La vesícula biliar almacena y concentra la bilis producida en el hígado. Mide entre 7-10 cm de largo y está ubicada en la fosa cística del lóbulo derecho del hígado. La bilis se forma en los hepatocitos y se almacena en la vesícula hasta que la contracción de esta vacía el contenido al duodeno durante la digestión, ayudando a emulsificar las grasas. Problemas como cálculos biliares o infecciones pueden causar colecistitis u otras complicaciones que requieren tratamiento qu

1. VESÍCULA BILIARY
VÍAS BILIARES
González Álvarez Luis Enrique.
INSTITUTO POLITECNICO
NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITALCENTAL NORTE PEMEX
INTRODUCIONA LA CLINICA.

3. Anatomía
• 7 a 10 cm de largo
• 30 a 50 ml de capacidad. (300 ml)
• Ubicado en la fosa cística de la cara visceral del
lóbulo derecho del hígado.
• Recubierto y fijado por peritoneo visceral del
hígado.
• Arteria cística (hepática derecha*)
• Nervio vago.Y ramosT8 yT9
• Vena cística
• Ganglio de calot

5. Histología
• Epitelio cilíndrico simple (muy plegada)
• Lamina propia con copilares fenestrados y gran cantidad de linfáticos con
glándulas mucosecretoras (Luschka).
• Muscular externa posee gran capacidad elástica.
• “no tienen muscular de la mucosa ni submucosa.”
• Senos de Rokitansky- Archoff

6. • Están recubiertas de
colangiocitos (cubicas con
microvellosidades)
• De los canalículos se
forman los conductos de
Herring.

7. • Conducto hepático izquierdo es mas grande que el
derecho
• El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y
un diámetro aproximado de 4 mm.
• El conducto cistico es variable *.
• El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a
10 mm de diámetro. (supraduodenal, retroduodenal,
pancreática e intraparietal)

9. Anomalías
-Vesícula intra hepática
-agenesia de vesícula (.03%)
- Vesícula duplicada (1:4000)
- Conductos de Luschka

10. Fisiología
Formación de Bilis
- 1L al día aproximadamente por lo hepatocitos.
- Es isotónica y de pH alcalino.
- Esta formada de: sales biliares, bilirrubina,
colesterol y lecitina (electrolitos, proteínas
[IgA], lipidos.)
1. Se secreta la bilis de los hepatocitos a los
canalículos biliares.
2. Los hepatocitos lo ponen en un medio
acuoso rico en HCO3
3. La mitad es almacenada y concentrada
en la vesícula biliar
Dos funciones:
1. Excreta solutos que no pueden ser excretados
por el riñón.
2. Participa en la emulsificacion de los ácidos
grasos ingeridos en la dieta.

11. Sales biliares
• Pasan 30g por los conductos biliares pero
solo el 5% se encuentran en heces.

13. Bilirrubina
- Los macrófagos fagocitan a los hematíes
viejos y destruyen grupo HEME en
biliverdina y subsecuentemente en
bilirrubina.
- Esta se une a albumina y se libera en
hepatocito para ser conjugada
- Las bacterias del íleon des conjugan la
bilirrubina y esta se puede convertir en
urobilinogeno.

15. Función de la vesícula biliar
• Su función es almacenar y concentrar la bilis producida en el hígado.
• Absorben agua, Cl, sodio y secretan hidrogeniones acidificando la bilis.
• Se secreta moco a la luz que protege a
al epitelio de la toxicidad de las sales
biliares.

16. Vaciamiento
• En estado basal la contracción del esfínter de Oddi mantiene el llenado vesicular
normal.
• Se comienza el vaciamiento a la relajación y contracción del esfínter de Oddi
(motilina)
• En la comida las células de duodeno secretan CCK que promueven la actividad
motora de la vesícula biliar.
• La acción parasimpática produce la contracción y la simpática la relajación.

17. Función del esfínter de Oddi
• evita la regurgitación del contenido duodenal al
árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.
• presión basal en reposo de unos 13 mmHg sobre
la presión duodenal.
• Se relaja cuando aumenta la CCK.

18. Litiasis biliar
• Presencia de cálculos en la vesícula.
-colesterol.
-mixtos.
-pigmentarios

19. Fisiopatología
Colesterol
Ac. biliares
Esta relacionado con el
descenso de las HDL y
aumento enTAG

20. Factores de riesgo (colesterol)
• Mujeres
• Zonas endémicas (Chile)
• Perdida rápida de peso
• Fármacos (estrógenos, clorfibrato)
• Embarazo
• Resección ileal
• Edad avanzada
• Cirrosis hepática
• Hipomotilidad vesicular.

21. Factores de riesgo (pigmentarios)
-estados de hemolisis
-edad avanzada
-cirrosis alcohólica
-nutrición parenteral
-infecciones biliares

22. Manifestaciones clínicas
-80% son asintomáticas
- Se caracterizan por el cólico biliar
(opresivo, continuo)
- Vomito
- Diaforesis
- Colecistitis aguda
- Colangitis
- Pancreatitis aguda

23. Diagnostico
• Ecografía
• Radiografía
• Exploración de abdomen.

24. Palpación
Maniobra de Pron.
1.Se coloca al paciente en decúbito supino
2. Se presiona con ambos pulgares la zona
epigástrica (ev. Sensibilidad local)
3. Se deprime el pulgar a hacia la zona izquierda del
epigastrio (ev. La sensibilidad gástrica)
3. Se deprime con el pulgar la zona derecha para
ubicar la vesícula (borde externo del recto anterior)
se le pide al paciente que inspire profundamente.
“si la respiración se interrumpe abruptamente se
considera el signo de Murphy positivo”

25. Técnica de Chiray
1. Paciente decúbito lateral
2. Muslos flexionados sobre la pelvis
3. Explorador detrás, hunde la mano
izquierda en el reborde costal derecho,
se le pide al paciente que inspire
profundamente.
“si la respiración se interrumpe
abruptamente se considera el signo de
Murphy positivo”

26. Maniobra de Abraham
1. paciente en decúbito supino
2. se busca el punto medio de la línea que va del
cartílago noveno a la cicatriz umbilical
3. hundiendo uno o mas dedos de la mano
derecha
“provoca dolor intenso en la vesícula calculosa
(colelitiasis)”

27. Maniobra de Feissenger.
1.paciente en decúbito supino,
2. el examinador aplica la mano derecha inmediatamente
por debajo del reborde costal
3. se invita al paciente a inspirar profunda y lentamente
“provocando así dolor en la colecistitis calculosa.”

28. Ley de Courvostier-Terrier
“Vesícula grande = obstrucción cancerosa,Vesícula
retraída =obstrucción calculosa”
-vesícula agrandada
-ictericia
-decoloración de heces
Patognomónico de cáncer de
cabeza de páncreas.

29. Tratamiento
• Colecistectomia
• Tratamiento con sales biliares (< 5mm)
• Litotricia extrahepatica (<20mm)
Criterios para la
colecistectomía
-litos de >25mm
-anomalías congénitas de
vías
-diabéticos
-obesidad
-vesícula de porcelana

30. Colecistitis aguda
• Es la inflamación de la pared de la vesicula,
• Hay fiebre, dolor en hipocondrio derecho (irradiación vesicular)
• Causada por impactación del conducto cístico.
• No es común la ictericia (solo en sx de Mirizzi)

31. Complicaciones
• Empiema
• Colecistitis xantogranulomatosa
• Vesícula de porcelana
• Fistulas bilioenterica
• Síndrome de Mirizzi

32. Criterios diagnósticos colecistitis aguda
Tokio Guideline
Signo local (A)
-Murphy +
-dolor en CSD
-masa palpable en CSD
Signos sistémico (B)
-Síndrome febril
- Leucocitosis (>10000)
- Aumento en la PCR
Signos de imagen (C)
-hallazgo de litos impactados en US
DX= A+B+C

33. Íleo biliar

34. Colangitis
• Es una infección de vesícula, secundaria a litiasis, estenosis postquirúrgica,
tumores de vías biliares, pancreatitis aguda.
• El agente mas común en pacientes con HIV es CMV o cripotosporidium.
Ictericia (66%)
Fiebre
intermitente
(90%)
Dolor en
hipocondrio
derecho (70%)
Triada de
charcot
(50%)

35. Colangitis supurativa toxica

36. Criterios diagnósticos colangitis aguda
Tokio Guideline
• A. Inflamación sistémica.
- Fiebre y/o escalofríos
- Datos de laboratorio (proteínas de fase aguda)
• B: Colestasis
- Ictericia
-Pruebas de función hepática alteradas.
• C. Imagen
-Dilatación de la vía biliar
-Evidencia de etiología (lito)
DX= A+B+C

37. Estatificación
Grado I/ Leve No cumple criterios de grado II o
grado III
Grado II/
Moderada
Dos de los siguientes criterios:
Leucocitosis
+12000/mm3
Fiebre +39 C
Edad +75
BilirrubinaTotal +5mg/dL
Hipoalbuminemia (menor al nivel normal más
altox0.7)

38. Uno de los siguientes criterios:
Grado III/
Severa
Disfunción Cardiovascular 1. hipotensión que requiera
dopamina 5mcg/kg/min
2. cualquier dosis de
Norepinefrina
Disfunción Neurológica 1. alteraciones de la consciencia
Disfunción Respiratoria 1. PaO2/FiO2 -300
Disfunción Renal 1. Oliguria
2. creatinina +2mg/dL
Disfunción Hepática 1. PT-INR +1.5
Disfunción Hematológica 1. Plaquetas -100 000 /mm3

39. GRACIAS

40. Bibliografía
• Tratado de Anatomía humana, Quiroz Gutiérrez Fernando, 43 ra Edición, Porrúa, D.F., 2012
• Atlas de anatomía humana, Netter Frank H, 5ta edición, elsevier masson, 2011
• Medical Physiology, BoronWalter. Boulpaep Emile, 2nd edition, Elsevier Saunders, 2012
• Schwartz principios de cirugia, F. Charles Brunicardi, 9a Edicion, McGrawhill, 2012.
• Semiologia medica y tecnica de exploratoria, Suros BatlloAntonio, Suros Batllo Juan, 8a
edicion, Elsevier, 2008.
• Sintomas y signos cardinales de las enfermedades, Horacio Jinich,Alberto Lifhitz, 6a
edicion, Manual morderno, 2013.
• Tokyo Guidelines 2013