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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
CURSO:
ANALISIS CLINICO
TEMA:
CASO CLINICO DISLIPIDEMIAS
Autor:
VILLALOBOS BARDALES, David
GRUPO/ SECCIÓN:
1/ E
DOCENTE
DRA. ROSITA ELENA GALVEZ CABRERA
CHICLAYO – PERU
2022
CLASE PRÁCTICA VIRTUAL N° 5 – CUARTA SESIÓN
CASO CLÍNICO- ESTUDIO DE LIPIDOS, LIPOPROTEINAS Y CARBOHIDRATOS
Dra. Rosita Gálvez Cabrera-Patóloga Clínica.
CASO CLINICON° 1
Anamnesis:
Paciente mujerde 45 añosacude a consultapor presentarcefaleaesporádica,mareos,
presenciade arco corneal,conantecedente de lecturaelevadasde colesterol total hace 4
años.
1.- Antecedentespersonalesyfamiliares:
 Menarquiaa los14 años
 No fuma
 No HTA,DM
 No alergias
 No consumode medicamentos
 Padre:HTA, DM, dislipidemias,fallecióalos69 añospor ictus
 Madre: dislipidemia(Col.Total >300 mg/dl ttocon estatinas)
 Hermanofallecidoalos39 añospor IMA
 Hijos02 aparentementesanos
2.-Examen físico:
Peso:65.5 kg talla:172 cm IMC: 23.2 PA:122/67 mmHg
Perímetrode cinturaabdominal.80.9 cm
AC: Ruidoscardiacosrítmicos,nosoplos
AP:murmullovesicularconservado
MMII: Dudosoengrosamientode talónde Aquiles
3.- exámenesauxiliares:
Perfil lipídicoactual
COL. TOTAL 363 MG/DL
cHDL 49 MG/DL
cLDL 350 MG/DL
TG 89 MG/DL
Otros analitos
Glucosa 126mg/dl
TSH 3 ng/ml
GOT 22 UI/L
GPT 24 UI/L
EXAMENES DE LABORATORIO: hace 3 meses
COL. TOTAL 175 MG/DL
cHDL 50 MG/DL
cLDL 311 MG/DL
TG 70 MG/DL
4.- preguntas:
1.- ¿Qué tipode dislipidemiapresentalapaciente segúnclasificaciónfredickson/OMS y
clasificaciónsimplificaday cual usaría usted?Fisiopatologíadel tipo de dislipidemia,
medicamentosque usaría para tratar la misma.
 Clasificaciónfredickson/OMS:
-dentrode laclasificacióntradicionalse ubicaentipoII-A
 Clasificaciónsimplificada:
-dentrode laclasificaciónsimplificadase encuentraen unhipercolesterolemia
FisiologíaLípidos El Hígado se encarga de sintetizarel colesterol
Tejidoadiposoproduce ácidosgrasoslibres Vanal hígado Se oxidan Triglicéridos
Colesterol dieta Va al
hígado
Actúa laHGM – CoA (actúaen lanoche) Colesterol
El colesterol producidovaa lacirculación VLDL LDL y HDL
El LDL reingresaal hígado,para repetirel proceso
Fisiopatologíade lasdislipidemias DISLIPIDEMIA EN LA DIABETES MELLITUS
Incremento en la maquinaria
de producción quilomicrones
Mayor síntesisde MTP
Mayor producción de
APO-B48
Incremento secreción
de Quilomicrones
(APO-IV)
Mayor disponibilidadlípidosanivel intestinal
Mayor disponibilidadde colesterol Mayor disponibilidadde trigliceridos
Mayor absorción (NPC1L1)
Mayor síntesis (HMGCR)
Menor excreción
(ABCG5/G8)
Mayor absorción DE AGL (FABPL)
Mayor absorción de triglicéridos
(MAGT y DAGT)
-AGL: ácidosgrasoslibres
-ApoA-IV:ApolipoproteínaA-IV
-ApoB-48:ApolipoproteínaB-48
-ABCG5/G8: casette de unióna ATP G5/G8
-DAGT: diacilglicerolacil transferasa
-FABPL:proteínafijadorade ácidosgrasosL
-HMGCR: hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa
- MAGT: monoacilglicerol:acil transferasa
-MTP: proteínade transferenciamicrosomal
-PC1L1: proteínasimilara Niemann-PickC1L1
2.- ¿Cuálesson las causas de dislipidemiasecundariayprimaria, en este caso que tipo de
dislipidemiaconsideraque tiene lapaciente?
 Casusas de dislipidemiasprimarias:
-hipercolesterolemia(monogénicaopoligénica)
-hiperlipidemiafamiliar(monogénicaopoligénica)
-hipertrigliciridemiamonogénicaopoligénica)
 Causas de dislipidemiassecundarias:
-hipotiroidismo
-DiabetesMellitus
-Obesidad
-Alcoholismo
-HepatitisAguda
-Síndrome Cushing
-trasplante renal
LupusEritematoso
 Segúnla paciente:lapaciente posee unadislipidemiade origenprimaria,dadoque
posee riesgosgenéticosporlosantecedentesantesmencionadosde sufamiliade
primerorden
3.- Criteriosdiagnósticosde DM fisiopatología
CRITERIOS ADA 2021:
-hemoglobinaGlicosiladamayoroigual a 6,5%
-Glucemiaenayunasmayoro igual a 126 mg/dl
-intoleranciaala glucosamayoro igual 200 mg/dl
-glucosaal azar mayoro igual 200 mg/dl + sintomatologíaclásica
FisiopatologíaDM: OCTETO OMINOSO (Va desde el tercetoominoso,
pasando por el cuarteto disarmonicoy así sucesivamente hastallegar al
octeto)
1.-resistencia insulina (tejidos periféricos)
2.-alteración insulina; primero hiperproducción para pasar a unahipo
producción (páncreas)
3.-aumento producción glucosa hepática (glucogenólisis: aumento
producción de glucosa a partir del glucógeno) y (gluconeogénesis:
formaciónde glucosaatravésdel metabolismoindependientementede los
carbohidratos)
4.-lipotoxicidad (lipólisis): hay un catabolismo del tejido adiposo haciendo
que los ácidosgrasos libres,quedendisueltosenlasangre empeorandoel
problema de la resistencia a la insulina
5.-disminución producción incretinas (sistema digestivo): se producen al
nivel intestinal al consumir alimentos y gracias a las incretinas hay una
mayorproducciónde insulinaymenorproducciónde glucagón.Entre ellas
el GLP1 y el GIP.
6.-aumento producción glucagón: al haber una pobre producción de
insulinaestanopuede sertransportadapara susdepósitosenel higadosy
músculosporlocual quedalibre enlasangre;elhígadointerpretalosbajos
depósitos de glucógenocomo que no hay glucosa en sangre y aumenta la
liberación glucosa hepática
7.-aumento reabsorción renal glucosa (riñón)
8.-disfunción hipotalámica (nivel del cerebro)
4.- Cuadro sinópticode caso clínico
CASO CLINICO 2:
LIPIDOS, LIPOPROTEINAS Y
CARBOHIDRATOS
DATOS
BÁSICOS
Sexo : Femenino
Edad: 45 años
Consulta: cefalea
esporádica, mareos,
presencia de arco
corneal.
C
Antecedentes
personales y familiares
➢Menarquia (14 años)
➢ No fuma
➢ No HTA, DM
➢ No alergias
➢ No consumo de
medicamentos
➢ Padre: HTA, DM,
dislipidemias, falleció a los 69
años por ictus
➢ Madre: dislipidemia
➢ Hermano fallecido a los 39
años por IMA
➢ Hijos 02 aparentemente sanos
DATOS RELEVANTES
Examen físico:
MMII: Dudoso
engrosamiento de talón de
Aquiles
EXAMENES DE
LABORATORIO
3 meses
COL. TOTAL 175 MG/DL (Valores
Normales)
cHDL 50 MG/DL (Valores Normales)
cLDL 311 MG/DL
TG 70 MG/DL (Valores Normales)
Perfil lipídico actual
COL. TOTAL 363 MG/DL
cHDL 49 MG/DL (Valores Normales)
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Otros analitos
Glucosa en ayunas126mg/dl
TSH 3 ng/ml (Valores Normales)
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GPT 24 UI/L (Valores Normales)
DIAGNÓSTICO
Clasificación Fredickson/OMS
Tipo IIa
Lipoproteína : LDL
Lípido : Colesterol
Clasificación Simplificada
Tipo Hipercolesterolemia
5.- ¿Ante el incrementode c LDL cree ustedque seríainteresante el dosaje de APOB?
Yo creo que sí, estaprueba puede sersolicitadapara establecersi hayriesgode presentaruna
ECV, aparte la podemos requerir por su historial familiar, como HTA, ictus y dislipidemia. Ella
también presenta LDL elevado.
La apolipoproteína B-100, o B o Apo B, es una proteína implicada en el metabolismo de los
lípidos. Esta prueba mide la cantidad de ApoB en sangre. Esta se combina con los lípidospara
transportarlosporel organismo.Las apolipoproteínasproporcionanintegridadestructural alas
lipoproteínas y las protegen.
Los quilomicrones son las partículas de lipoproteínas responsables del transporte inicial de
lípidosde la dietadesde el tracto digestivohaciael hígado. En el hígado el organismovuelvea
empaquetar los lípidos de la dieta y los combina con Apo B-100 para formar lipoproteínas de
muy baja densidad ricas en triglicéridos.
La Apo B-100 esreconocidaporunosreceptoresque se encuentranenlasuperficiede célulasy
promueven la captación de colesterol hacia el interior de las células.
6.- Diferenciaentre arco senil y arco corneal fisiopatología
Conforme avanzalaedaddel individuo,esmásfrecuente observarlaaparición,porlazona
superiordel iris,de este velotranslúcido,semitransparente,de colorgrisazulado,que parece
una solaunidad conla esclerótica.Se ve comosi la escleróticaestuvieratratandode colocarse
por encimadel irisy,al hacerlo,borrara losbordesdefinidosdel iris.
Cuandoesmás gruesoy más amplio,el arcosenil puede cubrirunasignificativaparte de las
áreas cerebrales.Este signoindicaarterioesclerosisyanemiacerebral,señalandoconmuchos
años de anticipolospeligrosde parálisis,trombosis,infartoscerebralesysimilares.
En iridologíase diferenciadel anillode sodio,delcual hablamosanteriormente, enque
mientrasenéste se respetalatransparenciaenlazona de la piel,enel arcosenil laopacidad
se va haciendoprogresiva.Porotraparte,el anillode colesterolabarcatodoel círculo del iris,
mientrasque el arco senil estásiempresituadoenlazonasuperior,oinclusoaveces,enla
zona inferior.
7.- ¿Cuál esel riesgocardiovascular de IMA tiene eneste caso clínico?
para este casolapaciente presentaantecedentesfamiliaresporlaedad,el sexo,lahipertensión
arterial, la diabetes y las alteraciones de las grasas en sangre (colesterol,dislipidemias ETC.) y
tambiénporel ictusyaque tantocomosumama,papay hermanotuvieronestasenfermedades
en lascualesllevantratamientoyen otro caso fallecierontiene unmayorriesgode desarrollar
estaenfermedadde IMA.peroensusexámenesde laboratorioindicanque se encuentraenlos
valores normales en este caso podría padecer el riesgo de también desarrollar un IMA por los
antecedentes familiares que son muy cercanos a la paciente.

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  • 1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA CURSO: ANALISIS CLINICO TEMA: CASO CLINICO DISLIPIDEMIAS Autor: VILLALOBOS BARDALES, David GRUPO/ SECCIÓN: 1/ E DOCENTE DRA. ROSITA ELENA GALVEZ CABRERA CHICLAYO – PERU 2022
  • 2. CLASE PRÁCTICA VIRTUAL N° 5 – CUARTA SESIÓN CASO CLÍNICO- ESTUDIO DE LIPIDOS, LIPOPROTEINAS Y CARBOHIDRATOS Dra. Rosita Gálvez Cabrera-Patóloga Clínica. CASO CLINICON° 1 Anamnesis: Paciente mujerde 45 añosacude a consultapor presentarcefaleaesporádica,mareos, presenciade arco corneal,conantecedente de lecturaelevadasde colesterol total hace 4 años. 1.- Antecedentespersonalesyfamiliares:  Menarquiaa los14 años  No fuma  No HTA,DM  No alergias  No consumode medicamentos  Padre:HTA, DM, dislipidemias,fallecióalos69 añospor ictus  Madre: dislipidemia(Col.Total >300 mg/dl ttocon estatinas)  Hermanofallecidoalos39 añospor IMA  Hijos02 aparentementesanos
  • 3. 2.-Examen físico: Peso:65.5 kg talla:172 cm IMC: 23.2 PA:122/67 mmHg Perímetrode cinturaabdominal.80.9 cm AC: Ruidoscardiacosrítmicos,nosoplos AP:murmullovesicularconservado MMII: Dudosoengrosamientode talónde Aquiles 3.- exámenesauxiliares: Perfil lipídicoactual COL. TOTAL 363 MG/DL cHDL 49 MG/DL cLDL 350 MG/DL TG 89 MG/DL Otros analitos Glucosa 126mg/dl TSH 3 ng/ml GOT 22 UI/L GPT 24 UI/L EXAMENES DE LABORATORIO: hace 3 meses COL. TOTAL 175 MG/DL cHDL 50 MG/DL cLDL 311 MG/DL TG 70 MG/DL
  • 4. 4.- preguntas: 1.- ¿Qué tipode dislipidemiapresentalapaciente segúnclasificaciónfredickson/OMS y clasificaciónsimplificaday cual usaría usted?Fisiopatologíadel tipo de dislipidemia, medicamentosque usaría para tratar la misma.  Clasificaciónfredickson/OMS: -dentrode laclasificacióntradicionalse ubicaentipoII-A  Clasificaciónsimplificada: -dentrode laclasificaciónsimplificadase encuentraen unhipercolesterolemia
  • 5. FisiologíaLípidos El Hígado se encarga de sintetizarel colesterol Tejidoadiposoproduce ácidosgrasoslibres Vanal hígado Se oxidan Triglicéridos Colesterol dieta Va al hígado Actúa laHGM – CoA (actúaen lanoche) Colesterol El colesterol producidovaa lacirculación VLDL LDL y HDL El LDL reingresaal hígado,para repetirel proceso
  • 6. Fisiopatologíade lasdislipidemias DISLIPIDEMIA EN LA DIABETES MELLITUS Incremento en la maquinaria de producción quilomicrones Mayor síntesisde MTP Mayor producción de APO-B48 Incremento secreción de Quilomicrones (APO-IV) Mayor disponibilidadlípidosanivel intestinal Mayor disponibilidadde colesterol Mayor disponibilidadde trigliceridos Mayor absorción (NPC1L1) Mayor síntesis (HMGCR) Menor excreción (ABCG5/G8) Mayor absorción DE AGL (FABPL) Mayor absorción de triglicéridos (MAGT y DAGT) -AGL: ácidosgrasoslibres -ApoA-IV:ApolipoproteínaA-IV -ApoB-48:ApolipoproteínaB-48 -ABCG5/G8: casette de unióna ATP G5/G8 -DAGT: diacilglicerolacil transferasa -FABPL:proteínafijadorade ácidosgrasosL -HMGCR: hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa - MAGT: monoacilglicerol:acil transferasa -MTP: proteínade transferenciamicrosomal -PC1L1: proteínasimilara Niemann-PickC1L1
  • 7. 2.- ¿Cuálesson las causas de dislipidemiasecundariayprimaria, en este caso que tipo de dislipidemiaconsideraque tiene lapaciente?  Casusas de dislipidemiasprimarias: -hipercolesterolemia(monogénicaopoligénica) -hiperlipidemiafamiliar(monogénicaopoligénica) -hipertrigliciridemiamonogénicaopoligénica)  Causas de dislipidemiassecundarias: -hipotiroidismo -DiabetesMellitus -Obesidad -Alcoholismo -HepatitisAguda -Síndrome Cushing -trasplante renal LupusEritematoso  Segúnla paciente:lapaciente posee unadislipidemiade origenprimaria,dadoque posee riesgosgenéticosporlosantecedentesantesmencionadosde sufamiliade primerorden 3.- Criteriosdiagnósticosde DM fisiopatología CRITERIOS ADA 2021: -hemoglobinaGlicosiladamayoroigual a 6,5% -Glucemiaenayunasmayoro igual a 126 mg/dl -intoleranciaala glucosamayoro igual 200 mg/dl -glucosaal azar mayoro igual 200 mg/dl + sintomatologíaclásica
  • 8. FisiopatologíaDM: OCTETO OMINOSO (Va desde el tercetoominoso, pasando por el cuarteto disarmonicoy así sucesivamente hastallegar al octeto) 1.-resistencia insulina (tejidos periféricos) 2.-alteración insulina; primero hiperproducción para pasar a unahipo producción (páncreas) 3.-aumento producción glucosa hepática (glucogenólisis: aumento producción de glucosa a partir del glucógeno) y (gluconeogénesis: formaciónde glucosaatravésdel metabolismoindependientementede los carbohidratos) 4.-lipotoxicidad (lipólisis): hay un catabolismo del tejido adiposo haciendo que los ácidosgrasos libres,quedendisueltosenlasangre empeorandoel problema de la resistencia a la insulina 5.-disminución producción incretinas (sistema digestivo): se producen al nivel intestinal al consumir alimentos y gracias a las incretinas hay una mayorproducciónde insulinaymenorproducciónde glucagón.Entre ellas el GLP1 y el GIP. 6.-aumento producción glucagón: al haber una pobre producción de insulinaestanopuede sertransportadapara susdepósitosenel higadosy músculosporlocual quedalibre enlasangre;elhígadointerpretalosbajos depósitos de glucógenocomo que no hay glucosa en sangre y aumenta la liberación glucosa hepática 7.-aumento reabsorción renal glucosa (riñón) 8.-disfunción hipotalámica (nivel del cerebro)
  • 9. 4.- Cuadro sinópticode caso clínico CASO CLINICO 2: LIPIDOS, LIPOPROTEINAS Y CARBOHIDRATOS DATOS BÁSICOS Sexo : Femenino Edad: 45 años Consulta: cefalea esporádica, mareos, presencia de arco corneal. C Antecedentes personales y familiares ➢Menarquia (14 años) ➢ No fuma ➢ No HTA, DM ➢ No alergias ➢ No consumo de medicamentos ➢ Padre: HTA, DM, dislipidemias, falleció a los 69 años por ictus ➢ Madre: dislipidemia ➢ Hermano fallecido a los 39 años por IMA ➢ Hijos 02 aparentemente sanos DATOS RELEVANTES Examen físico: MMII: Dudoso engrosamiento de talón de Aquiles EXAMENES DE LABORATORIO 3 meses COL. TOTAL 175 MG/DL (Valores Normales) cHDL 50 MG/DL (Valores Normales) cLDL 311 MG/DL TG 70 MG/DL (Valores Normales) Perfil lipídico actual COL. TOTAL 363 MG/DL cHDL 49 MG/DL (Valores Normales) cLDL 350 MG/DL TG 89 MG/DL (Valores Normales) Otros analitos Glucosa en ayunas126mg/dl TSH 3 ng/ml (Valores Normales) GOT 22 UI/L (Valores Normales) GPT 24 UI/L (Valores Normales) DIAGNÓSTICO Clasificación Fredickson/OMS Tipo IIa Lipoproteína : LDL Lípido : Colesterol Clasificación Simplificada Tipo Hipercolesterolemia
  • 10. 5.- ¿Ante el incrementode c LDL cree ustedque seríainteresante el dosaje de APOB? Yo creo que sí, estaprueba puede sersolicitadapara establecersi hayriesgode presentaruna ECV, aparte la podemos requerir por su historial familiar, como HTA, ictus y dislipidemia. Ella también presenta LDL elevado. La apolipoproteína B-100, o B o Apo B, es una proteína implicada en el metabolismo de los lípidos. Esta prueba mide la cantidad de ApoB en sangre. Esta se combina con los lípidospara transportarlosporel organismo.Las apolipoproteínasproporcionanintegridadestructural alas lipoproteínas y las protegen. Los quilomicrones son las partículas de lipoproteínas responsables del transporte inicial de lípidosde la dietadesde el tracto digestivohaciael hígado. En el hígado el organismovuelvea empaquetar los lípidos de la dieta y los combina con Apo B-100 para formar lipoproteínas de muy baja densidad ricas en triglicéridos. La Apo B-100 esreconocidaporunosreceptoresque se encuentranenlasuperficiede célulasy promueven la captación de colesterol hacia el interior de las células. 6.- Diferenciaentre arco senil y arco corneal fisiopatología Conforme avanzalaedaddel individuo,esmásfrecuente observarlaaparición,porlazona superiordel iris,de este velotranslúcido,semitransparente,de colorgrisazulado,que parece una solaunidad conla esclerótica.Se ve comosi la escleróticaestuvieratratandode colocarse por encimadel irisy,al hacerlo,borrara losbordesdefinidosdel iris. Cuandoesmás gruesoy más amplio,el arcosenil puede cubrirunasignificativaparte de las áreas cerebrales.Este signoindicaarterioesclerosisyanemiacerebral,señalandoconmuchos años de anticipolospeligrosde parálisis,trombosis,infartoscerebralesysimilares. En iridologíase diferenciadel anillode sodio,delcual hablamosanteriormente, enque mientrasenéste se respetalatransparenciaenlazona de la piel,enel arcosenil laopacidad se va haciendoprogresiva.Porotraparte,el anillode colesterolabarcatodoel círculo del iris, mientrasque el arco senil estásiempresituadoenlazonasuperior,oinclusoaveces,enla zona inferior. 7.- ¿Cuál esel riesgocardiovascular de IMA tiene eneste caso clínico? para este casolapaciente presentaantecedentesfamiliaresporlaedad,el sexo,lahipertensión arterial, la diabetes y las alteraciones de las grasas en sangre (colesterol,dislipidemias ETC.) y tambiénporel ictusyaque tantocomosumama,papay hermanotuvieronestasenfermedades en lascualesllevantratamientoyen otro caso fallecierontiene unmayorriesgode desarrollar estaenfermedadde IMA.peroensusexámenesde laboratorioindicanque se encuentraenlos
  • 11. valores normales en este caso podría padecer el riesgo de también desarrollar un IMA por los antecedentes familiares que son muy cercanos a la paciente.