La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN) es una afección grave que afecta al 2-6% de los recién nacidos y complica al 10% de los que ingresan a la UCI neonatal. Puede causar hipoxemia refractaria, bajo gasto cardíaco y disfunción miocárdica que ponen en riesgo la vida del recién nacido. El tratamiento se centra en mantener una adecuada oxigenación mediante oxígeno, ventilación y fármacos vasodilatadores como el óx

1. RECOMENDACIONES DEL VI CONSENSO
CLINICO DE SIBEN PARA LA
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
DEL RECIÉN NACIDO
NEOREVIEWS, VOL. 18 NO. 5 MAY 2017
CARLOS M. MONTANO
RESIDENTE NEONATOLOGIA
CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE

3. INTRODUCCION
■ La hipertensión pulmonar es una afección de severidad variable que
clásicamente se presenta cuando la resistencia vascular pulmonar (RVP) se
mantiene anormalmente elevada y resulta en hipoflujo pulmonar con o sin shunt
(cortocircuito) de derecha a izquierda a través del conducto arterioso o del
foramen oval.

4. La HPPRN se caracteriza
por hipoxemia refractaria.
frecuentemente se asocia
con disminución de la
resistencia vascular
sistémica (RVS).
Bajo gasto cardíaco
debido al aumento de la
post carga del ventrículo
derecho
Disminución del flujo
sanguíneo pulmonar
Disminución del retorno
venoso pulmonar a la
aurícula izquierda
Disfunción miocárdica
grave que compromete la
oxigenación de los tejidos
y atenta contra la vida del
recién nacido.

6. La HPPRN ocurre en 2 a 6 de cada
1000 recién nacidos vivos y complica el
curso del 10% de todos los recién
nacidos que ingresan a la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN)
Se estima que del 7 al 20% de los
neonatos que sobreviven a la HPPRN
desarrollan alteraciones a mediano o
largo plazo tales como déficit auditivo,
enfermedad pulmonar crónica,
hemorragia intracraneal y secuelas
neurológicas (varían de 7% hasta 18%)
La mortalidad informada en la literatura
varía entre un 10 a 20% y entre 10 y
50%, especialmente en países en vías
de desarrollo.

7. ETIOLOGIA
■ La HPPRN se caracteriza por el incremento en la relación de RVP/RVS, que
resulta de vasoconstricción, remodelación estructural vascular pulmonar u
obstrucción intravascular por hiperviscosidad u otros motivos.
■ La predisposición genética puede influir en la disponibilidad de precursores
para la síntesis del óxido nítrico e impactar la adaptación cardiopulmonar al
nacer.
■ Incremento de endotelina 1 y Rho-quinasa y baja producción de
vasodilatadores como el óxido nítrico endógeno, prostaciclinas y el factor de
crecimiento vascular endotelial.

8. La HPPRN puede ocurrir sin enfermedad
asociada del parénquima pulmonar (20%).
Sin embargo, se presenta más
comúnmente en asociación con patologías
pulmonares como SAM (50%),
neumonía/sepsis (20%), síndrome de
dificultad respiratoria (5%), y otras causas
como asfixia perinatal y
policitemia/hiperviscosidad (5%).

10. FISIOPATOLOGIA
■ “Una patología de todo el sistema circulatorio pulmonar”.

11. El tono vascular
pulmonar esta
regulador por:

12. DIAGNOSTIC
O CLINICO
GRADIENTE PRE Y
POSDUCTAL
INDICE DE OXIGENACION

13. ECOCARDIOGRAM
A

15. TRATAMIENTO
■ Morbiidades o agravamientos son fundamentalmente debido a tres causas:
1. Inadecuada monitorización de la SpO2 (p.ej.: post-ductal en vez de pre ductal y
monitores que funcionan inadecuadamente); 2. Uso inadecuado del respirador y
3. La hipoxia o hiperoxia que podemos ocasionar innecesariamente.
2. Si bien la hipoxia es un potente vasoconstrictor pulmonar, recientemente, como
se describe más adelante, se ha demostrado en diversos modelos animales que
usar 100% de oxígeno no sólo no es beneficioso, sino que aumenta la
vasoconstricción y disminuye la respuesta al óxido nítrico Inhalado (iNO).

16. PERFUSION OPTIMA
VENTILACION
ALVEOLAR Y SOPORTE
VENTILATORIO
MANTENER UNA
ADECUADA
OXIGENACION

17. ■ Actualmente no se recomienda la hiperoxemia ni inducir o permitir niveles de
PaCO2 <35 mmHg, que resultan en disminución de la perfusión cerebral y
representan riesgo aumentado para daño auditivo o hipoacusia neurosensorial
en los sobrevivientes.

19. TRATAMIENTO
■ Drogas con efecto vasodilatador pulmonar que se han usado con éxito
ocasional incluyen las prostaglandinas (PGE1, PGI2, PGD2), el nitroprusiato de
sodio, la nitroglicerina, los bloqueadores de los canales del calcio (nifedipina),
isoproterenol, hidra- lacina, los inhibidores de leucotrienos y el sulfato de
magnesio.
■ Sin embargo, ninguno de estos medicamentos es selectivo para su uso clínico y
hay que tener en cuenta que tienen efectos sobre la circulación sistémica y
pueden causar hipotensión.

20. OXIDO
NITRICO
SILDENAFIL
TERAPIAS
EMERGENTE

21. GRACIAS.