Por Carlos M. Montaño Pérez, Pediatra, bronquiolitis aguda, pediatria, hospital angeles del pedregal, UNAM, residente

2. ASPECTOS GENERALES
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
AGUDA DE LAS VIAS
AEREAS BAJAS
CAUSADO MAS
FRECUENTEMENTE
POR VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO (VSR)
75% DE LAS
EPIDEMIAS
DESCRITA COMO
ENTIDAD CLINICA
DESDE 1940
1ER. CAUSA DE
INGRESO
HOSPITALARIO EN
MENORES DE 24
MESES

3. DEFINICION
v ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA QUE
A F E C T A A L A V I A A E R E A P E Q U E Ñ A ,
P A R T I C U L A R M E N T E , B R O N Q U I O L O S ;
CARACTERIZADA POR INFLAMACION AGUDA,
E D E M A Y N E C R O S I S D E L A S C E L U L A S
EPITELIALES DE LAS VIAS AEREAS PEQUEÑAS
QUE AUMENTA LA PRODUCCION DE MOCO Y
ORIGINA BRONCOESPASMO.

5. EPIDEMIOLOGIA
AFECTA A MENORES DE 2
AÑOS (3-6MESES)
ESPORADICO O EPIDEMICO
(NOVIEMBRE-MARZO)
TASA DE MORTALIDAD BAJA
EN SANOS, HASTA 75% CON
ENF. SUBYACENTE
31,812 ATENCIONES EN
SECTOR SALUD EN UNIDADES
DE 1ER. NIVEL

6. ETIOLOGIA
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
(80%)
VIRUS RNA, CAUSA
MAS FRECUENTE
EN LA PATOLOGIA
RESPIRATORIA DEL
LACTANTE Y
PRIMERA INFANCIA.
EXISTEN 2 TIPOS DE
VSR: A Y B
OTROS AGENTES:
PARAINFLUENZA
TIPO 3,
ADENOVIRUS,
INFLUENZA,
RHINOVIRUS Y
MYCOPLASMA
ENTRE LOS MAS
IMPORTANTES.

7. • MIEMBROS GENÉRICOS
• PARAMIXOVIRUS PARAINFLUENZA [VPI TIPOS 1,2,3,4]
• VIRUS DE LA PAROTIDITIS
• VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE [AVES]
• VIRUS SENDAI [RATAS]
• MORBILLIVIRUS VIRUS DEL SARAMPIÓN
• VIRUS DEL DISTÉMPER CANINO (MOQUILLO)

8. • PERTENECE A LA FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE Y SUBFAMILIA PNEUMOVIRUS. ES UN
VIRUS RNA DE UNA CADENA, DE SENTIDO NEGATIVO , PLEOMÓRFICO, NO
SEGMENTADO. MIDE 150 - 300 NM DE DIÁMETRO; SU GENOMA ESTÁ CONSTITUIDO
POR 10 GENES; PRESENTA UNA ENVOLTURA BILIPÍDICA QUE DERIVA DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA DE LA CÉLULA HOSPEDERA Y NUCLEOCÁPSIDE HELICOIDAL
MORFOLOGIA
• 3 GLICOPROTEÍNAS TRANSMEMBRANALES, RELACIONADAS CON LA MODIFICACIÓN
DE LA RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN.
• G,F Y SH
• LA ADHERENCIA DEL VSR A LAS CÉLULAS OCURRE PRINCIPALMENTE A TRAVÉS DE
DOMINIOS DE UNIÓN DE HEPARINA EN LA PROTEÍNA G CON GLICOSAMINOGLICANOS
CELULARES DE SUPERFICIE. DESPUÉS DE LA FUSIÓN Y LA PENETRACIÓN MEDIADA
POR LA PROTEINA F, LA NUCLEOCÁPSIDE ES LIBERADA EN EL CITOPLASMA, DONDE
LA PROTEÍNA L INICIA LA TRANSCRIPCIÓN Y PROCEDE LA REPLICACIÓN. EL RNA DE
SENTIDO NEGATIVO DEBE SER TRANSCRITO A UN INTERMEDIARIO POSITIVO (RNA
ANTIGENÓMICO) QUE SIRVE COMO TEMPLADO. LOS VIRIONES SE ENSAMBLAN Y
MADURAN EN LA SUPERFICIE APICAL EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA, DONDE LAS
NUCLEOCÁPSIDES LOCALIZAN LAS GLICOPROTEÍNAS VIRALES.
REPLICACION

9. GLICOPROTEINAS
TRANSMEMBRANALES
G: DE ADHESION O
SUPERFICIE
• PRESENTA UNA REGIÓN N-
TERMINAL HIDROFÓBICA QUE
ACTÚA COMO PÉPTIDO SEÑAL
Y ANCLA DE MEMBRANA.
TAMBIÉN TIENE FUNCIONES
EN LA ESTRATEGIA DE LA
EVASIÓN INMUNE.
F: DE FUSION
• I N V O L U C R A D A E N L A
ENTRADA DEL VIRUS A LA
CÉLULA A TRAVÉS DE LA
FUSIÓN DE LA ENVOLTURA
VIRAL CON LA MEMBRANA
CELULAR Y LA DISEMINACIÓN
DIRECTA DEL VIRUS POR
FUSIÓN DE MEMBRANAS
ENTRE CÉLULAS INFECTADAS
Y N O I N F E C T A D A S
PRODUCIENDO SINCITIOS EN
CULTIVO CELULAR.
SH: PROTEINA
HIDROFOBICA MENOR
DE SUPERFICIE
• TIENE HABILIDAD PARA
FORMAR CANALES DE IONES
EN CAPAS BILIPÍDICAS;
TAMBIÉN INTERACTÚA CON
LA PROTEÍNA G Y PUEDE
INHIBIR LA SEÑALIZACIÓN DE
TNF-A.

11. Ø 4 GENES CODIFICAN PARA PROTEÍNAS INTRACELULARES
INVOLUCRADAS EN LA TRANSCRIPCIÓN DEL GENOMA, LA
REPLICACIÓN Y LA GEMACIÓN DE PARTÍCULAS VIRALES:
CONSTITUYEN UN COMPLEJO
RIBONUCLEOPROTÉICO (RNP), NUCLEASA-RESISTENTE.
Ø LOS GENES CODIFICAN PARA 2 PROTEÍNAS NO
ESTRUCTURALES.

12. FISIOPATOLOGIA
LA PALABRA “SINCITIAL” PROVIENE DE 2
TERMINOS GRIEGOS: “SYN” QUE SIGNIFICA
CON Y TANSMITE LA IDEA DE “FUSION”, Y EL
SUSTANTIVO “CYTOS” QUE SIGNIFICA CELULA.

13. LA LESION PRINCIPAL
ASIENTA EN EL
BRONQUIOLO.
EDEMA DE PARED,
OBSTRUCCION DE LA
LUZ POR MOCO Y
DETRITUS CELULARES
INFILTRADO
INFLAMATORIO EN EL
INTERSTICIO
PERIBRONQUIOLAR
QUE COMPRIME VIA
AEREA
NO EXISTE
UNIFORMIDAD DE
LESIONES
ZONAS ALEVEOLARES
MAL VENTILADAS,
ATELECTASICAS O
HIPERINSUFLADAS
TRANSTORNOS DE LA
PERFUSION
DESEQUILIBRIO
VENTILACION/
PERFUSION
HIPOXEMIA
PROGRESIVA

14. LA HIPERRREACTIVIDAD
BRONQUIAL PODRIA SER
RESULTADO DEL DAÑO VIRAL
DIRECTO AL EPITELIO DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS
LA REPARACION DEL
EPITELIO DAÑADO PODRIA
EXPLICAR LA RECUPERACION
DE LA REACTIVIDAD NORMAL
EN LAS VIAS RESPIRATORIAS
DESPUES DE 6 SEMANAS

15. DIAGNOSTICO CLINICO
1. AFECTA PRINCIPALMENTE A MENORES DE 2 AÑOS (3-6MESES)
2. 90% DE LOS MENORES DE 1 AÑO REQUIEREN HOSPITALIZACION
3. CONSIDERAR EL DIAGNOSTICO EN EPOCA INVERNAL CON LOS
PUNTOS 1 Y 2 ANTES MENCIONADOS.

16. ANAMNESIS
¿LO ALIMENTO AL SENO MATERNO? - E F E C T O P R O T E C T O R E N N I Ñ O S C O N
ANTECEDENTES DE PREMATUREZ (33-35 SDG).
- 3.25 VECES MAS FRECUENTE EN NIÑOS QUE
FUERON ALIMENTADOS MENOS DE 2 MESES A
SENO MATERNO.
- METAANALISIS DE 33 ESTUDIOS CONCLUYO EL
MAYOR RIESGO DE HOSPITALIZACION EN NIÑOS NO
ALIMENTADOS AL SENO MATERNO.
¿EXISTE OTRO CASO EN LA FAMILIA? - SE DEMOSTRO QUE A 7 METROS DE UN NIÑO
AFECTADA LOS MUEBLES Y OBJETOS CONTIENEN
VIRUS VIABLES POR HORAS.
¿ALGUIEN FUMA EN LA FAMILIA? - INCREMENTA LA FRECUENCIA DE ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS INFERIORES DE 81% A 95% EN < 1
AÑO.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS - FACTORES COMO PREMATUREZ, CARDIOPATIAS
CONGENITAS, ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
INCREMENTA EL RIESGO DE PADECER LA
INFECCION
- INCREMENTO EN EL RIESGO DE PROGRESION DE
LA ENFERMEDAD GRAVE EN COEXISTENCIA DE
ESTAS.

17. EXPLORACION FISICA
SIGNO CLINICO
1. FIEBRE - NO ES UN SIGNO PREDOMINANTE.
- ESTUDIOS PROSPECTIVO CON 90 PACIENTES (4.4
M), 2.2% T > 40°C, 31% > 38%, PRIMERAS 24 HRS.
- LA AUSENCIA DE ESTA NO DESCARTA LA
POSIBILIDAD DE INFECCION.
2. RINORREA - PRECEDE FRECUENTEMENTE A LA TAQUIPNEA Y
DIFICULTAD RESPIRATORIA.
3. TOS SECA O HUMEDA - ACOMPAÑA A LA RINORREA, CONSTITUYEN LOS
SINTOMAS INICIALES DE ESTA ENFERMEDAD.
4. TAQUIPNEA - SIGNO IMPORTANTE EN NIÑOS CON INFECCION
POR VSR CON BRONQUIOLITIS O NEUMONIA.

18. SIGNO CLINICO
5. AUSCULTACION - ESTERTORES FINOS ESPIRATORIOS, DATO
COMUN (NO UNIVERSAL).
- EN REINO UNIDO SE CONSIDERA QUE LA
AUSENCIA DE ESTERTORES ORIENTA MAS HACIA
UNA INFECCION DE VRA.
6. DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA - DISNEA, TIRAJE INTERCOSTAL, SUBCOSTAL Y
SUPRACLAVICULAR FRECUENTES.
7. DATOS DE HIPERINSUFLACION - DATOS QUE DISTINGUE LA BRONQUIOLITIS DE LA
NEUMONIA.
8. SIBILANCIAS - SE OBSERVAN COMUNMENTE, PERO SU
PRESENCIA NO ES UNIVERSAL.
- LAS DEFINICIONES AMERICANAS HACEN ENFASES
EN LA PRESENCIA DE SIBILANCIAS PARA EL
DIAGNOSTICO.

19. LEVE: 1-3 PUNTOS
MODERADA: 4-7
PUNTOS
GRAVE: 8-14 PUNTOS

20. PATOLOGIA
• EFECTO DIRECTO CITOPÁTICO, CON NECROSIS DEL EPITELIO
RESPIRATORIO Y PÉRDIDA DE CILIOS. SE PUEDE IDENTIFICAR
INFILTRADOS MONONUCLEARES PERIBRONQUIOLARES CON
EDEMA DE LA SUBMUCOSA Y ADVENTICIA Y AUMENTO DE
SECRECIONES EN LA LUZ BRONQUIAL.
LA INFLAMACIÓN DA LUGAR A OBSTRUCCIÓN BRONQUIOLAR,
ZONAS DE ATELECTASIA Y DE ENFISEMA COMPENSATORIO.
• EXISTE UNA CORRELACIÓN ENTRE LA CARGA VIRAL Y LA
SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD.
LA FORMACIÓN DE SINCITIOS NO SE APRECIA A MENUDO IN VIVO Y
VARÍA ENTRE CEPAS.

21. DIAGNOSTICO
SE DISPONEN DE TECNICAS LIMITADAS PARA SU ESTUDIO:
- CULTIVO
- DETECCIÓN DE ANTÍGENOS / PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO
- SEROLOGÍA - PCR
- EXISTEN DIVERSOS KITS COMERCIALES PARA LA DETECCIÓN RÁPIDA DE VIRUS. ESTAS PRUEBAS
OFRECEN UNA SENSIBILIDAD MODERADA-ALTA Y UNA ESPECIFICIDAD ALTA EN RELACIÓN A LAS
PRUEBAS DE REFERENCIA (CULTIVO Y/O PCR). LAS PRUEBAS MÁS EMPLEADAS (TÉCNICAS DE ELISA,
INMUNOCROMATOGRAFÍA E INMUNOENSAYO ÓPTICO), PRESENTAN UNA SENSIBILIDAD MENOR A LA
QUE SE OBTIENE CON LA INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA.
- NO SE RECOMIENDAN DE FORMA RUTINARIA EXAMENES COMO:
BH, PCR, PROCALCITONINA, ELECTOLITOS SERICOS, GASOMETRIA,
TEST VIROLOGICOS O RX. TORAX DE FORMA RUTINARIA.

22. RX. TORAX
• Rx AP tórax en infante de 16
d í a s . H i p e r i n s u f l a c i ó n
pulmonar con aplanamiento
de diafragma y atelectasias
bilateral
Ø EXISTE CONTROVERSIA ACERCA DE LA UTILIDAD
RADIOGRAFICA PARA LA CLASIFICACION DE BA.
Ø NO SE RECOMIENDA SU USO DE FORMA
RUTINARIA.

23. TRATAMIENTO
A PESAR DE LA ALTA PREVALENCIA DE
LA BRONQUIOLITIS COMO
ENFERMEDAD INFECCIOSA, HASTA EL
MOMENTO NO EXISTE TRATAMIENTO
ESPECIFICO.

24. TRATAMIENTO
1. OXIGENO SUPLEMENTARIO • LA DECISIÓN DE ADMINISTRAR OXÍGENO SE DEBE
BASAR EN LA VALORACIÓN CONJUNTA DE LOS
SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Y LA
SATURACIÓN DE OXÍGENO POR PULSIOXIMETRÍA.
• LOS NIÑOS CON DIFICULTAD RESPIRATORIA
GRAVE Y/O CIANOSIS Y/O SPO2 <92% DEBEN
RECIBIR OXÍGENO SUPLEMENTARIO.
2. BRONCODILATADORES • NO SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO
BRONCODILATADOR CON AGONISTAS B2-
ADRENÉRGICOS PARA LA BRONQUIOLITIS AGUDA
DE FORMA SISTEMÁTICA. (DEPARTAMENTO SALUD
ESPAÑA)
• SE RECOMIENDA APLICAR UNA SOLA DOSIS DE
SALBUTAMOL O ALBUTEROL EN NIÑOS CON
ANTECEDENTES DE ATOPIA (CINCINATTI
CHILDRENS HOSPITAL)
3. SUERO HIPERTONICO NEBULIZADO • ES UN TRATAMIENTO ÚTIL PARA REDUCIR LA
ESTANCIA HOSPITALARIA, POR LO QUE SE
RECOMIENDA SU UTILIZACIÓN.
4. NO RECOMENDADO: M U C O L Í T I C O S , A N T I T U S Í G E N O S ,
DESCONGESTIONANTES NASALES, TERAPIAS
ALTERNATIVAS Y OTROS
TRATAMIENTOS ENSAYADOS EN LA BRONQUIOLITIS
AGUDA
5. CORTICOESTEROIDES • NO RECOMENDADO.
• REDUCE EL TIEMPO DE ESTANCIA
HOSPITALARIA 0.43 DIAS

25. RIBAVIRINA (NEBULIZADA):CONTROVERSIAL, ESTUDIOS
SUGIEREN QUE PUEDE REDUCIR EL TIEMPO DE
ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA, Y NUMERO DE DIAS
CON VENTILACION MECANICA, OTROS ESTUDIOS
SUGIEREN QUE NO TIENE EFECTOS.
NO RECOMENDADA PARA TRATAMIENTO
AMBULATORIO.

26. PROFILAXIS
EL EMPLEO DE UN ANTICUERPO MONOCLONAL,
PALIVIZUMAB (SINAGYS), DIRIGIDO CONTRA LA
PROTEÍNA F, SE RESERVA PARA NIÑOS CON
ALTO RIESGO, UNA VEZ AL MES/VÍA
INTRAMUSCULAR DURANTE LAS ETAPAS
ESTACIONALES DE VSR. (NICHOLS ET AL., 2008;
CDC, 2010; GONZÁLEZ DE DIOS ET AL., 2010).

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ø SON LAS SIGUIENTES:
Ø ASMA (BRONCOESPASMO)
Ø TOS FERINA
Ø CUERPO EXTRAÑO EN VÍAS RESPIRATORIAS
Ø FIBROSIS QUÍSTICA
Ø BRONCONEUMONÍA BACTERIANA
Ø INSUFICIENCIA CARDÍACA
Ø MIOCARDITIS VIRAL
Ø INTOXICACIÓN SALICÍLICA.

28. COMPLICACIONES
v ATELECTASIA POR OBSTRUCCION INTRINSECA
(SECRECIONES) DE BRONQUIOS PEQUEÑOS.
v DESHIDRATACION.
v INFECCION BACTERIANA.
v ROTURAS PARENQUIMATOSAS: NEUMOTORAX,
NEUMOMEDIASTINO, ENFISEMA.

29. BIBLIOGRAFIA
• Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 171 – Julio
2007
• http://www.aeped.es/
• Biología molecular del virus sincitial respiratorio
• y desarrollo de estrategias profilácticas Molecular biology of syncytial
respiratory virus and development of phrophylactic strategies Homero
San Juan Vergara1

30. GRACIAS