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CASO CLINICO
REVISION DE CASO
CARLOS MANUEL MONTAÑO PEREZ R1P
FICHA DE IDENTIFICACION
 NOMBRE: MVL
 SEXO: Femenino
 EDAD: 12 años
 FECHA DE NACIMIENTO: 15.02.2001
 PARENTESCO DEL INFORMANTE: Madre
 ORIGINARIO Y RESIDENTE: Guadalajara, Jalisco.
ANTECEDENTES
 Antecedentes Heredo Familiares:
 Padre tabaquismo + hace 25 años, 20 cigarros al día, niega DM y HAS.
 Madre: Niega patologías previas.
 Antecedentes Personales Patológicos:
 Diagnóstico de ASMA por médico familiar bajo tratamiento con
Salbutamol (no recuerda dosis) desde hace 3 años, cirugías y transfusiones,
niega alergias e ingesta de medicamentos de forma crónica. Niega
traumatismos previos.
 Antecedentes personales NO patológicos:
 Prenatales: Gesta 2, Parto, 37 SDG, inadecuado control prenatal por
clínica familiar. Sin complicaciones durante el embarazo. Perinatales:
Menciona la madre que no tuvo ningún problema, no recuerda otros
datos. Desarrollo psicomotor normal, dentición normal, alimentación
deficiente en calidad y cantidad. Inmunizaciones al parecer completa, no
cuenta con cartilla de vacunación.
 Hábitat e higiene personal: Habitación pisos de tierra, construcción de
lámina de cartón, con inadecuada eliminación de excretas, no cuentan
con luz eléctrica. 5 personas viven en el lugar, todas compartiendo cuarto.
Convivencia con gallinas, gallos debido a granja familiar. Bajo nivel
socioeconómico.
PADECIMIENTO ACTUAL
 Femenino de 12 años de edad, inició 15 días previos con mal estado
general, hiporexia, astenia, adinamia e ictericia, manejada como Hepatitis
por médico familiar. Cinco días después se agregó fiebre, tos en accesos y
dificultad respiratoria progresiva con cianosis distal, por lo que se decide su
traslado a Hospital General de Zona.
EXPLORACION FISICA
 EF: Signos vitales: T: 38.6 C, FR: 46 X MIN, FC: 120 X MIN, Sat%O2: 82
 PESO: 40 KG, (P 25 ) TALLA 150cm (P 50)
 Paciente en mal estado general, desorientada, mucosas orales bien
hidratadas, con cianosis distal, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos
agregados, tórax: se observa utilización de músculos accesorios de la
respiración y aleteo nasal, campos pulmonares hipoventilados bilaterales,
abdomen blando, depresible, no se palpan masas ni megalias.
GABINETE
Radiografía de tórax con
infiltrado macronodular
basal y medio, múltiple,
bilateral
 SE DECIDE SU INGRESO A TERAPIA INTENSIVA E INTUBACION
NASOTRAQUEAL.
¿PODRIAMOS INTEGRAR UN
DIAGNOSTICO?
BIOMETRIA HEMATICA
Valor
Hemoglobina 10.3 g/dl
Leucocitos 27,600 mm3
N. Banda
Plaquetas
6%
36,000 mm3
QUIMICA SANGUINEA
TGO 1,148 U/L
TGP 618 U/L
GASOMETRIA
En acidosis metabólica.
DIAGNOSTICO
 Se inicia tratamiento como neumonía de focos múltiples con:
 1. Dicloxacilina
 2. Amikacina
 3. Aminas vasopresoras
M. TUBERCULOSIS
NEGATIVO
NEGATIVO
NEGATIVO
 Continua con mala evolución hemodinámica e infectológica…
HEMOCULTIVO
S. AUREUS (+)
 SE INICIA ESQUEMA ANTIBIOTICO CON:
CEFUROXIMA
CLINDAMICINA
AMIKACINA
Mala evolución ventilatoria con
síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda, requiriendo
parámetros ventilatorios altos,
ameritó colocación de sello
pleural por neumotórax.
PERFIL DE HEPATITIS
TIPO A
•NEGATIVO
TIPO B
•NEGATIVO
Por mala evolución:
 Se amplia esquema con Anfotericina B.
 Al 5to día de EIH: Paciente fallece.
LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
POSTERIOR A DEFUNCION:
HISTOPLASMA
CAPSULATUM
POSITIVO
HISTOPLASMOSIS
CLASIFICACION TAXONOMICA
CLASE:
ENDOMYCETES
DIVISION: ASCOMYCOTA
ORDEN:
ONYGENALES
FAMILIA: ONYGENACEA
GENERO:
AJJELOMYCES
ESPECIE: CAPSULATUS
POCO COMUN, PREDOMINA EN
CONTINENTE AMERICANO.
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FAVORABLES PARA EL CRECIMIENTO
DE ESTE HONGO (CRÍA DE AVES DE
CORRAL EN FORMA INTRA Y
PERIDOMICILIARIA, CUEVAS Y
BARRANCOS CON NIDOS DE
MURCIÉLAGOS)
TEMPERATURA (22–30° C) Y HUMEDAD
PROPICIOS (60–80%)
FISIOPATOLOGIA
LA FASE
MICELIAL DEL
HONGO SE
PRESENTA A
25C
DIMORFISMO
PRINCIPAL FX. DE
VIRULENCIA
INHALACIÓN DE
MICROCONIDIAS QUE
VIAJAN POR LA VÍA
RESPIRATORIA
HASTALLEGAR AL
ALVEOLO RESPIRATORIO
FAGOCITADOS POR
MACROFGOS
ALVEOLARES
SE DISEMINA A
TRAVEZ DE
GANGLIOS
IVADEN TORRENTE
SANGUINEO
SE DISEMINA
ATEJIDOS
SIST.
MONOHISTIOCITARIO
RESPUESTA PMN QUE
LIMITA INFECCION
RESPUESTA DE
TIPO CELULAR,
CONTROLA LA
INFECCION
SE OBSERVAN HIFAS SEPTADAS CON
MICROCONIDIAS ESFÉRICAS DE PAREDES
DELGADASUNIDAS A CONIDIÓFOROS,
Y MACROCONIDIAS DE PAREDES GRUESAS
P. de choque
térmico Hsp-70 y
Hsp-82, GEN YPS-3
DETERMINAN LOS CAMBIOS
DECONCENTRACIÓN DE LOS
ÁCIDOS GRASOS SATURADOS E
INSATURADOS DE LA MEMBRANA
CELULAR Y LA PROTEÍNAHSP-60 LA
CUAL SE ENCARGA DE EVADIR AL
SISTEMA INMUNE
FUSION CON
FAGOLISOSOMA,
ACCION AG M
DEGRADA H2O2, E
INCREMENTA EL PH
LIMITADA EN PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS
CUADRO CLINICO
FIEBRE (100%)
HEPATOESPLENOMEGALIA
(90%)
ALT. HEMATOLOGICA
(80%)
ALT. PULMONAR (72%)
ALT.
GASTROINTESTINAL(68%)
ALT. CUTANEA (30%) Y
LINFADENOPATIA (18%)
DIAGNOSTICO
 1. AISLAMIENTO DEL HONGO.
 SOSPECHA CLINICA, PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS, PROVENIENTE DE
ZONAS ENDEMICAS.
CULTIVO FALSAMENTE
NEGATIVO (50%)
HISTOPATOLOGIA
(50%)
AG EN ORINA (92%)
BIOPSIA, ESPUTO Y
LAVADO
BRONQUIOALVEOLAR
TRATAMIENTO
ANFOTERICINAB
SE FIJA A LOS
ESTEROLESDE LA
MEMBRANA DE LA CEL.
EUCARIOTA, MAYOR
AFINIDAD AL
ERGOSTEROL,
ALTERANDO
PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA.
1,0MGKGDIA POR 4
SEMANAS
ITRACONAZOL
INHIBE LA ENZIMA
CYP51A1. INTERFIERE
SINT. PROT DE
ERGOSTEROL.
2,5-5MGKG CADA 12
HRS POR 3 MESES
SEGUIMIENTO
1.MEDIR NIVELES SERICOS
DE ITRACONAZOL A LAS
2 SEMANAS.
AL TERMINAR TX, MEDIR
AG URINARIO CADA 6
MESES
BIBLIOGRAFIA
 American Academy of Pediatrics. Histoplasmosis. In: Pickering LK, editor.
Red Book: 2009 Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk
Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009. p. 373-5.
 Tratado de Pediatría de Nelson, 18 edición, Capitulo 235, Pag 1316-1317
 Nandí-Lozano E, Newton-Sánchez O, Ávila-Figueroa C. Reporte de cinco
casos pediátricos de histoplasmosis diseminada. Bol Med Hosp Infant Mex.
2006

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Caso clínico Histoplasmosis por Carlos M. Montaño Pérez

  • 1. CASO CLINICO REVISION DE CASO CARLOS MANUEL MONTAÑO PEREZ R1P
  • 2. FICHA DE IDENTIFICACION  NOMBRE: MVL  SEXO: Femenino  EDAD: 12 años  FECHA DE NACIMIENTO: 15.02.2001  PARENTESCO DEL INFORMANTE: Madre  ORIGINARIO Y RESIDENTE: Guadalajara, Jalisco.
  • 3. ANTECEDENTES  Antecedentes Heredo Familiares:  Padre tabaquismo + hace 25 años, 20 cigarros al día, niega DM y HAS.  Madre: Niega patologías previas.  Antecedentes Personales Patológicos:  Diagnóstico de ASMA por médico familiar bajo tratamiento con Salbutamol (no recuerda dosis) desde hace 3 años, cirugías y transfusiones, niega alergias e ingesta de medicamentos de forma crónica. Niega traumatismos previos.
  • 4.  Antecedentes personales NO patológicos:  Prenatales: Gesta 2, Parto, 37 SDG, inadecuado control prenatal por clínica familiar. Sin complicaciones durante el embarazo. Perinatales: Menciona la madre que no tuvo ningún problema, no recuerda otros datos. Desarrollo psicomotor normal, dentición normal, alimentación deficiente en calidad y cantidad. Inmunizaciones al parecer completa, no cuenta con cartilla de vacunación.
  • 5.  Hábitat e higiene personal: Habitación pisos de tierra, construcción de lámina de cartón, con inadecuada eliminación de excretas, no cuentan con luz eléctrica. 5 personas viven en el lugar, todas compartiendo cuarto. Convivencia con gallinas, gallos debido a granja familiar. Bajo nivel socioeconómico.
  • 6. PADECIMIENTO ACTUAL  Femenino de 12 años de edad, inició 15 días previos con mal estado general, hiporexia, astenia, adinamia e ictericia, manejada como Hepatitis por médico familiar. Cinco días después se agregó fiebre, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva con cianosis distal, por lo que se decide su traslado a Hospital General de Zona.
  • 7. EXPLORACION FISICA  EF: Signos vitales: T: 38.6 C, FR: 46 X MIN, FC: 120 X MIN, Sat%O2: 82  PESO: 40 KG, (P 25 ) TALLA 150cm (P 50)  Paciente en mal estado general, desorientada, mucosas orales bien hidratadas, con cianosis distal, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos agregados, tórax: se observa utilización de músculos accesorios de la respiración y aleteo nasal, campos pulmonares hipoventilados bilaterales, abdomen blando, depresible, no se palpan masas ni megalias.
  • 8. GABINETE Radiografía de tórax con infiltrado macronodular basal y medio, múltiple, bilateral
  • 9.  SE DECIDE SU INGRESO A TERAPIA INTENSIVA E INTUBACION NASOTRAQUEAL.
  • 11. BIOMETRIA HEMATICA Valor Hemoglobina 10.3 g/dl Leucocitos 27,600 mm3 N. Banda Plaquetas 6% 36,000 mm3
  • 12. QUIMICA SANGUINEA TGO 1,148 U/L TGP 618 U/L GASOMETRIA En acidosis metabólica.
  • 13. DIAGNOSTICO  Se inicia tratamiento como neumonía de focos múltiples con:  1. Dicloxacilina  2. Amikacina  3. Aminas vasopresoras
  • 15.  Continua con mala evolución hemodinámica e infectológica…
  • 17.  SE INICIA ESQUEMA ANTIBIOTICO CON: CEFUROXIMA CLINDAMICINA AMIKACINA Mala evolución ventilatoria con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, requiriendo parámetros ventilatorios altos, ameritó colocación de sello pleural por neumotórax.
  • 18. PERFIL DE HEPATITIS TIPO A •NEGATIVO TIPO B •NEGATIVO
  • 19. Por mala evolución:  Se amplia esquema con Anfotericina B.  Al 5to día de EIH: Paciente fallece.
  • 20. LAVADO BRONQUIOALVEOLAR POSTERIOR A DEFUNCION: HISTOPLASMA CAPSULATUM POSITIVO
  • 23. POCO COMUN, PREDOMINA EN CONTINENTE AMERICANO. ÁREAS CONOCIDAS COMO FAVORABLES PARA EL CRECIMIENTO DE ESTE HONGO (CRÍA DE AVES DE CORRAL EN FORMA INTRA Y PERIDOMICILIARIA, CUEVAS Y BARRANCOS CON NIDOS DE MURCIÉLAGOS) TEMPERATURA (22–30° C) Y HUMEDAD PROPICIOS (60–80%)
  • 25. LA FASE MICELIAL DEL HONGO SE PRESENTA A 25C DIMORFISMO PRINCIPAL FX. DE VIRULENCIA INHALACIÓN DE MICROCONIDIAS QUE VIAJAN POR LA VÍA RESPIRATORIA HASTALLEGAR AL ALVEOLO RESPIRATORIO FAGOCITADOS POR MACROFGOS ALVEOLARES SE DISEMINA A TRAVEZ DE GANGLIOS IVADEN TORRENTE SANGUINEO SE DISEMINA ATEJIDOS SIST. MONOHISTIOCITARIO RESPUESTA PMN QUE LIMITA INFECCION RESPUESTA DE TIPO CELULAR, CONTROLA LA INFECCION SE OBSERVAN HIFAS SEPTADAS CON MICROCONIDIAS ESFÉRICAS DE PAREDES DELGADASUNIDAS A CONIDIÓFOROS, Y MACROCONIDIAS DE PAREDES GRUESAS P. de choque térmico Hsp-70 y Hsp-82, GEN YPS-3 DETERMINAN LOS CAMBIOS DECONCENTRACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS SATURADOS E INSATURADOS DE LA MEMBRANA CELULAR Y LA PROTEÍNAHSP-60 LA CUAL SE ENCARGA DE EVADIR AL SISTEMA INMUNE FUSION CON FAGOLISOSOMA, ACCION AG M DEGRADA H2O2, E INCREMENTA EL PH LIMITADA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
  • 26. CUADRO CLINICO FIEBRE (100%) HEPATOESPLENOMEGALIA (90%) ALT. HEMATOLOGICA (80%) ALT. PULMONAR (72%) ALT. GASTROINTESTINAL(68%) ALT. CUTANEA (30%) Y LINFADENOPATIA (18%)
  • 27. DIAGNOSTICO  1. AISLAMIENTO DEL HONGO.  SOSPECHA CLINICA, PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS, PROVENIENTE DE ZONAS ENDEMICAS. CULTIVO FALSAMENTE NEGATIVO (50%) HISTOPATOLOGIA (50%) AG EN ORINA (92%) BIOPSIA, ESPUTO Y LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
  • 28.
  • 29. TRATAMIENTO ANFOTERICINAB SE FIJA A LOS ESTEROLESDE LA MEMBRANA DE LA CEL. EUCARIOTA, MAYOR AFINIDAD AL ERGOSTEROL, ALTERANDO PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA. 1,0MGKGDIA POR 4 SEMANAS ITRACONAZOL INHIBE LA ENZIMA CYP51A1. INTERFIERE SINT. PROT DE ERGOSTEROL. 2,5-5MGKG CADA 12 HRS POR 3 MESES SEGUIMIENTO 1.MEDIR NIVELES SERICOS DE ITRACONAZOL A LAS 2 SEMANAS. AL TERMINAR TX, MEDIR AG URINARIO CADA 6 MESES
  • 30. BIBLIOGRAFIA  American Academy of Pediatrics. Histoplasmosis. In: Pickering LK, editor. Red Book: 2009 Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009. p. 373-5.  Tratado de Pediatría de Nelson, 18 edición, Capitulo 235, Pag 1316-1317  Nandí-Lozano E, Newton-Sánchez O, Ávila-Figueroa C. Reporte de cinco casos pediátricos de histoplasmosis diseminada. Bol Med Hosp Infant Mex. 2006