Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán- Presentación Final de Bioquímica de Sistemas. Grupo: 1504 Presentan: Gama Brambila Rodrigo. Meléndez Garcia Rodrigo. Moreno Zaragosa Ruth. Nuñez Luna Isboset G Uraga Ramirez Luis Manuel.

1. Universidad Nacional Autónoma de México.Facultad de Estudios Superiores CuautitlánBioquímica de Sistemas Bioquímica del Trombocito y el Leucocito. Gama Brambila Rodrigo A.Meléndez García Rodrigo.Moreno Zaragoza Ruth E.Núñez Luna Isboset G.Uraga Ramírez Luis M.

2. Trombocitos o Plaquetas

3. Características Células anucleadas, volumen de 10 fL (10-5 L, diámetro de 2 a 3 μm. Formados por 50% de proteínas y 15% de lípidos. Contienen una proteína contráctil (semejante a la actomiosina del musculo) y ATP que es lo que ocasiona el coágulo. Su principal fuente de energía proviene de la glucólisis. Aproximadamente 20% de la glucosa la hace por la desviación de hexosas monofosfato. Con carencia de O2, las plaquetas producen fermentación láctica.

4. Microfotografías electrónicas de: Glóbulo rojo, plaqueta y glóbulo blanco

5. Función Son las encargadas de iniciar la coagulación de la sangre y obturan roturas de los vasos sanguíneos. Adhesión: las plaquetas se deslizan y adhieren a superficies no plaquetarias, es reversible, secreción de factores de crecimiento. Agregación y secreción: las plaquetas se adhieren entre si, irreversible, liberan sustancias químicas de sus gránulos. Requiere fibrinógeno. Formación de una placa que obtura la herida.

6. Etapa temprana en la formación de un coágulo sanguíneo La proteína fibrina enreda a los glóbulos blancos. Se forma una barrera impenetrable que evita la pérdida de sangre y la entrada de microorganismos.

7. Coagulación Proceso de formación de una placa de células sanguíneas que obturan la zona dañada. Consiste en la conversión de las enzimas inactivas en sus formas activas. Puede ser por 2 rutas: intrínseca y extrínseca. Requiere de por lo menos 15 factores de origen proteico (excepto el Ca2+). La formación final de coágulos es el resultado de la conversión del fibrinógeno soluble en un gel insoluble de fibrina por la acción de la trombina.

8. Coagulación Coagulación Homeostasia Mecanismos que regulan el flujo sanguíneo dentro del organismo. Vasoconstriccion y coagulacionsanguinea. La fase clave de la coagulación es la conversión del fibrinógeno en fibrina por medio de la trombina. La coagulacion requiere de varios cofactores, el más importante calcio.

9. Fases de la coagulación Fase plaquetaria: Se daña el endotelio, las plaquetas se unen al colagenoactivandose. Experimentan cambios estructurales y bioquímicos. Se forma una placa que obtura la herida. Coagulación plasmática: Cascada de reacciones en la cual el producto de una reacción, cataliza la reacción siguiente. Como resultado se activa la tromboplastina (FXa) que:

10. Intervienen 2 rutas distintas: Vía intrínseca Vía extrínseca Empieza por la exposición de la sangre a una superficie aniónica. Esto ocurre cuando el endotelio de un vaso es dañado y la sangre entra en contacto con el colágeno. Llamada así por el factor III o factor tisular, una proteína que resulta expuesta tras la rotura de los vasos sanguíneos.

11. Cáscada de coagulación Ruta extrínseca: Rojo Ruta intrínseca: Azul Ambas: Negro (HMWK = Quininógeno de elevada masa molecular)

12. Factores de Coagulación Tabla #1 Factores de coagulación: Vía Intrínseca y Extrínseca. (Bhagavan, 1983: 958).

13. Factores de coagulación

14. Formación del tapón plaquetario

16. Lisis de coágulo Los coágulos pueden ser licuados mediante una enzima proteolítica llamada plasmina. En la sangre se encuentra el plasminógeno, precursor enzimático que es activado por diferentes factores como tPa, fibrinolisocinasa (plasma), urocinasa (orina).

17. Inhibidores Proteína C: Degrada los factores V y VIII. Agentes quelantes (EDTA) Antitrombina III Heparina: Potencializa el efecto inhibidor de la antitrombina III. Algunas especies de reptiles utilizan inhibidores de la coagulación (venenos hemolíticos). Fármacos como el Warfarin, impiden la actividad de las enzimas encargadas de la coagulación.

18. Enfermedades relacionadas con defectos en la coagulación Trombocitopenia purpura. Trombocitosis. Hemofilia. Enfermedad de von Willenbrand. La etiología de estas enfermedades suele ser genética o autoinmune.

19. Leucocitos o glóbulos blancos

20. Características Células casi incoloras, sin hemoglobina, con núcleo y de mayor tamaño que los eritrocitos. Se pueden transportar fuera de vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial. Posee seudópodos. Algunos realizan la fagocitosis. Se producen principalmente en bazo y médula osea.

21. Función Defensa del organismo contra virus, bacterias y partículas extrañas. Desempeñan papeles centrales en la respuesta inmunitaria. La fagocitosis es el proceso en el que las células destruyen otras células invasoras. Dependen casi totalmente de la glucólisis como fuente de ATP, debido a que tienen relativamente pocas mitocondrias.

22. Respuesta inmune

23. Rutas Metabólicas Los leucocitos polimorfonucleares poseen enzimas de las siguientes rutas metabólicas: Glucólisis. Vía de la pentosa fosfato. Ciclo del ácido cítrico. Cadena respiratoria. Glucogenólisis.

24. Metabolismo de la glucosa en los leucocitos

25. La glucosa utilizada por la vía de las pentosas fosfato proporciona NADPH para mantener el glutatión en estado reducido, el cual tiene un importante papel en la destrucción de los peróxidos. Los peróxidos provocan daños irreversibles a las membranas, DNA y otros componentes celulares.

26. Tabla #2 Principales enzimas de los leucocitos

27. Deficiencia de Leucocitos Genera neutropenias. Adquirida: se ocasiona por fármacos, contaminantes, radiación y trastornos de la medula ósea y el bazo. Hereditaria: se transmite por genes recesivos ligados al cromosoma X. Produce la enfermedad granulomatosa crónica (enfermedad monogénica).

28. Referencias BERNE, R.M. (1993). Fisiologia. 2ª ed. Times Mirror de España. España, Madrid. 190-193. BHAGAVAN, R.N.V. (1983). Bioquímica. 2ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México, D.F. 956-966. CURTIS, H.; BARNES, N. S.; SCHNEK, A. & MASSARINI, A. (2008). Biología. 7° ed. Editorial Médica Panamericana. Argentina, Buenos Aires. 700-702 y 759. DEVLINE, T.M. (2008). Bioquímica. Libro de texto con aplicaciones clínicas. 4° ed. Editorial Reverté. España, Barcelona. 600-602 y 1031-1040.