosa ilíaca derecha.
Taquicardia, temperatura axilar entre 37 y 38 grados con diferencia axilo-rectal de 1
grado y el dolor localizado en la fosa ilíaca derecha con resistencia muscular, son
los hallazgos más característicos. Signos de irritación peritoneal (Blumberg) pueden
estar presentes o no ser evidentes. Es poco frecuente que una apendicitis aguda se
presente con dolor abdominal intenso, temperaturas entre 39 y 40 grados, tercianas
o diarrea. Ante estos hallazgos es preferible pensar en otros cuadros abdominales.
El recuento de leucocitos cuando está elevado sobre 12.000 apoya fuertemente el
diagnóstico de apendicitis aguda.

10. Signos y síntomas.
•Dolor abdominal. Es el principal síntoma, inicia precozmente con dolor difuso localizado en el
epigastrio o región periumbilical, el cual evoluciona en 4-6 horas y sufre una relocalización en el
cuadrante inferior derecho, FID en especifico. Características depende de variantes anatómicas
del apéndice.
Se acentúa a la palpación del punto de McBurney.
Anorexia. Presente en el 95%-97% de los casos como primer síntomas, antes incluso que el
dolor, su ausencia debe hacer dudar del diagnostico de apendicitis.
Febrícula. Se da en casi todos los casos. Si aparece fiebre (>38º), sospechar apendicitis
perforada
Vómitos y nauseas. Presentes hasta en el 75%, pero no es notables ni prolongados, la mayoria
de pacientes vomitan entre 1-2 ocasiones.

11. Exploración física.
•Dolor en el punto de McBurney: se marca una línea desde el ombligo hasta la punta del hueso
pélvico derecho anterior. El punto es la unión de los dos tercios más cercanos al ombligo con el
tercio externo.
•Dolor abdominal a la extensión del muslo: esta maniobra sólo es útil cuando el apéndice tiene una
localización retrocecal, es decir, está colocado detrás del colon y, por tanto, la palpación del
abdomen no es tan efectiva.

12. Signos clínicos de la exploración.
•Signo de Mcburney.
•Signo de Rovsing.
•Signo de Cope (del obturador).
•Signo de Bloomberg.
•Signo del psoas.

13. Escala de Alvarado.

14. Historia natural de la enfermedad.
Cambios tisulares fisiológicos
En etapas muy tempranas edema, irritación, congestión vesicular, que al progresar generan necrosis
enzimática focal de la grasa de las células exocrinas y endocrina Existen cambios concomitantes en el
resto de la cavidad, liquido seroso algo turbio y teñido de pardo, en el cual se identifican glóbulos de grasa.
Signos y síntomas inespecíficos y específicos
Dolor abdominal intenso pero transitorio, ligera distensión abdominal, y después de pocas horas el cuadro
desaparece
Elevación de amilasa transitoria
Dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo puede irradiarse a región lumbar o escapular, región umbilical,
vomito, sudoración, ruidos
Lesión
Suele restaurarse la estructura y función normal del páncreas después del ataque agudo.
Cronicidad
Cuando el paciente rechaza el tratamiento quirúrgico y evoluciona a pancreatitis crónica.

15. Cronología de la enfermedad.
0 – 8 hrs. Dolor abdominal epigástrico o periumbilical.
8 – 12 hrs. Dolor localizado en FID, nauseas y vómitos.
12 – 24 hrs. Dolor en FID, nauseas, vómitos y fiebre.
24 – 48 hrs. Dolor en FID, nauseas, vómitos, fiebre y plastrón en FID.

16. Estudio de laboratorio.

17. Gabinete.

18. Radiografía de abdomen.

20. -Ultrasonido-
ECOGRAFIA ABDOMINAL: Sobre todo cuando hay masa ó D/c Urolitiasis,
Enfermedades Ginecológicas.
Los signos sugestivos: identificación de estructura tubular no compresible, litiasis
apendicular o identificación de fluido sugestivo de perforación apendicular o formación
de absceso.
Incrementa la sensibilidad y especificidad cuando hay pobres evidencias clínicas
evitando el tiempo prolongado de observación.

22. TAC.

24. Diagnostico diferencial.

26. Tratamiento.
MANEJO PREOPERATORIO.
Quirúrgico
1. Estudio preoperatorio (anamnesis, exploración física, hemograma, hemostasia,
bioquímica, Rx tórax,ECG.)
2.Ayuno.
3.Administración de fluidos.
4.Administración profiláctica de antibióticos.