Artritis séptica y artritis fimica

ARTRITIS SÉPTICA.
González Álvarez Luis Enrique
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
UMAE DR. VICTORIO DE LA FUENTE
NARVAEZ.
CLINOPATOLOGIA DEL APARATO
MUSCULO ESQUELETICO.

DEFINICIÓN.
 Es la infección del espacio articular.
 Es una complicación de una bacteriemia.
 Es la forma mas destructiva y peligrosa de artritis.
 Es una de las urgencias en ortopedia y reumatologia.
-Calvo Vásquez Joel, Cruz González Lucía Cruz González, ARTRITIS SÉPTICA EN EL ADULTO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, UN ENFOQUE HACIA EL MÉDICO GENERAL, REVISTA MEDICA DE
COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (605) 37-41, 2013.
-T. Hernández Sampelayo Matos, S. Zarzoso Fernández,, Osteomielitis y artritis séptica, Sección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital Materno-Infantil Gregorio Marañón. Madrid

EPIDEMIOLOGIA
 80% son causados por S. aureus.
 Es muy común menores de 3 años.
 10 : 100 000 habitantes.
 70: 100 000 pacientes con AR.
 14 : 10 000 con artroplastia.
 4 : 10 000 pacientes con infiltración.
 90% son monoarticulares.
 50% se generan en rodilla.
 Afecta mas comúnmente rodilla, cadera, hombro y tobillo.
-1/3 quedan con secuelas
articulares.
-9% de mortalidad.

VÍAS DE DISEMINACIÓN.
 Hematógena (60%).
 Inoculación directa.
 Contigüidad.

FISIOPATOLOGÍA
 Tarda 8 horas en
cuásar una
degeneración de
cartílago articularTNF-α
IL-6
IL-8
IL-1β
IL-12
Proteasas
Fosfatasas
NOS
ROS

Crecimiento bacteriano intrarticular.
Respuesta inflamatoria.
Elevacion en las proteínas del liquido
sinovial, disminucion del pH y disminucion
de glucosa
Infiltracion de PMN con secreción de
proteasas y deposito de fibrina.
Destruccion del cartílago articular Cambios estructurales de la articulación.
Anquilosis

ETIOLOGÍA.
Patógeno Gram-
negativo mas común.
6-20%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (NO
GONOCÓCICA).
 Artralgias (85%).
 Artritis (78%)(rodilla 50%) .
 Fiebre (57%).
 Escalofríos (27%).
 Rigidez articular.
 Enrojecimiento articular.
 Aumento del calor.
mono articular
(oligoarticular 20%).
Aditiva.
de articulaciones.
grandes.
Asimétrica.
Intensidad variable.
Agrava al movimiento.
Inicio súbito (progresivo).
Atenúa al reposo.
Sin irradiación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (
GONOCÓCICA).
 Artralgias.
 Artritis.
 Tendosinovitis
 Lesiones vesiculopapulares.
 Fiebre (57%).
 Escalofríos (27%).
 Rigidez articular.
 Enrojecimiento articular.
 Aumento del calor.
poli articular
migratoria.
de articulaciones.
Medianas.
Asimétrica.
Intensidad variable.
Agrava al movimiento.
Inicio súbito (progresivo).
Atenúa al reposo.
Sin irradiación.

DIAGNOSTICO.
 Clínico.
 Imagen.
 Laboratorio.

CLÍNICA
 EDAD.
 AHF.
 APNP (vacunación, alimentación) .
 APP (enfermedades previas, complicaciones en el parto, cirugías
previas, cirugías previas).
 Padecimiento actual.
 Exploración física.

IMAGEN
 Radiografía.
 Tomografía.
 Gammagrafía.
 Resonancia magnética.
Son buenos para la
detección, pero no se logra
diferenciar entre proceso
infeccioso e inflamatorio.

RADIOGRAFÍA.
 Buena para detectar una enfermedad de base o una enfermedad
articular previa.
 No es buena ya que no detecta la artritis séptica en etapas iniciales.
 Aumento de partes blandas y desplazamiento de líneas grasas.
 Pinzamiento del espacio articular.

ECOGRAFÍA.
 Detecta el derrame articular y es de gran utilidad para realizar punción
y aspiración.
 Permite detectar la enfermedad en etapas muy tempranas.
 No podemos hacer la diferencia entre séptica e inflamatoria.

TAC
 Nos permite visualizar, el edema local, erosion osea, focos osteticos,
esclerosis.
 Se usa para articulaciones profundas.

RESONANCIA MAGNÉTICA.
 Observamos mejor la efusión articular.
 Nos permite diferenciar entre la infección por hueso y articulación.
 Se evalua efusión articular, destrucción de hueso y cartílago, abscesos
en tejidos blandos, edema óseo e interrupción de la cortical.

GAMMAGRAFÍA ÓSEA.
 Nos permite detectar zonas en donde existe mayor actividad
metabolica.

LABORATORIO.
 BH (leucocitosis >10 000 , VSG >15mm/hr).
 Reactantes de fase aguda.
 Artrosentesis.

ARTROSENTESIS.
 Se debe realizar de manera precoz como un método diagnostico y
terapéutico.
 Debe realizarse antes de la terapia antibiótica.
Contraindicaciones relativas:
-celulitis o infección aguda de piel adyacente.

ARTROSENTESIS.
 Turbio.
 Leucocitos >50 000 mm3.
 PMN >90%.
 Glucosa <20mg/dl.
 Poco coagulo.

CULTIVO.
 Es el mejor metodo.
 Se usan medios enriquecidos; aerobios y anaerobios, tanto sólidos
como líquidos.
 Se incuban hasta 15 dias.
 Salen positivos hasta en el 50% de los casos.

TRATAMIENTO.
 Remoción del material + antibioterapia empírica.
2 semanas terapia
IV + 4 semanas
tratamiento VO.

Pacientes por infección extrahospitalaria:
Oxacilina (100mg/kg/día) + Gentamicina (5mg/kg/dia).
Pacientes ancianos, infecciones abdominales:
Cefalosporina de 3ra generacion + Gentamicina (5mg/kg/dia).
Pacientes por infección intrahospitalaria:
Vancomicina (2gr/día) + Gentamicina (5mg/kg/dia).
En cuanto llegue el cultivo con antibiograma se cambia al
esquema definitivo.

DRENAJE ARTICULAR
 Aspirar frecuentemente y realizar lavado articular cerrado en los
primeros 7 dias de tratamiento.
 Si no mejora el derrame se debe valorar la cirugia articular con el
lavado abierto.

ARTRITIS FIMICA (TUBERCULOSA)
 5% de todas las tuberculosis pulmonares.
 Es mas frecuente en niños y adultos jóvenes.
 Afectan a solo una articulación.
 Se asocia los mismos factores de riesgo.
 Afecta rodilla, cadera, columna vertebral, tobillos y muñecas.
John H. Klippel, John H. Stone, Leslie J. Crofford. Primer on the Rheumatic Diseases. Springer Science.
2015.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disminución del movimiento de las articulaciones.
 Sudoración excesiva, especialmente durante la noche.
 Inflamación articular con articulaciones sensibles y calientes.
 Fiebre.
 Atrofia muscular
 Espasmos musculares.
 Sacroelitis o espontidilitis.
 Entumecimiento, hormigueo o debilidad por debajo de la infección (si la
columna está comprometida)
 Síndrome constitucional.
De inicio lento y
progresivo y
siempre es
monoarticular
90%.
2015.

2015.

MAL DE PONCET.
 Artritis reactiva.
 Poliartritis simétrica.
 Tuberculosis visceral.
 PPD –
 Liquido sinovial esteril.
2015.

MAL DE POTT.
 Es la forma mas común de TB osteoarticular.
 Afecta principalmente a región torácica (seguida de lumbar).
 Tiene gran repercusión en la vida del paciente.
2015.

EVOLUCIÓN.
 Colapsa cuerpo vertebral.
 Ocasiona una giba evidente.
 Puede afectar tejido blando
(psoas) y causa síntomas
neurológicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Deformidad evidente.
 Lumbalgia.
 Sensibilidad a la palpación.
 Entumecimiento, hormigueo o debilidad por debajo del sitio.
 Signos activos de TB pulmonar.
2015.

DIAGNOSTICO.
 Clínica.
 Imagen.
 Laboratorios.
 Aspiración de liquido con BAAR y baciloscopia.
 Tele de tórax.
 PPD.
2015.

RADIOGRAFIA
 Focos necróticos en forma de cuña.
 Esclerosis del tejido adyacente.
Triada de Phemister:
-Osteoporosis periarticular.
-Erosiones oseas periféricas.
-Disminucion gradual del espacion
articular.
2015.

TRATAMIENTO MEDICO.
 Rifampicina 600mg/dia.
 Isonisida 300mg/dia.
 Etambutol 1200 mg/dia.
 Pirazinamida 1500mg/dia.
Tratamiento por 2 meses (60 dosis).
 Rifampicina 600mg/dia.
 Isonisida 300mg/dia.
Tratamiento por 4 meses (40 dosis).
Debe ser lo mas precoz que se pueda para evitar complicaciones.
2015.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Indicaciones:
-déficit neurológico.
-colapso vertebral.
-deformidad xifotica >5°.
- Absceso epidural.
John H. Klippel,
John H. Stone, Leslie
J. Crofford. Primer
on the Rheumatic
Diseases. Springer
Science. 2015.

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