La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune que destruye las células beta del páncreas, lo que provoca una deficiencia total de insulina. Se diagnostica mediante la presencia de hiperglucemia y autoanticuerpos antipancreáticos. El tratamiento consiste en la administración de insulina, dieta equilibrada y ejercicio físico regular, así como un seguimiento periódico para controlar posibles complicaciones agudas o crónicas.
El Dr Jesus Navas hace una revisión sobre la diabetes tipo Lada y la diabetes tipo Mody, resultado de su aprendizaje durante el mes de MEF en la consulta de endocrinología.
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Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
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9 - 10 de mayo de 2014
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Dr. Eduardo Alegría Ezquerra · P. Guipuzkoa. San Sebastián
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
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Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Clase 23 Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdf
DM 1
1. Cristina Flexas Unteregger - R2 MFyC
Marta Redondo Gago - Pediatra CS Coll
Diciembre 2016
Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 1
Introducción
Etiopatogenia
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Dieta y ejercicio físico
Insulina
Complicaciones agudas
Seguimiento
3. INTRODUCCIÓN
DM tipo 1a: déficit total en la secreción de insulina debido
a un mecanismo autoinmune contra las células β del
páncreas.
DM tipo 1b
5-10% casos de diabetes en población general.
Tipo más frecuente en niños y adolescentes (> 95%).
Incidencia 15-18/100.000 habitantes < 15 años y año.
4. ETIOPATOGENIA
Enfermedad multifactorial: factores ambientales
desencadenan, en individuos genéticamente
predispuestos, una respuesta autoinmune contra las
células β pancreáticas que acaba por destruirlas.
Evolución:
1. Diabetes preclínica
2. Presentación clínica
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
4. Fase crónica
7. ETIOPATOGENIA
2. Presentación clínica: formas atípicas
• Irritabilidad, astenia, empeoramiento del rendimiento escolar,
cambios de humor.
• Dolor abdominal, náuseas y vómitos, polipnea.
• Fallo de medro o pérdida de peso.
• Enuresis en niño con control previo de esfínteres.
• Candidiasis vaginal.
• Infecciones cutáneas recurrentes.
8. ETIOPATOGENIA
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
• 80% de los casos.
• Reducción transitoria de las necesidades de insulina al iniciar la
insulinoterapia con glucemias más estables.
• Necesidades de insulina < 0.5 UI/Kg de peso/día y HbA1c < 7%.
• Se presenta a los días o semanas del inicio de la insulinoterapia y
puede durar semanas o meses.
12. DIAGNÓSTICO
• Hiperglucemia de estrés:
• Hasta 5% niños que consultan a Urgencias.
• Glucemia > 150 mg/dl sin síntomas osmóticos + enfermedad aguda
intercurrente.
• Repetir glucemia + autoanticuerpos antipancreáticos una vez la
enfermedad intercurrente ha cedido.
• Hiperglucemia casual en asintomático:
• Realizar HbA1c, SOG + autoanticuerpos antipancreáticos.
13. DIAGNÓSTICO
• Para excluir el diagnóstico de DM en AP realizar tira de orina: si
glucosuria ± cetonuria → determinar glucemia capilar (≥200 mg/dl
confirma el diagnóstico de DM) ± cetonemia.
• Si diagnóstico de DM y síntomas, remitir a centro hospitalario para
iniciar estudio + tratamiento y evitar evolución a CAD.
• La mayoría de los nuevos casos de DM en la infancia y adolescencia
coresponden a DM1.
14. DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias
• Autoanticuerpos pancreáticos: en el 90-95% de los pacientes en el momento
del diagnóstico.
• Péptido C: niveles bajos o indetectables confirman el diagnóstico, pero unos
niveles normales no lo descartan.
• Genotipado del sistema HLA:
– 95% de los pacientes presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4-
DQ8).
– También se encuentran en 40-45% de la población sana.
– La presencia del haplotipo no permite confirmar el diagnóstico, pero su
ausencia lo pone en duda.
• Marcadores serológicos de autoinmunidad (tiroiditis, celiaquía): anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y antitransglutaminasa.
16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O. Rubio - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la
infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5)
19. TRATAMIENTO
Dieta
• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día.
• Necesidades nutricionales:
o Hidratos de carbono 50-55%
o Proteínas 10-15%
o Grasas 30-35%
o Fibra 15-30 g/día
o Vitaminas y minerales
• Índice glucémico
• Método de raciones
23. TRATAMIENTO
Ejercicio físico
• Aeróbico, intensidad moderada, regular.
• Control metabólico:
• Antes: - 100-200 mg/dl → realizar ejercicio
- 70-100 mg/dl → tomar HC
- >250 mg/dl → control cetonemia o cetonuria (no ejercicio)
• Después: si elevada, no suplemento de insulina.
• Durante el ejercicio ingerir 10-15 g HC cada 30 min.
• Insulina: reducir insulina basal y bolos preprandiales en comidas
previas y posteriores al ejercicio.
24. TRATAMIENTO
Insulina
• Imitar la secreción fisiológica de insulina por el páncreas
mediante una insulina basal + bolos insulina preprandriales.
• Tipos
• Bombas de infusión subcutánea de insulina.
32. COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
• Tratamiento:
• Consciente:
1. 10-15 g HC de absorción rápida: 2 pastillas glucosport, 1 sobre azúcar,
100 ml zumo de frutas o refresco no light, 200 ml leche desnatada.
2. A los 10-15 min. repetir glucemia.
3. 10 g HC de absorción lenta: 20 g pan, 3 galletas maría, 200 ml leche
entera, 2 yogures naturales, 1 pieza de fruta.
• Inconsciente:
1. Glucagón sc o im:
• ¼ ampolla en < 2 años
• ½ ampolla de 2-6 años
• 1 ampolla en > 6 años
2. Tras recuperación conciencia administrar HC líquidos por boca.
35. COMPLICACIONES AGUDAS
Hiperglucemia - CAD
• CAD: causa principal de morbimortalidad en niños con DM1 (edema cerebral).
• pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l
• Glucemia > 250 mg/dl
• Cetonemia > 3 mmol/l y/o cetonuria y glucosuria
• Tratamiento hiperglucemia + cetosis/cetonuria:
• Aporte suplementario de insulina: 1-2 UI insulina por cada 30-50 mg/dl
que se exceda de la glucemia deseada.
• Hidratación/sueroterapia.
• Reposo.
• Controles de glucemia y cetonemia/cetonuria.
36. SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses: HbA1c capilar (control metabólico en los últimos 2-3 meses).
- Población normal: 4.5-6.4%
- DM bien controlado: < 7.5%
- DM mal controlado: > 8-9%
• Anual (o antes si se encuentra alguna alteración):
• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, lipidograma, HbA1c
venosa, función tiroidea (TSH, T4l).
• AC: antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa) y anti-
transglutaminasa IgA.
• Rx muñeca: si alteraciones del crecimiento y/o desarrollo puberal.
• Microalbuminuria (en orina 8 horas): sobretodo a partir de 3 años de
evolución y en > 9 años.
- Normal: ≤ 20 mcg/min.
- Nefropatía incipiente: 20-200 mcg/min.
- Nefropatía diabética clínica > 200 mcg/min.
• Fondo de ojo: sobretodo a partir de 3 años de evolución si tiene > 9 años.
37. Bibliografía
• O. Rubio, J. Argente - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y
diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An
Pediatr (Barc). 2012;77(5):344.e1-344.e16.
• C. Villalba et al – Diabetes mellitus tipo 1 – Form Act Pedatr Aten Prim.
2011;4(3):163-72.
• S. Belda et al – Cetoacidosis diabética – An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
• ABC de la diabetes 2004 Fundación para la Diabetes.
• Lo que debes saber sobre la diabetes infantil – Grupo de trabajo de diabetes
de la S.E.E.P - 2008 Ministerio de Sanidad y Consumo.
• M. Rodriguez et al - Actuaciones ante enfermedades intercurrentes y
descompensaciones en el niño diabético - Protoc diagn ter pediatr.
2011;1:1:54-64.
• Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición – Hospital
infantil La Paz.
• Prevención de errores de medicación con las insulinas - Butlletí de prevenció
d’errors de medicació de Catalunya. 2015 oct-dic, vol. 13, núm. 2.
Notas del editor
En ausencia de hiperglucemia sintomática franca o descompensación metabólica aguda, cualquiera de los criterios debe ser confirmado en un día diferente, preferiblemente con el mismo criterio, antes de poder establecer definitivamente el diagnóstico.
En anemias hemolíticas y ferropénicas el diagnóstico de DM no puede confirmarse con la HbA1c (no correlación de la HbA1 con la glucemia media durante los 2-3 meses previos).
Glucosa
Fructosa
Lactosa: glucosa + galactosa
Sacarosa: glucosa + fructosa
Almidón: en cereales, legumbres y tubérculos
Glucógeno: en el hígado
Fibra: hidratos de carbono complejos que no pueden ser digeridos por fermentos intestinales del hombre por lo que no se absorben.
Efecto smogyi: exceso de insulina produce una hipoglucemia nocturna (entre las 2-4h) que lleva a una hiperglucemia matutina debido a las hormonas contrarreguladoras (disminuir dosis de insulina).
Fenómeno del alba: hiperglucemia matutina (a partir de las 5h) secundaria a la secreción de la hormona del crecimiento fisiológica (retrasar administración de insulina retardada nocturna)
La CAD se debe a una disminución en la insulina circulante así como el aumento de hormonas contrarreguladoras que producen un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón y una disminución de su utilización periférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad (diuresis osmótica). El incremento de lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica que junto con la hiperglucemia llevan a la deshidratación.