CASO CLÍNICO. ALZHEIMER

1. RESUMEN
• La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo e
irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual que interfiere
significativamente con el funcionamiento social y ocupacional. Objetivo: Describir los
elementos diagnósticos y el manejo farmacológico de esta patología. Metodología:
Reporte de caso clínico. Resultados: Se efectuó el diagnóstico de Enfermedad de
Alzheimer moderada, cumpliendo los criterios del DSM V y GSD. Se indicó tratamiento
farmacológico con Donepezilo Clorhidrato, con evolución cognitiva favorable a los 6
meses de seguimiento. Conclusión: El tratamiento farmacológico con Donepezilo suele
ser eficaz para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.
• Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer; Demencia, Donepezilo.

2. INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo e
irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual que interfiere
significativamente con el funcionamiento social y ocupacional. Caracterizándose por
pérdida gradual de la memoria y un continuo deterioro de las actividades básicas de la
vida diaria asociado a cambios de conducta (1).
El inicio de la EA es insidioso y las manifestaciones clínicas evolucionan en un periodo de
años y suelen ir desde trastornos de memoria moderados, hasta la dependencia total con
pérdida cognoscitiva grave (2). Se han identificado dos hallazgos claves en la patogenia
de la EA: las placas de β-amiloide y los ovillos neurofibrilares de la Proteína Tau, que se
depositan en distintas áreas del encéfalo (3,4).
La Enfermedad de Alzheimer s la primera causa de demencia a nivel mundial, (hasta el
60% de los casos de demencia corresponden a EA) y afecta a 17 millones de personas a
nivel mundial (5).

3. PRESENTACIÓN DEL CASO
• Enfermedad actual:
La paciente G.A.B, mujer, de 77 años, acude a la consulta acompañada de sus
familiares, quienes refiere deterioro de la memoria con periodos de agnosia,
reducción de la fluidez del lenguaje y disminución de los hábitos de autocuidado
personal, requiriendo ayuda para vestirse, así como trastornos afectivos
(sentimientos de inutilidad, irritabilidad, frustración y tristeza); de
aproximadamente tres años de evolución.
• Antecedentes personales:
Gastritis crónica diagnosticada hace 4 años. Histerectomía por Miomatosis Uterina
hace 8 años.
• Antecedentes familiares:
Madre, fallecida, Hipertensión arterial.

4. • Examen Físico:
• Signos vitales: PA: 125/78 mmHg, FC: 70 lpm, FR: 17 rpm. SatO2:96%. Temperatura: 37 °C
(axilar.) Peso: 70 kg. Talla: 170 cm. IMC: 24.2
• Paciente alerta con escasa fluidez verbal. Evaluación del estado mental mínimo DE
FOLSTEIN (MMSE) con resultado <14puntos. . Se evidencia desorientación temporal y
espacial. Fallo al intentar recordar 3 palabras a los cinco minutos. Fallos en la repetición
de dígitos en orden inverso y en cálculo mental simple. Dificultades nominativas.
Enlentecimiento en pensamiento abstracto y asociativo. Fallo en la comprensión y
ejecución de órdenes escritas y fallas al copiar gráficos.
• Ausencia de signos meníngeos. Pupilas, oculo-motricidad, fondo de ojo y resto de pares
craneales sin alteraciones. Ausencia de déficit sensitivo-motor. Reflejos de estiramiento
muscular simétricos. Reflejos cutáneo-plantares en flexión. Tono y trofismo muscular
normales. Bipedestación, marcha y pruebas cerebelosas sin alteraciones.
• Ausencia de bocio y adenopatías en cadenas ganglionares cervicales. Auscultación
carotídea cervical y cardio-respiratoria sin hallazgos. Abdomen normal. No existían
trastornos tróficos ni edemas en miembros.
PRESENTACIÓN DEL CASO

5. • Exámenes complementarios:
• Hemograma, estudio básico de coagulación, perfil bioquímico general, función tiroidea,
Vitamina B12 y ácido fólico, serología frente a lúes: todos normales o negativos.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, sin alteraciones de repolarización. Radiografía de
tórax sin hallazgos significativos.
• TAC (Tomografía axial computarizada) de cráneo sin contraste: atrofia de predominio
parietal bilateral.
• EEG (electroencefalograma): discreta lentificación difusa del trazado, sin manifestaciones
de carácter paroxístico.
• SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotón único) cerebral: patrón de
hipoperfusión parietotemporal bilateral.
PRESENTACIÓN DEL CASO

6. • Diagnóstico:
La paciente presenta un cuadro de deterioro de memoria de inicio insidioso y perfil
progresivo, asociado a disfunción en otras áreas cognitivas (lenguaje, praxias constructivas,
del vestir, agnosia visual, cálculo, pensamiento asociativo), que está incidiendo en sus
actividades socio-familiares previas. Con este perfil clínico y una vez descartadas mediante
los exámenes de laboratorio y de neuroimagen oportunos otras causas de demencia, fue
diagnosticada de Enfermedad de Alzheimer moderada (CIE 10: G30.9) según criterios del
DSM-V (cuarta edición del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), en
estadio 5 de GDS (Global Deterioration Scale).
• Tratamiento farmacológico:
Se instauró tratamiento con agentes inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo
Clorhidrato: 10 mg/día), manteniéndose estable la esfera cognitiva de la paciente, a los 6
meses de seguimiento.
PRESENTACIÓN DEL CASO

7. DISCUSIÓN
• De acuerdo a los hallazgos clínicos reportados, la paciente cumplía con los criterios
diagnósticos para Enfermedad de Alzheimer contemplados en el DSM-V, y al aplicar la Global
Deterioration Scale, se obtuvo un estadio 5, concluyéndose que se trataba de EA moderada.
• De acuerdo al DSM-V, en la Enfermedad de Alzheimer moderada, el paciente necesita ayuda
incluso con cuestiones tan básicas como vestirse y/o comer. Hay pérdida de las habilidades
de lenguaje. Pueden aparecer alucinaciones e ideas delirantes. Transcurre de dos a tres años
con desorientación progresiva, pérdida de las habilidades de lenguaje y comportamiento
inapropiado (6), lo que concuerda con la presentación clínica de la paciente estudiada.
• De acuerdo a la evidencia científica actual, no existe un fármaco que pueda curar o
estabilizar en forma permanente la EA. Sin embargo dos grupos de fármacos están
autorizados por la FDA para el tratamiento de la EA, como lo son: a) Inhibidores de la
acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina); b) Moduladores de la
transmisión glutaminérgica (antagonistas de los receptores N-metil-Daspartato, como la
Memantina) (7).
• El Donepezilo ha demostrado eficacia en pacientes con EA en todos los estadios de la
enfermedad. La dosis de inicio recomendada es de 5 mg/día durante 4 semanas, y aumentar
posteriormente a 10 mg/día (1). Por lo cual, el manejo farmacológico con Donepezilo es
adecuado en la paciente estudiada, tomando en cuenta la evidencia científica actual (1,8).

8. CONCLUSIONES
•La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo progresivo e
irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual.
•El tratamiento farmacológico con Donepezilo ha demostrado eficacia para el
tratamiento de todos los estadios de la Enfermedad de Alzheimer.

9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.GPC SNS. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras
demencias. Agència d’Informació, Avaluació i Qualitat en Salut de Cataluña; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AIAQS Núm.
2009/07
2. Mayeux R. Early Alzheimer´s Disease. N. Engl J Med. 2010 Jun 10;.362 (23):2194-201.
3. . Lakhan SE, Chawla J, Anderson HS, Brannon GE, Boswell LP, Kuljis RO, Schmetzer AD, Schneider R,Talavera F. Alzheimer Disease.
Medscape. (online). Jun 2017. (acceso jun 2017). Disponible en: www.emedicine.medscape.com/article/1134817-overview
4. Serrano-Pozo A, Frosch MP, Masliah E, Hyman BT. Neuropathological alterations in Alzheimerdisease. Cold Spring Harb Perspect Biol.
2011 Sep. 3(9):a006189.
5. Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study. Lancet 2005
Dec 17;366 (9503): 2112-7.
6. DSM 5, 2013. . DSM- 5. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington,
DC. 2013.
7.Ghezzi L,Scarpini E,Galimberti D. Disease-modifying drugs in Alzheimer's disease. Drug Des Devel Ther.2013 Dec 6;7:1471-8.
8. Gauthier S, Patterson C, Chertkow H, Gordon, Herrmann N, Rockwood K, et al. Recommendations of the 4th Canadian Consensus
Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia (CCCDTD4). Can Geriatr J. 2012; 15: 120-126.