Este documento define el asma como una inflamación crónica de las vías aéreas que se manifiesta clínicamente por episodios de sibilancia, dificultad respiratoria y tos. Explica que la inflamación es llevada a cabo principalmente por eosinofilos y linfocitos T, lo que lleva a un período de hiperreactividad bronquial. También describe los diferentes fenotipos del asma, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y educación clínica sobre la enfer

1. ASMA
EDUAR SAJONERO DUARTE
NEUMOLOGÍA
UNIVERSIDAD LIBRE

2. DEFINICIÓN
Inflamación crónica de las
vías aéreas que se La obstrucción mejora
Los síntomas se presentan
manifiesta clínica mente (reversible)
o empeoran ene la noche y
por episodios de sibilancia, espontáneamente o con
temprano en la mañana
dificultad respiratoria, fármacos
opresión en el pecho y tos
La inflamación es llevada a Les estímulos que causan el Remodelación: fibrosos de
cabo principalmente por cuadro suelen ser del la membrana bronquial, si
eosinofilos y LT, esta lleva a ambiente y en la población esto llega a ocurrir la
un periodo de general no causan ningún situación puede tornarse
hiperreactividad bronquial síntoma irreversible

3. DEFINICIÓN
Fenotipos del asma:
Patrones distinguibles de
La ausencia de algo
la enfermedad basados
patognomónico en el
en: Esto nos permite tener un
asma nos ha permitido
•la clínica enfoque terapéutico.
plantear la posibilidad de
•los fenómenos fisiopatológicos
verla como un síndrome
•al evolución
•el pronostico

4. Epidemiología
Prevalencia: Mortalidad: Morbilidad:
La mayoría de estudios usados
No es frecuentemente fatal 2da cauda de ausencia escolar
fueron encuestas
Definición epidemiológica:
En Colombia ha venido
presencia de sibilancias en el
disminuyendo desde 1986
ultimo año
Causas: consulta tardía, fracaso
del tratamiento, diagnostico
Es la enfermedad crónica mas erróneos, efectos iatrogénicos
frecuente en edades pediátricas de los medicamentos
(broncodilatadores
adrenérgicos)
causas El aumento de la
contaminación domestica y
extradomiciliaria, estrechamente
relacionada con la urbanización,
industrialización y hacinamiento
son los principales causales

5. Factores de riesgo
• Predisposición genética
• Sexo
Condiciones genéticas o
ambientales que favorecen el
• Edad
desarrollo de la enfermedad, Dependiente • Hiperreactividad
su expresión fenotípica o su
empeoramiento episódico
de huésped bronquial
•En personas predispuestas
•Alérgenos
•Contaminante
•Cigarrillo
•Infecciones respiratorias y parasitarias
•Estado socio económico
•Dieta y medicamentos
•Crisis
•Alérgenos
•Contaminantes
Ambientales •Infecciones respiratorias
•Ejercicio o hiperventilación
•Alimentos – medicamentos
•Cigarrillo
•Excitación emocional

6. Factores de riesgo del huésped
• Son barios genes que se presume que actúan en la
génesis de la enfermedad
• ADAM33 en el cromosoma 20
• IL3, IL13, CD14 en cromosoma 5
Genéticos: • IL4R cromosoma 16
• NOS1 cromosoma 12
• RANTES cromosoma 17
• FCREIB cromosoma 11

7. Factores de riesgo del huésped
• Predisposición hereditaria a
producir un exceso de
anticuerpos IgE contra alérgenos
ambientales
• Relacionados con asma,
urticaria, eczemas y rinitis
alérgica
Atopia: • Factor mas predisponente a
desarrollar asma
• No todos los asmáticos son
atópicos y no todos los atópicos
son asmáticos
• Aumento de la IgE desde el
nacimiento, con pico a los 8 y 12
años y luego disminuye
progresivamente

8. Factores de riesgo del huésped
Sexo
•< 5 años mas en niños que en
niñas
•>5 años se iguala
•Adultos mas en mujeres que en
hombres
Hiperreactividad
bronquial
•Condición practicante Raza
constante de los asmáticos
•Se relaciona con los niveles •No tiene nada que ver
de IgE e inflamación
•Aumenta el riesgo de asma,
y EPOC

9. Factores de riesgo Ambientales
Ácaros el polvo
Varían según la región
individuo a individuo
geográfica, y de
Cucarachas
Hongos: Alternaria
Derivados de animales: perros, gatos, pájaros, roedores
Contaminantes ambientales y ocupacionales: acetaldehído,
acroleína, formaldehido etc.
infecciones respiratorias: en edad temprana y causas virales
(adenovirus, ronovirus etc.)
Humo de Cigarrillos:
Pólenes: células sexuales masculinas de las flores de las plantas
Aspirina y otras drogas: aines
Dieta: se investiga la vitamina C
Ejercicio e hiperventilación: espasmo bronquial debido a la
hiperventilación
Emociones: -

10. fisiopatología
•Inflamación de la pared: eosinofilos, L ye hiperplasia e
Las biopsias hipertrofia muscular y de gandulas mucosas
•Otra forma: predominan los neutrófilos, muy poco inflamación
bronquiales •Casos mas graves: hipertrofia e hiperplasia bronquial, aumento
de células caliciformes, crecimiento de las glándulas
confirman: submucosas, fibrosis de membrana basal y región subepiteliar
•Remodelación es el cambio de epitelio respiratorio a fibrosis
Se reconocen •Inflamación de la vía aérea
•Hiperreactividad bronquial
5 eventos en •Obstrucción del flujo de aire
la •Sensibilización
•Remodelación: no es constante y no necesariamente hay
inflamación
fisiopatología

11. Fisiopatología del asma alérgica

13. fisiopatología
Células inflamatorias
•LT:
•LTCD4+: coordinan y participan en las formas atópicas y tópicas
•Th1: IL2, IFY, FNT
•Th2: IL2, IL4, IL5, IL6 y IL10. se sensibilizan, es la célula central de la modulación
de la respuesta inflamatoria crónica
•Eosinofilos:
•Su numero se relaciona con el grado de severidad del asma
•libera: PBM, proteína catiónica, FAP, peroxidasa, superóxido, lecutrienos
•Mastocitos:
•Incrementados en la via aerea
•Se degranulan por IgE
•Liberan: H, Leucotrienos
Células no inflamatorias
•Fibroblastos: inductores de la remodelación y fibrosis epitelial

14. fisiopatología
Histamina:
•producida por Mastocitos y eosinofilos.
Broncoconstricción y vasodilatación. Llevando a edema
y aumento de secreción de moco
IgE:
Mediadores •producida por LB
•Aumentada en individuos atópicos
inflamatorios
Leucotrienos
•Producida del acido araquidónico por acción de la
lipooxigenasa
•Vasodilatadores, aumentan la permeabilidad vascular,
espasmo de musculo liso y daño de la mucosa
bronquial
•Efecto mas potente y agresivo que la histamina y su
efecto es mas prolongado

15. fisiopatología
Factor muy
PAF quimitactico para
eosinofilos
Moléculas de
adhesión: ICAM,
VCAM-1, selectina E
Mediadores
inflamatorios
Radicales libres de
O
Segundos
mensajeros: AMPc,
GMPc

16. fisiopatología
Hiperreactividad Remodelación
Obstrucción al
de las vías de las vías a
flujo de aire
aéreas aéreas
Respuesta Engrosamiento de la
broncoconstrictora Consecuencia de membrana basal del
exagerada a una todo la fisiopatología epitelio bronquial y la
serie de estímulos fibrosis subepitelial
Espasmo bronquial,
hipersecreción Consecuencia
Hiperplasia e
mucosa = funcional mas
hipertrofia
obstrucción del flujo importante del asma
del aire
no tiene nada que
Alteración en V/Q,
ver con la
hipoxemia
inflamación
Es el determinante
pronostico

17. Historia natural
Fenotipos del asma
Niños Características
Vía aérea mas pequeña de lo normal
Sibiladores transitorios tempranos (prematuros, madres fumadoras)
Mejoran hacia los 3 a 4 años
Sibiladores, no atópicos, transitorios Infecciones virales
tardíos Mejoran hacia la adolescencia
Persisten hasta la edad adulta
Criterios Dx:
Sibiladores atópicos, persistentes o • asma en padres
verdaderos asmaticos • Pruebas cutáneas + para alérgenos
• Eosinofilia > 4%
• Sibilancias no relacionadas con virus

18. Historia natural
Fenotipos del asma
Adultos Características
Inicio temprano
Antes de 15 años
• Eosinofílicos (asma atópica)
Atópicos tienen peor pronostico
• No Eosinofílicos (asma no atópica)
Inicio tardío
• Eosinofílicos (asma atópica) Despues de los 15 años
• No Eosinofílicos (asma no atópica)
Asma relacionada con la aspirina
Asma relacionada con esteroides
Asma ocupacional

19. Cuadro clínico
• Presentación episódica:
• característica universal del asma
• Disnea, sibilancias, tos y sensación
de opresión torácica
• Uno de ellos predomina el cuadro
Síntomas clínico
• Se exacerban en la noche,
madrugadas o cuando estamos en
contacto con factores de riesgo
• Síntomas de vías aéreas superiores
• Prurito en laringe y faringe
• Rinitis, sinusitis

20. Diagnóstico

21. Diagnóstico diferencial

22. Diagnóstico diferencial con EPOC

23. Clasificación clínico funcional de la severidad del asma

24. Nivel de control del asma

26. EDUCACION CLÍNICA DEL ASMA
“ El paciente que mejor conoce su enfermedad
es quien logra fácilmente el control de esta”.

27. CONTROL AMBIENTAL E
INMUNOTERAPIA
•Polvo casero
•Humo
Evitar polución •Polen
interna, externa •Hongos
•Mascotas
u ocupacional •Cobijas
•Evitar cambios de temperatura
Evitar fármacos •Aspirina
•Beta bloqueadores
como: •Aines
Administrar
•H. influenzae
vacunas •S. pneumoniae
principalmente:

28. FARMACOTER
Los medicamentos para el asma se clasifican en dos:
APIA
ALIVIADORES CONTROLADORES
β-2 agonistas de acción corta Corticoesteroides inhalados
 Corticoesteroides sistémicos Corticoesteroides sistémicos
Anticolinérgicos Cromoglicato de sodio
Teofilina de acción corta Nedocromil sódico
Teofilina de acción prolongada
β-2 agonistas de acción
prolongada
Antagonistas de leucotrienos

29. INHALOTERAPIA
Inhaladores Inhaladores con Nebulizadores
presurizados de polvo seco
dosis medida
Dispositivos que por No requiere un gas Aparatos que
medio de un gas propelente, solo se producen
liberan el principio requiere de una aerosoles
activo inspiración sencilla generados por un
compresor de aire

30. B2 AGONISTAS
Relajan el músculo liso
Aumentan la depuración mucociliar
Disminuyen la permeabilidad vascular
Modulan la liberación de los moduladores de mastocitos
NO disminuye la hiperreactividad bronquial
INHALADOS DE ACCIÓN CORTA
INHALADOS DE ACCIÓN LARGA

31. INHALADOS ACCIÓN CORTA
1ª Línea para crisis asmática
Broncoconstriccion episódica
Prevención del asma por ejercicio
Inicio rápido
Duración 4 – 6 hrs
Salbutamol
Fenoterol

32. INALADOS DE ACCIÓN LARGA
Inhiben la respuesta temprana y tardía
inducida por alergenos
Duración 12 hrs
Salmeterol
Formoterol

33. ORALES DE ACCIÓN CORTA Y
ACCIÓN LARGA
Los de acción corta
producen mayor efectos
colaterales
Los de acción larga se
usan para pacientes con
síntomas nocturnos de
asma que no se controla
con otra medicación

34. METILXANTINAS
Mejoran la función pulmonar
Inhiben las fosfodiesterasas
Mantener un riguroso monitoreo serico (10 – 20 ug/ml)
Uso por vía oral  Tto de mantenimiento
Teofilina
Aminofilina  bajo costo

35. ANTICOLINERGICOS
Inhiben la vía eferente vagal postganglionar 
dism. de la broncoconstriccion
Bloquea la broncoconstriccion refleja
producida por irritantes
Inicio lento 30 – 60 min
Bromuro de ipratropio

36. CORTICOSTEROIDES
Interfiere en el metabolismo del acido araquidonico y la
síntesis de LT y PGs
Inhiben la producción de citoquinas
Prev. De la activación de las células inflamatorias
SISTEMICOS
INHALADOS

37. C. SISTEMICOS
Ptes que experimentan exacerbaciones que
no responden al broncodilatador
Ptes a largo plazo que no controlan el asma
Corto plazo: prednisolona 40 – 60 mg/día 7 –
14 días (disminuir progresivamente)
Hospitalización: hidrocortisona: bolo 2 mg/kg
luego infusión continua 0.5 mg/kg
Crisis severa: 125 mg/6h metilprednisolona

38. C. INHALADOS
1ª elección luego del diagnostico
Mejoran la función pulmonar
Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones
Dipripionato de beclometasona
Budesonide
Triamcinolona
fluticasone

39. CROMOGLICATO DE SODIO Y
NEDOCROMIL
Estabilizadores
de membrana
del mastocito
Uso cuando se
reconoce un
irritante
especifico
(asma por
ejercicio)

40. ANTIHISTAMINICOS
Bloquean receptores H1
Producen Broncodilatación
Uso para cuadros alérgicos concomitantes
Terfenadina
Astemizol

41. INMUNOSUPRESORES
Se administra
cuando el
paciente maneja
altas dosis de
corticosteroides
Omalizumab Metotrexate
Hidrocloroquina Ciclosporina

42. INHIBIDORES DE LAS SÍNTESIS DE
LEUCOTRIENOS
Inhibe la 5 lipooxigenasa
y esta impide el paso de Zilueton por vía oral 4
acido araquidonico a veces al día
leucotrieno

43. ABTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS
Protege contra la
Inhibe la respuesta
broncoconstriccion
temprana de los Zarfilukast Pranlukast Montelukast
mediada por el
alergenos inhalados
ejercicio