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Abordaje de las apneas del
sueño en atención primaria
Definición de SAOS
• Episodios repetidos de obstrucción de las VAS
durante el sueño, provocando:
– descenso de la saturación de la oxihemoglobina
(SaO2)
– microdespertares
Grupo español de sueño (GES). Consenso Nacional sobre el SAOS. Coordinador: Durán-Cantolla J, Cols y.Arch Bronconeumol
2005;41(Supl 4):3-110.
Definiciones
• Se define APNEA como el cese completo del flujo aéreo, medido en boca
y/o nariz, durante el sueño, de una duración igual o mayor a 10
segundos.
• La HIPOPNEA es un episodio de obstrucción parcial de la vía aérea
superior, definida según el Grupo Español de Sueño (GES) como la
reducción claramente discernible de la señal respiratoria >30% y <90%
que cursa con una disminución de la Sat O2≥ 4% y/o un despertar en el
electroencefalograma.
• El número de apneas más hipopneas es el Índice de Apneas/Hipopneas
(IAH). Un IAR ≥ 5 asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y
no explicables por otras causas, confirma el diagnóstico.
• Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (2010): Joaquín Durán-Cantolla, Miguel Ángel
Martínez-García, José Mª Marín, Antoni Ferrer, Jaime Corral, Juan Fernando Masa, Olga Parra, ML Alonso-Álvarez, J.Terán-
Santos, Patricia Lloberes. Ed Barcelona Respira. Barcelona En: Normativas SEPAR:
http://www.separ.es/publicaciones/normativas.html.
Tipos de Apneas
Tanto las apneas como las hipoapneas pueden ser:
• CENTRALES, según el cese o la disminución del flujo aéreo se
acompañe de un cese del esfuerzo respiratorio, no existiendo
movimientos toracoabdominales
• OBSTRUCTIVAS, el esfuerzo respiratorio se mantiene a pesar
de la obstrucción de la VAS
• MIXTAS, el esfuerzo respiratorio falta al principio de la
apnea/hipoapnea pero después se recupera antes de
reanudarse el flujo aéreo.
Fisiopatología
Colapso de la
VAS
•Flacidez de
musculaturaorofaringea
Hipoxia e
hipercapnia
•Hipoventilación. Asfixia progresiva
Esfuerzo
inspiratorio •Para vencer obstrucción
Despertar
subsconscient
e
•No llega sueño
reparador
Activación
músculos de
la VAS
•Recuperación del
sueño hasta el
próximo episodio
Cual de estas, no es un tipo de
apnea?
• Obstrucitiva
• Restricitiva
• Mixta
• Central
SAOS
Hipoxia, hipercapnia, acidosis
Endotelio
 NO  Endotelina
Disfunción
Endotelial
HIPERTENSION
Quimioreceptores
Estimulación
simpática
VC Periférica
Activación
SRA
 Gasto
Cardiaco
Definición de SAOS
• Sueño no reparador
• Somnolencia diurna excesiva
• Trastornos neuropsiquiátricos
• Trastornos respiratorios
• Trastornos cardíacos
• Disminución de la calidad de vida
SAOS, problema de salud pública
Autor/Ciudad Nº Pacientes
Prevalencia
IAH≥5 IAH≥
15ó20
IAH≥5+
Somnolencia
Varones
Young (Wisconsin)
14
353 24 9.1* 4
Bearpark (Australia)15
486 25 3.4†
3.1
Bixler (Pensilvania)16
4,364 17 5.6†
3.3
Durán (España)17
2,148 15-19‡
3,4-4
Mujeres
Young (Wisconsin)14
249 4 2
Bixler (Pensilvania)
16
12,219 2.2 1.2
¶
Postmenopáusicas 3.9 1.9
¶
Durán (España)
17
2,148 5-15
‡
2-3
Se estima que en España sufren apneas de sueño entre 5-7 millones de
personas y entre 1.200.000 y 2.150.000 personas padecen enfermedades
relevantes y en consecuencia, subsidiarias de ser tratados. No obstante, sólo
están diagnosticados y tratados entre el 5-9% de ellos
Durán Cantolla J, Mar J, De la Torre Muñecas G, Rubio Aramendi R, Guerra L. El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en
España. Disponibilidad de recursos para su diagnóstico y tratamiento en los hospitales del Estado español. Arch Bronconeumol
2004;40(6):259-67.
SAOS, problema de salud pública
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Cooperative Group Burgos-Santander. New Engl J Med 1999;340(11):847-51.
Se ha observado en diversos estudios  de la mortalidad influida por un lado, por
• la hipoxemia nocturna intermitente que  la actividad simpática y por
• la hipercoagulabilidad en los pacientes con SAOS, lo cual ocasiona un  del riesgo
de las complicaciones cardiovasculares como:
• HTA,
• enfermedad coronaria,
• accidentes cerebrovasculares y
• arritmias.
• Por otra parte, la somnolencia diurna es responsable de los accidentes de tráfico,
laborales y domésticos que pueden también ocasionar un aumento de la
mortalidad.
En un cupo de pacientes aproximado de 1.500 pacientes,
¿Cuantas personas necesitarían tratamiento por SAHOS, según la
prevalencia del problema en nuestro pais?
• 15
• 25
• 45
• 75
Factores de riesgo para SAOS
Sexo masculino Obesidad (IMC >35)
Edad aumentada (>40 años) Insuficiencia cardíaca
Mujer postmenopáusica Fibrilación auricular
Circunferencia de cuello aumentada
(Mujer >38 cm; hombre >40 cm)
HTA refractaria
Alteraciones craneofaciales (micro o
retrognatia, prognatismo)
DM 2
Obstrucción nasal Arritmias nocturnas
Paladar hendido y dientes apiñados Accidentes cerebrovasculares
Hipertensión arterial Hipertensión pulmonar
Enfermedad cerebrovascular Genética
Enfermedad arterial coronaria Alcoholismo
Tabaquismo Uso de sedantes
Importancia de la clínica
• Actualmente un 90% de pacientes con SAOS sigue sin
diagnosticar
• Factores que expliquen el infra-diagnóstico:
– Falta de formación y sensibilidad hacia la enfermedad
– Desconocimiento de la población general que considera el tratamiento
una opción elegible
– Escasa atención médica (10%)
– Considerarla como enfermedad de control hospitalario
– Escasez de medios
– Retraso diagnóstico con consecuencia
• No tratar cuesta 3-4 veces más que tratar
• Dorkova Z, Petrasova D, Molcanyiova A, Popovnakova M, Tkacova R. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular
risk profile in patients with severe obstructive sleep apnea and metabolic syndrome. Chest 2008;134(4):686-92. Epub 2008 Jul 14.
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obstructive sleep apnea. Arch Intern Med 2005;165(4):447-52.
Síntomas
1. Somnolencia diurna medida
por la escala de Epworth
(EES). Limite de normalidad
≤ 12.
2. Ronquido. Sensbilidad 71%,
Especificidad 32%
3. Apneas presenciadas
4. Otros:
– sueño inquieto,
– movimientos anormales,
– despertares frecuentes,
– cefalea matutina,
– diaforesis,
– reflujo gastroesofágico,
– insomnio,
– impotencia,
– pérdida de memoria,
– dificultad en la concentración,
– cansancio crónico,
– síntomas depresivos,
– nicturia,
– bruxismo,
– sensación de boca seca
– Caídas
– Poliglobulia
– resistencia a la insulina
¿Consecuencias del SAOS no tratado?
• CARDIOVASCULARES
– HTA, arritmias, C. isquémica, ictus
• ACCIDENTES
– tráfico, laborales, domésticos
• NEUROLÓGICAS
– deterioro cognitivo, deficiencia en el proceso de la información y
aprendizaje
• PSIQUIÁTRICAS
– Irritabilidad, ansiedad, depresión, trastornos de personalidad
• Naegelé B, Thouvard V, Pepin JL, Lévy P, Bonnet C, Peret JE, Pellat J, Feuerstein C. Deficits of cognitive executive functions in patients
with sleep apnea syndrome. Sleep 1995;18(1):43-52
• Terán-Santos J, Jiménez-Gómez A, Cordero Guervara J. The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents.
Cooperative Group Burgos-Santander. New Engl J Med 1999;340(11):847-51
• Masa JF, Rubio M, Findley LJ and Cooperative Group. Habitually sleepy drivers have a high frequency of automobile crashes
associated with respiratory disorders during sleep. Am J Respir Crit Care Med 2000;162(4 Pt 1):1407-12.
• Barbé F, Pericás J, Muñoz A, Findley LJ, Antó JM, Agustí AGN. Automobile accidents in patients with sleep apnea syndrome. An
epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(1):18-22.
Otros trastornos del sueño
• Trastornos primarios del sueño
– Narcolepsia: Excesiva somnolencia diurna, crisis de hipotonía
muscular, alucinaciones, parálisis del sueño, sueño fragmentado)
– Hipersomnia diurna idiopática: Difiere de la anterior en que
no suele quedarse dormido repentinamente. Periodo de latencia 
– Hipersomnias recurrentes: Periodos de hipersomina diurna
entre 2 dias y 4 meses que se repiten a lo largo del año
– Síndrome de piernas inquietas: El síndrome de las piernas
inquietas causa un deseo irresistible de mover sus piernas. Sus piernas
se sienten incómodas cuando se acuesta impidiendo el descanso.
Exploración física
• IMC
• Exploración de la vía aérea superior
– obstrucción nasal, presencia de cuello corto (distancia
hioides-mandíbula)
• Calidad de la mordida
• Evaluar retromicrognatia (cociente mentón-
mandíbula)
• Hipertrofia amigdalar y Mallampati
• Perímetro del cuello
• Exploración cardiopulmonar
Exploración física
Grados de Mallampati
I II III IV
Estudios complementarios
• Análisis sanguíneo (hemograma, bioquímica,
perfil lipídico y tiroideo)
• Rx Tórax, ECG, Espirometría (si patología
asociada)
Escala de somnolencia: test de
Epworth
Con qué frecuencia se encuentra somnoliento o se queda dormido en cada una de estas situaciones?
Aplique la siguiente escala: 0=nunca, 1 =baja frecuencia, 2=moderada frecuencia, 3=alta frecuencia
+ si >12
SITUACION PUNTUACION
1 Sentado y leyendo 0 1 2 3
2 Viendo la televisión 0 1 2 3
3 Sentado en lugar publico (cine, reunión) 0 1 2 3
4 Viajando como pasajero en coche en una hora 0 1 2 3
5 Descansando en la tarde cuando las circunstancias lo permiten 0 1 2 3
6 Sentado y conversando con alguien 0 1 2 3
7 Sentado en ambiente tranquilo tras la comida (sin alcohol) 0 1 2 3
8 En el coche, si el trafico se detiene algunos minutos por algo 0 1 2 3
Cual de estas situaciones, no es característica de la
apnea obstructiva del sueño?
• Roncador con hipersomnia
• Prognatismo
• Test de Epworth > 15
• Hipertensión arterial
¿Cuándo hay que derivar a la unidad
del sueño y con qué celeridad?
La sospecha de SAOS puede clasificarse:
• Baja (derivación normal)
– Roncador + apneas observadas
– Test de Epworth <12 sin comorbilidad CV
• Moderada (derivación preferente)
– Roncador + apneas observadas
– Test de Epworth entre 12 y 15 o IMC >30
– Sin comorbilidad CV ni riesgo de accidentalidad
¿Cuándo hay que derivar a la unidad
del sueño y con qué celeridad?
La sospecha de SAOS puede clasificarse:
• Alta (derivación urgente)
– Roncador + apneas observadas
– Test de Epworth >15
– Comorbilidad CV
– Profesiones de riesgo de accidentabilidad
Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas
– bajar de peso
– evitar fármacos sedantes
– evitar consumo de alcohol y tabaco
– medias posturales (evitar decúbito supino)
– descongestión nasal
Tratamiento
• Métodos mecánicos CPAP
– CPAP (presión continua positiva de la la vía aérea
superior)
– Tto elección del SAOS
– Pacientes con IAH >20 ó <20 si patología asociada,
hipersomnia diurna limitante
– Al menos durante 4 hrs por la noche de manera
indefinida
Otros tratamientos
• Otros Métodos mecánicos
– Dispositivos intraorales
– Aumentan en el espacio de la vía aérea superior
– Indicado en pacientes con intolerancia al CPAP
• Médico
– Modafinilo para mejorar la somnolencia residual,
en ningún caso es un tto. sustitutivo de CPAP
• Quirúrgicos
– si anomalías anatómicas
CPAP
• Lo tolera el 70-80% de los individuos
• Mejora la hipersomnia
• Desaparece el ronquido
• Reduce la demanda sanitaria
• Reduce morbimortalidad CV
• Reduce riesgo de accidentes
• Mejora la calidad de vida y capacidad de
atención
CPAP
• Efectos secundarios
– Congestión nasal
– Epistaxis
– Sequedad faríngea
– Irritación cutánea
– Conjuntivitis
– Sensación de frío
– Cefalea, insomnio,
aerofagia, claustrofobia
• Posible solución
– Corticoides/descongest
– Humidificación
– Humidificación
– Cambio de mascarilla
– Ajuste de mascarilla
– Aire templado
– Analgesia, cama
levantada, adaptación
progresiva
Tratamiento con CPAP
Medidas de EPS
• Información sobre la naturaleza de su
enfermedad y la necesidad e
importancia de comenzar un
tratamiento.
• Información de la necesidad de
completar suficientes horas de sueño
cada noche;
• Dormir de lado;
• Evitar los sedantes y el consumo de
alcohol; y
• Perder peso.
Tratamiento con CPAP
• Visita inicial (ESE, HTA, IMC) MF-EF
• Control telefónico al mes EF
• Control telefónico al 3º mes EF
• Visita a los 6 meses (ESE, HTA, IMC)
MF y/o EF
• Visita a los 12 meses. (ESE, HTA, IMC).
MF y/o EF
• Control periódico Vital Aire que
reporta informe al MF
Polisomnografía
• Permite el diagnóstico
de SAOS y graduar
severidad
• Evalúa calidad y
cantidad del sueño
• Mide el índice apnea-
hipopnea (IAH)
Cardiorespiratorio:
flujo oronasal, esfuerzo respiratorio,
grado de oxigenación,
electrocardiograma (ECG) y posición
corporal.
Neurológico:
electroencéfalograma,
electrooculograma, y electromiograma
mentoniano y del tibial anterior.
Poligrafía
Alternativa a la PSG
• Económica
• Accesible
• Uso fácil
• Estudio domiciliario
• Útil en el diagnóstico de SAOS
• Elevada fiabilidad
Control del sueño en el hogar tipo III, capaz de registrar
hasta cinco canales de información:
1. Esfuerzo respiratorio,
2. Ventilación/min,
3. Tipo de apneas (obstructivas, centrales o mixtas),
4. Saturación de oxígeno,
5. Flujo nasal y
6. Ronquidos
IAH
<10
Otras
Causas
10-20
IMC>=30
CPAP
>= 55
años
CPAP
>20
CPAP
Metodología
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 198 Number 5 |
September 1 2018
Criterios de inclusión
• Ronquido
• Apneas objetivadas
• Edad > 18 y < 70
• IAH> 20, con eventos
obstructivos >80%
• Ausencia de otras
patologías del sueño
Criterios de exclusión
• Ictus año anterior
• Insuf. Cardiaca (FE<30)
• Deterioro cognitivo
• EPOC GOLD III
• Insuf. Renal Crónica
• Trabajo nocturno
• Falta de consentimiento
informado
• Obstrucción nasal importante
• Falta de destreza ajuste máscara
A cual de estos pacientes no mandaría a realizar
el estudio en AP?
• A uno que tuviera ronquidos persistentes
• Apneas objetivadas por otra persona
• Edad > 18 y < de 50 años
• EPOC grado III de GOLD
SOSPECHA
ESE>12
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 198 Number 5 | September 1 2018
V0 V1 V2 V3 V4
(-)
(+)
IAH>2
0
IAH 10-20
IAH<1
0
NEUMOLOGIA
IMC>30
> 50 a
Se acaba el estudio
1 mes 3 meses 6 meses 12 meses
Presión en cm H2O= -
5,12 + (0,16 x IBM) +
(0,13 × circunferencia de
cuello) + (0,04 × IAH).
Hoffstein
Condiciones de validez de la prueba
• Periodo de evaluación de flujo > 3
horas, ó
• Periodo de evaluación de SpO2 >
3 horas
Presión en cm H2O= -5,12 + (0,16 x IBM) +
(0,13 × circunferencia de cuello) + (0,04 × IAH).
Titulación matemática (fórmula de Hoffstein
modificada).
• Miljeteig H, Hoffstein V: Determinants of continuous positive airway pressure level for treatment of
obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1993;147(6 Pt 1):1526-30.
• Hoffstein V, Mateika S: Predicting nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med
1994;150(2):486-8
El paciente se llevaría a casa este dispositivo con su tarjeta de memoria. Ambos serán
devueltos al día siguiente para su análisis de actividad.
Además se le proporciona el tubo y la mascarilla, con el que después de la prueba, una
vez titulada la presión, incorporarán a la CPAP que le proporcionará la empresa una vez
firmada la orden por el neumólogo
Resumen SAOS
• Se considera factor de riesgo para la cardiopatía
isquémica
• Factor independiente para la HTA
• Relación con arritmias nocturnas, IC, FA,
hipertensión pulmonar, resistencia a la insulina y
DM2
• La AP juega un papel fundamental en el
diagnóstico precoz, adherencia al tratamiento con
CPAP y las recomendaciones higiénico-dietéticas
1. Corral J, Sánchez-Quiroga MÁ, Carmona-Bernal C, Sánchez-Armengol Á, de la Torre AS, Durán-Cantolla J, Egea CJ, Salord N, Monasterio C, Terán J, Alonso-
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Apneas diagnosticadas y tratadas en Atención Primaria

  • 1.
  • 2.
  • 3. Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria
  • 4. Definición de SAOS • Episodios repetidos de obstrucción de las VAS durante el sueño, provocando: – descenso de la saturación de la oxihemoglobina (SaO2) – microdespertares Grupo español de sueño (GES). Consenso Nacional sobre el SAOS. Coordinador: Durán-Cantolla J, Cols y.Arch Bronconeumol 2005;41(Supl 4):3-110.
  • 5. Definiciones • Se define APNEA como el cese completo del flujo aéreo, medido en boca y/o nariz, durante el sueño, de una duración igual o mayor a 10 segundos. • La HIPOPNEA es un episodio de obstrucción parcial de la vía aérea superior, definida según el Grupo Español de Sueño (GES) como la reducción claramente discernible de la señal respiratoria >30% y <90% que cursa con una disminución de la Sat O2≥ 4% y/o un despertar en el electroencefalograma. • El número de apneas más hipopneas es el Índice de Apneas/Hipopneas (IAH). Un IAR ≥ 5 asociado a síntomas relacionados con la enfermedad y no explicables por otras causas, confirma el diagnóstico. • Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (2010): Joaquín Durán-Cantolla, Miguel Ángel Martínez-García, José Mª Marín, Antoni Ferrer, Jaime Corral, Juan Fernando Masa, Olga Parra, ML Alonso-Álvarez, J.Terán- Santos, Patricia Lloberes. Ed Barcelona Respira. Barcelona En: Normativas SEPAR: http://www.separ.es/publicaciones/normativas.html.
  • 6. Tipos de Apneas Tanto las apneas como las hipoapneas pueden ser: • CENTRALES, según el cese o la disminución del flujo aéreo se acompañe de un cese del esfuerzo respiratorio, no existiendo movimientos toracoabdominales • OBSTRUCTIVAS, el esfuerzo respiratorio se mantiene a pesar de la obstrucción de la VAS • MIXTAS, el esfuerzo respiratorio falta al principio de la apnea/hipoapnea pero después se recupera antes de reanudarse el flujo aéreo.
  • 7. Fisiopatología Colapso de la VAS •Flacidez de musculaturaorofaringea Hipoxia e hipercapnia •Hipoventilación. Asfixia progresiva Esfuerzo inspiratorio •Para vencer obstrucción Despertar subsconscient e •No llega sueño reparador Activación músculos de la VAS •Recuperación del sueño hasta el próximo episodio
  • 8. Cual de estas, no es un tipo de apnea? • Obstrucitiva • Restricitiva • Mixta • Central
  • 9. SAOS Hipoxia, hipercapnia, acidosis Endotelio  NO  Endotelina Disfunción Endotelial HIPERTENSION Quimioreceptores Estimulación simpática VC Periférica Activación SRA  Gasto Cardiaco
  • 10. Definición de SAOS • Sueño no reparador • Somnolencia diurna excesiva • Trastornos neuropsiquiátricos • Trastornos respiratorios • Trastornos cardíacos • Disminución de la calidad de vida
  • 11. SAOS, problema de salud pública Autor/Ciudad Nº Pacientes Prevalencia IAH≥5 IAH≥ 15ó20 IAH≥5+ Somnolencia Varones Young (Wisconsin) 14 353 24 9.1* 4 Bearpark (Australia)15 486 25 3.4† 3.1 Bixler (Pensilvania)16 4,364 17 5.6† 3.3 Durán (España)17 2,148 15-19‡ 3,4-4 Mujeres Young (Wisconsin)14 249 4 2 Bixler (Pensilvania) 16 12,219 2.2 1.2 ¶ Postmenopáusicas 3.9 1.9 ¶ Durán (España) 17 2,148 5-15 ‡ 2-3 Se estima que en España sufren apneas de sueño entre 5-7 millones de personas y entre 1.200.000 y 2.150.000 personas padecen enfermedades relevantes y en consecuencia, subsidiarias de ser tratados. No obstante, sólo están diagnosticados y tratados entre el 5-9% de ellos Durán Cantolla J, Mar J, De la Torre Muñecas G, Rubio Aramendi R, Guerra L. El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en España. Disponibilidad de recursos para su diagnóstico y tratamiento en los hospitales del Estado español. Arch Bronconeumol 2004;40(6):259-67.
  • 12. SAOS, problema de salud pública Parra O, Arboix A, Montserrat JM, Quintó L, Bechich S, García-Eroles L. Sleep related breathing disorders: impact on mortality of cerebrovascular diseases. Eur Respir J 2004;24(2):267-72. Valham F, Mooe T, Rabben T, Stenlund H, Wiklund U, Franklin KA. Increased risk of stroke in patients with coronary artery disease and sleep apnea: a 10-year follow-up. Circulation 2008;118(9):955-60 Marín JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005:365(9464):1046-53. Terán-Santos J, Jiménez-Gómez A, Cordero Guervara J. The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. Cooperative Group Burgos-Santander. New Engl J Med 1999;340(11):847-51. Se ha observado en diversos estudios  de la mortalidad influida por un lado, por • la hipoxemia nocturna intermitente que  la actividad simpática y por • la hipercoagulabilidad en los pacientes con SAOS, lo cual ocasiona un  del riesgo de las complicaciones cardiovasculares como: • HTA, • enfermedad coronaria, • accidentes cerebrovasculares y • arritmias. • Por otra parte, la somnolencia diurna es responsable de los accidentes de tráfico, laborales y domésticos que pueden también ocasionar un aumento de la mortalidad.
  • 13. En un cupo de pacientes aproximado de 1.500 pacientes, ¿Cuantas personas necesitarían tratamiento por SAHOS, según la prevalencia del problema en nuestro pais? • 15 • 25 • 45 • 75
  • 14. Factores de riesgo para SAOS Sexo masculino Obesidad (IMC >35) Edad aumentada (>40 años) Insuficiencia cardíaca Mujer postmenopáusica Fibrilación auricular Circunferencia de cuello aumentada (Mujer >38 cm; hombre >40 cm) HTA refractaria Alteraciones craneofaciales (micro o retrognatia, prognatismo) DM 2 Obstrucción nasal Arritmias nocturnas Paladar hendido y dientes apiñados Accidentes cerebrovasculares Hipertensión arterial Hipertensión pulmonar Enfermedad cerebrovascular Genética Enfermedad arterial coronaria Alcoholismo Tabaquismo Uso de sedantes
  • 15. Importancia de la clínica • Actualmente un 90% de pacientes con SAOS sigue sin diagnosticar • Factores que expliquen el infra-diagnóstico: – Falta de formación y sensibilidad hacia la enfermedad – Desconocimiento de la población general que considera el tratamiento una opción elegible – Escasa atención médica (10%) – Considerarla como enfermedad de control hospitalario – Escasez de medios – Retraso diagnóstico con consecuencia • No tratar cuesta 3-4 veces más que tratar • Dorkova Z, Petrasova D, Molcanyiova A, Popovnakova M, Tkacova R. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular risk profile in patients with severe obstructive sleep apnea and metabolic syndrome. Chest 2008;134(4):686-92. Epub 2008 Jul 14. • Babu A, Herdegan J, Fogefeld L, Shott S and Mazzone T. Type 2 diabetes, glycemic control and continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea. Arch Intern Med 2005;165(4):447-52.
  • 16. Síntomas 1. Somnolencia diurna medida por la escala de Epworth (EES). Limite de normalidad ≤ 12. 2. Ronquido. Sensbilidad 71%, Especificidad 32% 3. Apneas presenciadas 4. Otros: – sueño inquieto, – movimientos anormales, – despertares frecuentes, – cefalea matutina, – diaforesis, – reflujo gastroesofágico, – insomnio, – impotencia, – pérdida de memoria, – dificultad en la concentración, – cansancio crónico, – síntomas depresivos, – nicturia, – bruxismo, – sensación de boca seca – Caídas – Poliglobulia – resistencia a la insulina
  • 17. ¿Consecuencias del SAOS no tratado? • CARDIOVASCULARES – HTA, arritmias, C. isquémica, ictus • ACCIDENTES – tráfico, laborales, domésticos • NEUROLÓGICAS – deterioro cognitivo, deficiencia en el proceso de la información y aprendizaje • PSIQUIÁTRICAS – Irritabilidad, ansiedad, depresión, trastornos de personalidad • Naegelé B, Thouvard V, Pepin JL, Lévy P, Bonnet C, Peret JE, Pellat J, Feuerstein C. Deficits of cognitive executive functions in patients with sleep apnea syndrome. Sleep 1995;18(1):43-52 • Terán-Santos J, Jiménez-Gómez A, Cordero Guervara J. The association between sleep apnea and the risk of traffic accidents. Cooperative Group Burgos-Santander. New Engl J Med 1999;340(11):847-51 • Masa JF, Rubio M, Findley LJ and Cooperative Group. Habitually sleepy drivers have a high frequency of automobile crashes associated with respiratory disorders during sleep. Am J Respir Crit Care Med 2000;162(4 Pt 1):1407-12. • Barbé F, Pericás J, Muñoz A, Findley LJ, Antó JM, Agustí AGN. Automobile accidents in patients with sleep apnea syndrome. An epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(1):18-22.
  • 18. Otros trastornos del sueño • Trastornos primarios del sueño – Narcolepsia: Excesiva somnolencia diurna, crisis de hipotonía muscular, alucinaciones, parálisis del sueño, sueño fragmentado) – Hipersomnia diurna idiopática: Difiere de la anterior en que no suele quedarse dormido repentinamente. Periodo de latencia  – Hipersomnias recurrentes: Periodos de hipersomina diurna entre 2 dias y 4 meses que se repiten a lo largo del año – Síndrome de piernas inquietas: El síndrome de las piernas inquietas causa un deseo irresistible de mover sus piernas. Sus piernas se sienten incómodas cuando se acuesta impidiendo el descanso.
  • 19. Exploración física • IMC • Exploración de la vía aérea superior – obstrucción nasal, presencia de cuello corto (distancia hioides-mandíbula) • Calidad de la mordida • Evaluar retromicrognatia (cociente mentón- mandíbula) • Hipertrofia amigdalar y Mallampati • Perímetro del cuello • Exploración cardiopulmonar
  • 20. Exploración física Grados de Mallampati I II III IV
  • 21. Estudios complementarios • Análisis sanguíneo (hemograma, bioquímica, perfil lipídico y tiroideo) • Rx Tórax, ECG, Espirometría (si patología asociada)
  • 22. Escala de somnolencia: test de Epworth Con qué frecuencia se encuentra somnoliento o se queda dormido en cada una de estas situaciones? Aplique la siguiente escala: 0=nunca, 1 =baja frecuencia, 2=moderada frecuencia, 3=alta frecuencia + si >12 SITUACION PUNTUACION 1 Sentado y leyendo 0 1 2 3 2 Viendo la televisión 0 1 2 3 3 Sentado en lugar publico (cine, reunión) 0 1 2 3 4 Viajando como pasajero en coche en una hora 0 1 2 3 5 Descansando en la tarde cuando las circunstancias lo permiten 0 1 2 3 6 Sentado y conversando con alguien 0 1 2 3 7 Sentado en ambiente tranquilo tras la comida (sin alcohol) 0 1 2 3 8 En el coche, si el trafico se detiene algunos minutos por algo 0 1 2 3
  • 23. Cual de estas situaciones, no es característica de la apnea obstructiva del sueño? • Roncador con hipersomnia • Prognatismo • Test de Epworth > 15 • Hipertensión arterial
  • 24. ¿Cuándo hay que derivar a la unidad del sueño y con qué celeridad? La sospecha de SAOS puede clasificarse: • Baja (derivación normal) – Roncador + apneas observadas – Test de Epworth <12 sin comorbilidad CV • Moderada (derivación preferente) – Roncador + apneas observadas – Test de Epworth entre 12 y 15 o IMC >30 – Sin comorbilidad CV ni riesgo de accidentalidad
  • 25. ¿Cuándo hay que derivar a la unidad del sueño y con qué celeridad? La sospecha de SAOS puede clasificarse: • Alta (derivación urgente) – Roncador + apneas observadas – Test de Epworth >15 – Comorbilidad CV – Profesiones de riesgo de accidentabilidad
  • 26. Tratamiento • Medidas higiénico-dietéticas – bajar de peso – evitar fármacos sedantes – evitar consumo de alcohol y tabaco – medias posturales (evitar decúbito supino) – descongestión nasal
  • 27. Tratamiento • Métodos mecánicos CPAP – CPAP (presión continua positiva de la la vía aérea superior) – Tto elección del SAOS – Pacientes con IAH >20 ó <20 si patología asociada, hipersomnia diurna limitante – Al menos durante 4 hrs por la noche de manera indefinida
  • 28. Otros tratamientos • Otros Métodos mecánicos – Dispositivos intraorales – Aumentan en el espacio de la vía aérea superior – Indicado en pacientes con intolerancia al CPAP • Médico – Modafinilo para mejorar la somnolencia residual, en ningún caso es un tto. sustitutivo de CPAP • Quirúrgicos – si anomalías anatómicas
  • 29. CPAP • Lo tolera el 70-80% de los individuos • Mejora la hipersomnia • Desaparece el ronquido • Reduce la demanda sanitaria • Reduce morbimortalidad CV • Reduce riesgo de accidentes • Mejora la calidad de vida y capacidad de atención
  • 30. CPAP • Efectos secundarios – Congestión nasal – Epistaxis – Sequedad faríngea – Irritación cutánea – Conjuntivitis – Sensación de frío – Cefalea, insomnio, aerofagia, claustrofobia • Posible solución – Corticoides/descongest – Humidificación – Humidificación – Cambio de mascarilla – Ajuste de mascarilla – Aire templado – Analgesia, cama levantada, adaptación progresiva
  • 31. Tratamiento con CPAP Medidas de EPS • Información sobre la naturaleza de su enfermedad y la necesidad e importancia de comenzar un tratamiento. • Información de la necesidad de completar suficientes horas de sueño cada noche; • Dormir de lado; • Evitar los sedantes y el consumo de alcohol; y • Perder peso. Tratamiento con CPAP • Visita inicial (ESE, HTA, IMC) MF-EF • Control telefónico al mes EF • Control telefónico al 3º mes EF • Visita a los 6 meses (ESE, HTA, IMC) MF y/o EF • Visita a los 12 meses. (ESE, HTA, IMC). MF y/o EF • Control periódico Vital Aire que reporta informe al MF
  • 32. Polisomnografía • Permite el diagnóstico de SAOS y graduar severidad • Evalúa calidad y cantidad del sueño • Mide el índice apnea- hipopnea (IAH) Cardiorespiratorio: flujo oronasal, esfuerzo respiratorio, grado de oxigenación, electrocardiograma (ECG) y posición corporal. Neurológico: electroencéfalograma, electrooculograma, y electromiograma mentoniano y del tibial anterior.
  • 33. Poligrafía Alternativa a la PSG • Económica • Accesible • Uso fácil • Estudio domiciliario • Útil en el diagnóstico de SAOS • Elevada fiabilidad
  • 34. Control del sueño en el hogar tipo III, capaz de registrar hasta cinco canales de información: 1. Esfuerzo respiratorio, 2. Ventilación/min, 3. Tipo de apneas (obstructivas, centrales o mixtas), 4. Saturación de oxígeno, 5. Flujo nasal y 6. Ronquidos
  • 36. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 198 Number 5 | September 1 2018 Criterios de inclusión • Ronquido • Apneas objetivadas • Edad > 18 y < 70 • IAH> 20, con eventos obstructivos >80% • Ausencia de otras patologías del sueño Criterios de exclusión • Ictus año anterior • Insuf. Cardiaca (FE<30) • Deterioro cognitivo • EPOC GOLD III • Insuf. Renal Crónica • Trabajo nocturno • Falta de consentimiento informado • Obstrucción nasal importante • Falta de destreza ajuste máscara
  • 37. A cual de estos pacientes no mandaría a realizar el estudio en AP? • A uno que tuviera ronquidos persistentes • Apneas objetivadas por otra persona • Edad > 18 y < de 50 años • EPOC grado III de GOLD
  • 38. SOSPECHA ESE>12 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 198 Number 5 | September 1 2018 V0 V1 V2 V3 V4 (-) (+) IAH>2 0 IAH 10-20 IAH<1 0 NEUMOLOGIA IMC>30 > 50 a Se acaba el estudio 1 mes 3 meses 6 meses 12 meses Presión en cm H2O= - 5,12 + (0,16 x IBM) + (0,13 × circunferencia de cuello) + (0,04 × IAH). Hoffstein
  • 39. Condiciones de validez de la prueba • Periodo de evaluación de flujo > 3 horas, ó • Periodo de evaluación de SpO2 > 3 horas
  • 40. Presión en cm H2O= -5,12 + (0,16 x IBM) + (0,13 × circunferencia de cuello) + (0,04 × IAH). Titulación matemática (fórmula de Hoffstein modificada). • Miljeteig H, Hoffstein V: Determinants of continuous positive airway pressure level for treatment of obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1993;147(6 Pt 1):1526-30. • Hoffstein V, Mateika S: Predicting nasal continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1994;150(2):486-8
  • 41. El paciente se llevaría a casa este dispositivo con su tarjeta de memoria. Ambos serán devueltos al día siguiente para su análisis de actividad. Además se le proporciona el tubo y la mascarilla, con el que después de la prueba, una vez titulada la presión, incorporarán a la CPAP que le proporcionará la empresa una vez firmada la orden por el neumólogo
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47. Resumen SAOS • Se considera factor de riesgo para la cardiopatía isquémica • Factor independiente para la HTA • Relación con arritmias nocturnas, IC, FA, hipertensión pulmonar, resistencia a la insulina y DM2 • La AP juega un papel fundamental en el diagnóstico precoz, adherencia al tratamiento con CPAP y las recomendaciones higiénico-dietéticas
  • 48. 1. Corral J, Sánchez-Quiroga MÁ, Carmona-Bernal C, Sánchez-Armengol Á, de la Torre AS, Durán-Cantolla J, Egea CJ, Salord N, Monasterio C, Terán J, Alonso- Alvarez ML, Muñoz-Méndez J, Arias EM, Cabello M, Montserrat JM, De la Peña M, Serrano JC, Barbe F, Masa JF; Spanish Sleep Network. Conventional Polysomnography Is Not Necessary for the Management of Most Patients with Suspected Obstructive Sleep Apnea. Noninferiority, Randomized Controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Nov 1;196(9):1181-1190. doi: 10.1164/rccm.201612-2497OC. PubMed PMID: 28636405. 2. Kotzian ST, Schwarzinger A, Haider S, Saletu B, Spatt J, Saletu MT. Home polygraphic recording with telemedicine monitoring for diagnosis and treatment of sleep apnoea in stroke (HOPES Study): study protocol for a single-blind, randomised controlled trial. BMJ Open. 2018 Jan 9;8(1):e018847. doi: 10.1136/bmjopen-2017-018847. PubMed PMID: 29317418; PubMed Central PMCID: PMC5781186. 3. Lucey BP, Mcleland JS, Toedebusch CD, Boyd J, Morris JC, Landsness EC, Yamada K, Holtzman DM. Comparison of a single-channel EEG sleep study to polysomnography. J Sleep Res. 2016 Dec;25(6):625-635. doi: 10.1111/jsr.12417. Epub 2016 Jun 2. PubMed PMID: 27252090; PubMed Central PMCID: PMC5135638. 4. Kaimakamis E, Tsara V, Bratsas C, Sichletidis L, Karvounis C, Maglaveras N. Evaluation of a Decision Support System for Obstructive Sleep Apnea with Nonlinear Analysis of Respiratory Signals. PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0150163. doi: 10.1371/journal.pone.0150163. eCollection 2016. PubMed PMID: 26937681; PubMed Central PMCID: PMC4777493. 5. Kim RD, Kapur VK, Redline-Bruch J, Rueschman M, Auckley DH, Benca RM, Foldvary-Schafer NR, Iber C, Zee PC, Rosen CL, Redline S, Ramsey SD. An Economic Evaluation of Home Versus Laboratory-Based Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea. Sleep. 2015 Jul 1;38(7):1027-37. doi: 10.5665/sleep.4804. PubMed PMID: 26118558; PubMed Central PMCID: PMC4481018 6. Ward KL, McArdle N, James A, Bremner AP, Simpson L, Cooper MN, Palmer LJ, Fedson AC, Mukherjee S, Hillman DR. A Comprehensive Evaluation of a Two Channel Portable Monitor to "Rule in" Obstructive Sleep Apnea. J Clin Sleep Med. 2015 Apr 15;11(4):433-44. doi: 10.5664/jcsm.4600. PubMed PMID: 25580606; PubMed Central PMCID: PMC4365457 7. Masa JF, Duran-Cantolla J, Capote F, Cabello M, Abad J, Garcia-Rio F, Ferrer A, Fortuna AM, Gonzalez-Mangado N, de la Peña M, Aizpuru F, Barbe F, Montserrat JM; Spanish Sleep Network. Efficacy of home single-channel nasal pressure for recommending continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea. Sleep. 2015 Jan 1;38(1):13-21. doi: 10.5665/sleep.4316. PubMed PMID: 25325508; PubMed Central PMCID: PMC4262946. 8. Masa JF, Duran-Cantolla J, Capote F, Cabello M, Abad J, Garcia-Rio F, Ferrer A, Mayos M, Gonzalez-Mangado N, de la Peña M, Aizpuru F, Barbe F, Montserrat JM; Spanish Sleep Network, Larrateguy LD, de Castro JR, Garcia-Ledesma E, Utrabo I, Corral J, Martinez-Null C, Egea C, Cancelo L, García-Díaz E, Carmona- Bernal C, Sánchez-Armengol A, Fortuna AM, Miralda RM, Troncoso MF, Monica G, Martinez-Martinez M, Cantalejo O, Piérola J, Vigil L, Embid C, Del Mar Centelles M, Prieto TR, Rojo B, Vanesa L. Effectiveness of home single-channel nasal pressure for sleep apnea diagnosis. Sleep. 2014 Dec 1;37(12):1953-61. doi: 10.5665/sleep.4248. PubMed PMID: 25325484; PubMed Central PMCID: PMC4237536 9. Garg N, Rolle AJ, Lee TA, Prasad B. Home-based diagnosis of obstructive sleep apnea in an urban population. J Clin Sleep Med. 2014 Aug 15;10(8):879-85. doi: 10.5664/jcsm.3960. PubMed PMID: 25126034; PubMed Central PMCID: PMC4106942 10. Guerrero A, Embid C, Isetta V, Farre R, Duran-Cantolla J, Parra O, Barbé F, Montserrat JM, Masa JF. Management of sleep apnea without high pretest probability or with comorbidities by three nights of portable sleep monitoring. Sleep. 2014 Aug 1;37(8):1363-73. doi: 10.5665/sleep.3932. PubMed PMID: 25083017; PubMed Central PMCID: PMC4096206 11. Masa JF, Corral J, Sanchez de Cos J, Duran-Cantolla J, Cabello M, Hernández-Blasco L, Monasterio C, Alonso A, Chiner E, Aizpuru F, Vázquez-Polo FJ, Zamorano J, Montserrat JM; Collaborating group:, Garcia-Ledesma E, Pereira R, Cancelo L, Martinez A, Sacristan L, Salord N, Carrera M, Sancho-Chust JN, Negrín MA, Embid C. Effectiveness of three sleep apnea management alternatives. Sleep. 2013 Dec 1;36(12):1799-807. doi: 10.5665/sleep.3204. PubMed PMID: 24293754; PubMed Central PMCID: PMC3825429 12. Gagnadoux F, Pevernagie D, Jennum P, Lon N, Loiodice C, Tamisier R, van Mierlo P, Trzepizur W, Neddermann M, Machleit A, Jasko J, Pépin JL. Validation of the System One RemStar Auto A-Flex for Obstructive Sleep Apnea Treatment and Detection of Residual Apnea-Hypopnea Index: A European Randomized Trial. J Clin Sleep Med. 2017 Feb 15;13(2):283-290. doi: 10.5664/jcsm.6464. PubMed PMID: 27784415; PubMed Central PMCID: PMC5263084 Bibliografía
  • 49. 13. Masa JF, Corral J, Caballero C, Barrot E, Terán-Santos J, Alonso-Álvarez ML, Gomez-Garcia T, González M, López-Martín S, De Lucas P, Marin JM, Marti S, Díaz Cambriles T, Chiner E, Egea C, Miranda E, Mokhlesi B; Spanish Sleep Network, García-Ledesma E, Sánchez-Quiroga MÁ, Ordax E, González-Mangado N, Troncoso MF, Martinez-Martinez MÁ, Cantalejo O, Ojeda E, Carrizo SJ, Gallego B, Pallero M, Ramón MA, Díaz-de-Atauri J, Muñoz-Méndez J, Senent C, Sancho- Chust JN, Ribas Solís FJ, Romero A, Benítez JM, Sanchez-Gómez J, Golpe R, Santiago-Recuerda A, Gomez S, Bengoa M. Non-invasive ventilation in obesity hypoventilation syndrome without severe obstructive sleep apnoea. Thorax. 2016 Oct;71(10):899-906. doi: 10.1136/thoraxjnl-2016-208501. Epub 2016 Jul 12. PubMed PMID: 27406165 14. Edinger JD, Grubber J, Ulmer C, Zervakis J, Olsen M. A Collaborative Paradigm for Improving Management of Sleep Disorders in Primary Care: A Randomized Clinical Trial. Sleep. 2016 Jan 1;39(1):237-47. doi: 10.5665/sleep.5356. PubMed PMID: 26285003; PubMed Central PMCID: PMC4678353. 15. Berry RB, Sriram P. Auto-adjusting positive airway pressure treatment for sleep apnea diagnosed by home sleep testing. J Clin Sleep Med. 2014 Dec 15;10(12):1269-75. doi: 10.5664/jcsm.4272. PubMed PMID: 25348244; PubMed Central PMCID: PMC4237517. 16. Borsini E, Blanco M, Bosio M, Fernando DT, Ernst G, Salvado A. "Diagnosis of sleep apnea in network" respiratory polygraphy as a decentralization strategy. Sleep Sci. 2016 Jul-Sep;9(3):244-248. doi: 10.1016/j.slsci.2016.10.009. Epub 2016 Nov 14. PubMed PMID: 28123669; PubMed Central PMCID: PMC5241622. 17. Alonso-Álvarez ML, Terán-Santos J, Ordax Carbajo E, Cordero-Guevara JA, Navazo-Egüia AI, Kheirandish-Gozal L, Gozal D. Reliability of home respiratory polygraphy for the diagnosis of sleep apnea in children. Chest. 2015 Apr;147(4):1020-1028. doi: 10.1378/chest.14-1959. PubMed PMID: 25539419; PubMed Central PMCID: PMC4388115. 18. Guzmán Sierra DL, Carreño León M, Camargo Casallas LH. [Identifying Sleep Apnoea and Hypopnoea Episodes From Respiratory Polygraphy Signals]. Rev Colomb Psiquiatr. 2017 Apr - Jun;46(2):88-94. doi: 10.1016/j.rcp.2016.04.005. Epub 2016 Jun 2. Spanish. PubMed PMID: 28483178. 19. Durán-Cantolla J, Zamora Almeida G, Vegas Diaz de Guereñu O, Saracho Rotaeche L, Hamdan Alkhraisat M, Durán Carro J, Egea Santaolalla C, Anitua E; Spanish Sleep Network. Validation of a new domiciliary diagnosis device for automatic diagnosis of patients with clinical suspicion of OSA. Respirology. 2017 Feb;22(2):378-385. doi: 10.1111/resp.12894. Epub 2016 Sep 13. PubMed PMID: 27623414. 20. Hernandez Voth A, Mora Ortega G, Moreno Zabaleta R, Montoro Zulueta J, Verdugo Cartas MI, Rojo Moreno-Arrones B, Lores Gutierrez V, Ramirez Prieto MT. [Diagnostic value of respiratory polygraphy in patients with low probability of obstructive sleep apnea syndrome]. Med Clin (Barc). 2016 Mar 4;146(5):194-8. doi: 10.1016/j.medcli.2015.10.016. Epub 2015 Dec 22. Spanish. PubMed PMID: 26726116. Bibliografía

Notas del editor

  1. Actualización publicada en la FMC (formación médica contínuada) que destaca la posición de privilegio que tiene el MAP para el Dx precoz y posterior seguimiento del SAOS
  2. Alteración anatómico-funcional que consiste en la aparición de…
  3. Alteración anatómico-funcional que consiste en la aparición de…
  4. Es compleja y todavía no se conoce bien
  5. Otro esquema en el q se observa como influye el SAOS en la HTA
  6. Microdespertares que dan lugar a:
  7. Otras situaciones de riesgo que pueden asociarse al SAOS en las que habría que hacer una anamnesis de síntomas compatibles
  8. Otras situaciones de riesgo que pueden asociarse al SAOS en las que habría que hacer una anamnesis de síntomas compatibles
  9. En el sistema de salud, los MAP tienen un rol preponderante en la detención y sospecha diagnóstica de las enfermedades prevalentes que aquejan a la población
  10. Se estima que el 90%... Aún están sin diagnosticar Factores médicos y poblacionales
  11. Es una enfermedad que hemos de ir a buscar intencionadamente
  12. Afecta sensiblemente la CALIDAD DE VIDA
  13. Por otra parte el exceso de sueño diurno también puede ser debidos a… aunque es menos frecuente En ocasiones se puede solapar con estados depresivos lo que complica la cosa Por eso hay que descartar cuidadosamente otras causas de excesiva somnolencia antes de atribuirlos al SAOS
  14. Es importante recoger
  15. Clase I: paladar blando, fauces, úvula y pilares amigdalinos Clase II: paladar blando, fauces, úvula parcialmente (contacta con la base de la lengua) Clase III: paladar blando y base de la úvula Clase IV: únicamente paladar duro
  16. Una forma objetiva de medir la cantidad de somnolencia es… Una puntuación igual o mayor a 12 indica hipersomnia patológica
  17. Derivar ante la sospecha de SAOS. De forma prioritaria a SAOS + riesgo CV elevado y SAOS + profesiones de riesgo (conductores)
  18. Derivar ante la sospecha de SAOS. De forma prioritaria a SAOS + riesgo CV elevado y SAOS + profesiones de riesgo (conductores)
  19. Objetivos del tto es mejorar el IAH, normalizar la estructura del sueño y mejorar los síntomas asociados así como minimizar el riesgo de accidentes y la enfermedad CV
  20. Prótesis de avance mandibular
  21. Se deriva a Unidad del sueño… y qué sigue?? EEG, Electrooculograma, EMG, pulsioximetría, esfuerzo respiratorio, flujo nsaobucal (neumotocógrafo) Registros de : flujo de aire, esfuerzo ventilatorio, oxigenación sanguínea, frecuencia cardíaca, fases del sueño.