Este documento resume las principales manifestaciones cardiovasculares asociadas con la infección por VIH. Describe las causas subyacentes de la cardiomiopatía, derrame pericárdico, hipertensión pulmonar y otras afecciones. Explica los enfoques de tratamiento y monitoreo para estas condiciones, así como los desafíos relacionados con la toxicidad de algunos medicamentos antirretrovirales.

1. Cardiopatía
asociada a
VIHHOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO
UNIDAD DE CARDIOLOGÍA
BOGOTÁ MARZO 2015

2. Epidemiología
 Más de 85% de las personas sobreviven más de
10ª
 Incidencia de cardiopatía varía de 4-28% (2-5ª)
 IC sintomática 4-5 millones de casos mundiales
 25% menores de 10ª mueren
 28% eventos cardiacos graves
 Tratamiento y toxicidad

3. Manifestaciones
 Derrame pericárdico
 Miocarditis linfocitaria intersticial
 Miocardiopatía dilatada
 Endocarditis infecciosa
 Tumores malignos
 Toxicidad medicamentosa

4. Disfunción ventricular
izquierda
 Infección propia VIH
 Infecciones oportunistas (40% no antes de los
síntomas)
 Coinfecciones virales
 Respuesta autoinmune
 Cardiotoxicidad
 Carencias nutricionales
 Sobreexpresión de citoquinas (TNF a; NOSi, IL6)

5. DVI clínica
 Asintomáticos // IC III-IV
 EKG: trastorno inespecíficos de la repolarización
 Eco: alteración en el espesor de la pared del VI +
dilatación del VI
 Coinfecciones víricas (2-3 años)
 ***BNP =1/FEVI
 Miocardiopatía dilatada  CD4 < 100 linfos/ml
 VIH persiste en reservorio de miocardio y SNC
 Perpetúa el daño por liberación crónica de
reactantes de fase aguda

6. DVI factores implicados
 TNFa
 alteración del [Ca++]ic
 NO; TGF; endotelina 1
 Carenciales
 Malabsorción + diarrea = Electrolitos –
oligoelementos
 Selenio; Vitam B12, Carnitina; GH; hormonas
tiroideas.

7. DVI pronóstico
 Aumento de la mortalidad
 Condicionado por conteo de CD4, carga viral,
edad, sexo, grupo de riesgo, aumento del grosor
de la pared (corto plazo) y FEVI (largo plazo).
 Aceleración crónica y confirmada de la FC
 ICC: 50% mortalidad a 6-12m

8. DVI tratamiento
  Tto miocardiopatía no isquémica
 Diuréticos, BB, IECAs, antagonistas aldosterona,
digoxina.
 Inmunoglobulinas IV (Enf. Kawasaki)
 Manejo de coinfecciones
 Control Eco c/4m (en función de la FEVI)
 Considerar Bx
 No mejora en 2s: Cateterismo + Bx
 Suplementos nutricionales (Se; carnitina)

11. Derrame pericárdico
 Recuento CD4 bajo
 Pequeño asintomático
 Estudio PRECIA 16:231 con derrame
 Menos de 10mm al final de la diástole
 Sintomático en el 87% de los casos
 La prevalencia aumenta con el tiempo
 Taponamiento (35%)

12. Derrame pericárdico -
Patogenia
 Infección oportunista
 Metabólicas
 Enfermedades malignas
 Exudativo
 Compromiso pleural y peritoneal
 Citocinas
 Uremia (Nefropatía por enfermedad o
medicamentos)
 Pericarditis fibrinosa 9% de las lesiones
 Remite espontáneamente en el 42% de los casos

13. Vigilancia y tratamiento
 Ecografía inicial en el diagnóstico
 ICC, TB, Sarcoma de Kaposi = + Prueba de esfuerzo
 Pericardiocentesis como estudio inicial
 Estudio de infecciones tratables
 Iniciar TARGA
 Control en 1 mes o antes

14. Hipertensión pulmonar
 Pacientes con SIDA 0.9%
 Enfermedad arterial plexógena
 Remodelado con fibrosis excéntrica de la íntima
 Hipertrofia de la media
 Hipertensión pulmonar del grupo I
 ¿Virus herpes 8?
 Coinfección ( lesión endotelial y
vasoconstricción)
 Causa directa de muerte 72%
 Supervivencia a 3 años 47%

15. Manejo HTP
 Tasa de respuesta a prueba vasodilatadora 37%
 Inhibidores de la prostaglandina E5
 Antagonistas de la endotelina (Bosentan)
 Análogos de la prostaciclina
Tratamiento
intensivo

16. Endocarditis infecciosa
 Adicción drogas IV (cavidades derechas)
 Hongos
 Compromiso de la respuesta inmunológica
 Autoinmunidad
 Salmonella
 S. aureus
 Fulminante: Estado nutricional, SIDA
 Qx: Inestabilidad hemodinámica, incapacidad
para esterilizar los cultivos, destrucción valvular
grave.

17. Enfermedades malignas
cardiovasculares
 SIDA (35%)
 Sarcoma de Kaposi (angiosarcoma): Herpes 8
 Neoplasia de células endoteliales con predilección
por grasa subpericárdica
 Asintomático
 Difícil de tratar

18. Ateroesclerosis acelerada
 Disfunción endotelial (IAM -ACV)
 Muerte súbita
 Aumento de ICAM-1, selectina E, TNF a e IL 6
 Factor de von Willebrand
 Relación con viremia ~ respuesta endotelial
 Mayor tasa de reestenosis
 Inhibidores de proteasa- Lipodistrofia
 IAM 16%/año
 Cambio en factores de riesgo modificables

19. Otras entidades
 Endocarditis trombótica abacteriana (marántica)
 CID y embolización
 Disfunción ventricular derecha aislada
 Enfermedad pulmonar + aumento de las
resistencias
 Vasculitis
 FOD, enfermedad multisistémica, artritis o miositis,
GMN, neuropatía periférica
 Hipersensibilidad, granulomatosis
 Proteína transactivador de la transcripción:
Aumento TNF alpha y beta
 Disfunción vegetativa
 Intervalo QT Largo

21. Complicaciones
 TARGA (inhibidores de proteasa) complicaciones
 Lipodistrofia
 Anomalías metabólicas,
 Hiperlipidemia
 Perfil aterogénico

23. RAM antiretrovirales