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Cristina Flexas Unteregger - R2 MFyC
Marta Redondo Gago - Pediatra CS Coll
Diciembre 2016
Diabetes Mellitus tipo 1
Diabetes Mellitus tipo 1
Introducción
Etiopatogenia
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
 Dieta y ejercicio físico
 Insulina
Complicaciones agudas
Seguimiento
INTRODUCCIÓN
DM tipo 1a: déficit total en la secreción de insulina debido
a un mecanismo autoinmune contra las células β del
páncreas.
DM tipo 1b
5-10% casos de diabetes en población general.
Tipo más frecuente en niños y adolescentes (> 95%).
Incidencia 15-18/100.000 habitantes < 15 años y año.
ETIOPATOGENIA
 Enfermedad multifactorial: factores ambientales
desencadenan, en individuos genéticamente
predispuestos, una respuesta autoinmune contra las
células β pancreáticas que acaba por destruirlas.
 Evolución:
1. Diabetes preclínica
2. Presentación clínica
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
4. Fase crónica
ETIOPATOGENIA
 Evolución:
1. Diabetes preclínica
2. Presentación clínica
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
4. Fase crónica
ETIOPATOGENIA
2. Presentación clínica
ETIOPATOGENIA
2. Presentación clínica: formas atípicas
• Irritabilidad, astenia, empeoramiento del rendimiento escolar,
cambios de humor.
• Dolor abdominal, náuseas y vómitos, polipnea.
• Fallo de medro o pérdida de peso.
• Enuresis en niño con control previo de esfínteres.
• Candidiasis vaginal.
• Infecciones cutáneas recurrentes.
ETIOPATOGENIA
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
• 80% de los casos.
• Reducción transitoria de las necesidades de insulina al iniciar la
insulinoterapia con glucemias más estables.
• Necesidades de insulina < 0.5 UI/Kg de peso/día y HbA1c < 7%.
• Se presenta a los días o semanas del inicio de la insulinoterapia y
puede durar semanas o meses.
ETIOPATOGENIA
 Evolución:
1. Diabetes preclínica
2. Presentación clínica
3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial
4. Fase crónica
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Prediabetes
• Intolerancia a HC: glucemia a las 2h de SOG 140-199 mg/dl.
• Glucemia basal alterada: 100-125 mg/dl.
• HbA1c: 5.8-6.4%.
DIAGNÓSTICO
• Hiperglucemia de estrés:
• Hasta 5% niños que consultan a Urgencias.
• Glucemia > 150 mg/dl sin síntomas osmóticos + enfermedad aguda
intercurrente.
• Repetir glucemia + autoanticuerpos antipancreáticos una vez la
enfermedad intercurrente ha cedido.
• Hiperglucemia casual en asintomático:
• Realizar HbA1c, SOG + autoanticuerpos antipancreáticos.
DIAGNÓSTICO
• Para excluir el diagnóstico de DM en AP realizar tira de orina: si
glucosuria ± cetonuria → determinar glucemia capilar (≥200 mg/dl
confirma el diagnóstico de DM) ± cetonemia.
• Si diagnóstico de DM y síntomas, remitir a centro hospitalario para
iniciar estudio + tratamiento y evitar evolución a CAD.
• La mayoría de los nuevos casos de DM en la infancia y adolescencia
coresponden a DM1.
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias
• Autoanticuerpos pancreáticos: en el 90-95% de los pacientes en el momento
del diagnóstico.
• Péptido C: niveles bajos o indetectables confirman el diagnóstico, pero unos
niveles normales no lo descartan.
• Genotipado del sistema HLA:
– 95% de los pacientes presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4-
DQ8).
– También se encuentran en 40-45% de la población sana.
– La presencia del haplotipo no permite confirmar el diagnóstico, pero su
ausencia lo pone en duda.
• Marcadores serológicos de autoinmunidad (tiroiditis, celiaquía): anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y antitransglutaminasa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O. Rubio - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la
infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5)
TRATAMIENTO
• Dieta
• Ejercicio físico
• Insulina
TRATAMIENTO
Dieta
• Variada y equilibrada.
• Hábitos regulares: 5 comidas al día.
• Adaptada a la familia.
TRATAMIENTO
Dieta
• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día.
• Necesidades nutricionales:
o Hidratos de carbono 50-55%
o Proteínas 10-15%
o Grasas 30-35%
o Fibra 15-30 g/día
o Vitaminas y minerales
• Índice glucémico
• Método de raciones
TRATAMIENTO
Dieta
Índice glucémico
TRATAMIENTO
Dieta
Método de raciones
• Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día 1500 Kcal/día
• HC: 50% de las necesidades calóricas 750 kcal/día
• 1g HC = 4 kcal 750:4 = 187.5 g/día
• 1 Ración = 10 g HC 187.5:10 = 18.75 (19) raciones/día
• Distribución de la energía total:
 Desayuno 10 % 1.9 (2) raciones
 Media mañana 15 % 2.8 (3) raciones
 Comida 35 % 6.5 raciones
 Merienda 10 % 1.9 (2) raciones
 Cena 25 % 4.5 raciones
 Al acostarse 5 % 1 ración
TRATAMIENTO
Dieta
TRATAMIENTO
Ejercicio físico
• Aeróbico, intensidad moderada, regular.
• Control metabólico:
• Antes: - 100-200 mg/dl → realizar ejercicio
- 70-100 mg/dl → tomar HC
- >250 mg/dl → control cetonemia o cetonuria (no ejercicio)
• Después: si elevada, no suplemento de insulina.
• Durante el ejercicio ingerir 10-15 g HC cada 30 min.
• Insulina: reducir insulina basal y bolos preprandiales en comidas
previas y posteriores al ejercicio.
TRATAMIENTO
Insulina
• Imitar la secreción fisiológica de insulina por el páncreas
mediante una insulina basal + bolos insulina preprandriales.
• Tipos
• Bombas de infusión subcutánea de insulina.
TRATAMIENTO
Insulina
Características de acción de los diferentes tipos de insulina
TRATAMIENTO
Insulina
TRATAMIENTO
Insulina
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
• Dieta y ejercicio físico.
• Autocontrol: registros glucemia, determinación cuerpos
cetónicos.
• Zonas de punción.
• Complicaciones agudas.
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Autocontrol
• Glucemia recomendada:
• Preprandrial: 80-140 mg/dl
• 1-2 horas tras comidas: 100-180 mg/dl
• Madrugada: > 80 mg/dl (>100 mg/dl en los más pequeños)
• Determinación cetonemia o cetonuria si:
• Enfermedad intercurrente con fiebre/vómitos.
• Hiperglucemia > 250 mg/dl mantenida a pesar de insulinoterapia.
• Síntomas de descompensación.
COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
Hiperglucemia - CAD
COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
• Glucemia < 70 mg/dl
• Causas:
• Disbalance entre dosis insulina, ingesta HC y ejercicio realizado.
• Vómitos, diarrea, insuficiencia renal/hepática, OH…
• Síntomas:
• Autonómicos: palidez, sudor frío, temblor, palpitaciones, irritabilidad,
nerviosismo, sensación de hambre, mareo y náuseas…
• Neuroglucopénicos: visión borrosa, dificultad concentración, cefalea,
confusión, somnolencia, pérdida conciencia, convulsiones…
GLUCEMIA CAPILAR
COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
• Tratamiento:
• Consciente:
1. 10-15 g HC de absorción rápida: 2 pastillas glucosport, 1 sobre azúcar,
100 ml zumo de frutas o refresco no light, 200 ml leche desnatada.
2. A los 10-15 min. repetir glucemia.
3. 10 g HC de absorción lenta: 20 g pan, 3 galletas maría, 200 ml leche
entera, 2 yogures naturales, 1 pieza de fruta.
• Inconsciente:
1. Glucagón sc o im:
• ¼ ampolla en < 2 años
• ½ ampolla de 2-6 años
• 1 ampolla en > 6 años
2. Tras recuperación conciencia administrar HC líquidos por boca.
COMPLICACIONES AGUDAS
Hiperglucemia - CAD
• Causas:
• Dosis insulina insuficiente.
• Trangresiones dietéticas.
• Enfermedad intercurrente: procesos infecciosos agudos, traumatismo.
• Síntomas de descompensación: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, aliento afrutado, debilidad y calambres musculares,
respiración Kussmaul, cefalea, alteración estado neurológico…
GLUCEMIA CAPILAR + cetonemia/cetonuria ± gasometría capilar
COMPLICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES AGUDAS
Hiperglucemia - CAD
• CAD: causa principal de morbimortalidad en niños con DM1 (edema cerebral).
• pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l
• Glucemia > 250 mg/dl
• Cetonemia > 3 mmol/l y/o cetonuria y glucosuria
• Tratamiento hiperglucemia + cetosis/cetonuria:
• Aporte suplementario de insulina: 1-2 UI insulina por cada 30-50 mg/dl
que se exceda de la glucemia deseada.
• Hidratación/sueroterapia.
• Reposo.
• Controles de glucemia y cetonemia/cetonuria.
SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses: HbA1c capilar (control metabólico en los últimos 2-3 meses).
- Población normal: 4.5-6.4%
- DM bien controlado: < 7.5%
- DM mal controlado: > 8-9%
• Anual (o antes si se encuentra alguna alteración):
• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, lipidograma, HbA1c
venosa, función tiroidea (TSH, T4l).
• AC: antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa) y anti-
transglutaminasa IgA.
• Rx muñeca: si alteraciones del crecimiento y/o desarrollo puberal.
• Microalbuminuria (en orina 8 horas): sobretodo a partir de 3 años de
evolución y en > 9 años.
- Normal: ≤ 20 mcg/min.
- Nefropatía incipiente: 20-200 mcg/min.
- Nefropatía diabética clínica > 200 mcg/min.
• Fondo de ojo: sobretodo a partir de 3 años de evolución si tiene > 9 años.
Bibliografía
• O. Rubio, J. Argente - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y
diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An
Pediatr (Barc). 2012;77(5):344.e1-344.e16.
• C. Villalba et al – Diabetes mellitus tipo 1 – Form Act Pedatr Aten Prim.
2011;4(3):163-72.
• S. Belda et al – Cetoacidosis diabética – An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61.
• ABC de la diabetes 2004 Fundación para la Diabetes.
• Lo que debes saber sobre la diabetes infantil – Grupo de trabajo de diabetes
de la S.E.E.P - 2008 Ministerio de Sanidad y Consumo.
• M. Rodriguez et al - Actuaciones ante enfermedades intercurrentes y
descompensaciones en el niño diabético - Protoc diagn ter pediatr.
2011;1:1:54-64.
• Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición – Hospital
infantil La Paz.
• Prevención de errores de medicación con las insulinas - Butlletí de prevenció
d’errors de medicació de Catalunya. 2015 oct-dic, vol. 13, núm. 2.

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DM 1

  • 1. Cristina Flexas Unteregger - R2 MFyC Marta Redondo Gago - Pediatra CS Coll Diciembre 2016 Diabetes Mellitus tipo 1
  • 2. Diabetes Mellitus tipo 1 Introducción Etiopatogenia Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento  Dieta y ejercicio físico  Insulina Complicaciones agudas Seguimiento
  • 3. INTRODUCCIÓN DM tipo 1a: déficit total en la secreción de insulina debido a un mecanismo autoinmune contra las células β del páncreas. DM tipo 1b 5-10% casos de diabetes en población general. Tipo más frecuente en niños y adolescentes (> 95%). Incidencia 15-18/100.000 habitantes < 15 años y año.
  • 4. ETIOPATOGENIA  Enfermedad multifactorial: factores ambientales desencadenan, en individuos genéticamente predispuestos, una respuesta autoinmune contra las células β pancreáticas que acaba por destruirlas.  Evolución: 1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica
  • 5. ETIOPATOGENIA  Evolución: 1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica
  • 7. ETIOPATOGENIA 2. Presentación clínica: formas atípicas • Irritabilidad, astenia, empeoramiento del rendimiento escolar, cambios de humor. • Dolor abdominal, náuseas y vómitos, polipnea. • Fallo de medro o pérdida de peso. • Enuresis en niño con control previo de esfínteres. • Candidiasis vaginal. • Infecciones cutáneas recurrentes.
  • 8. ETIOPATOGENIA 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial • 80% de los casos. • Reducción transitoria de las necesidades de insulina al iniciar la insulinoterapia con glucemias más estables. • Necesidades de insulina < 0.5 UI/Kg de peso/día y HbA1c < 7%. • Se presenta a los días o semanas del inicio de la insulinoterapia y puede durar semanas o meses.
  • 9. ETIOPATOGENIA  Evolución: 1. Diabetes preclínica 2. Presentación clínica 3. Fase de “luna de miel” o remisión parcial 4. Fase crónica
  • 11. DIAGNÓSTICO Prediabetes • Intolerancia a HC: glucemia a las 2h de SOG 140-199 mg/dl. • Glucemia basal alterada: 100-125 mg/dl. • HbA1c: 5.8-6.4%.
  • 12. DIAGNÓSTICO • Hiperglucemia de estrés: • Hasta 5% niños que consultan a Urgencias. • Glucemia > 150 mg/dl sin síntomas osmóticos + enfermedad aguda intercurrente. • Repetir glucemia + autoanticuerpos antipancreáticos una vez la enfermedad intercurrente ha cedido. • Hiperglucemia casual en asintomático: • Realizar HbA1c, SOG + autoanticuerpos antipancreáticos.
  • 13. DIAGNÓSTICO • Para excluir el diagnóstico de DM en AP realizar tira de orina: si glucosuria ± cetonuria → determinar glucemia capilar (≥200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM) ± cetonemia. • Si diagnóstico de DM y síntomas, remitir a centro hospitalario para iniciar estudio + tratamiento y evitar evolución a CAD. • La mayoría de los nuevos casos de DM en la infancia y adolescencia coresponden a DM1.
  • 14. DIAGNÓSTICO Pruebas complementarias • Autoanticuerpos pancreáticos: en el 90-95% de los pacientes en el momento del diagnóstico. • Péptido C: niveles bajos o indetectables confirman el diagnóstico, pero unos niveles normales no lo descartan. • Genotipado del sistema HLA: – 95% de los pacientes presentan un HLA de alto riesgo (DR3-DQ2 y/o DR4- DQ8). – También se encuentran en 40-45% de la población sana. – La presencia del haplotipo no permite confirmar el diagnóstico, pero su ausencia lo pone en duda. • Marcadores serológicos de autoinmunidad (tiroiditis, celiaquía): anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, antitiroglobulina y antitransglutaminasa.
  • 16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O. Rubio - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5)
  • 17. TRATAMIENTO • Dieta • Ejercicio físico • Insulina
  • 18. TRATAMIENTO Dieta • Variada y equilibrada. • Hábitos regulares: 5 comidas al día. • Adaptada a la familia.
  • 19. TRATAMIENTO Dieta • Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día. • Necesidades nutricionales: o Hidratos de carbono 50-55% o Proteínas 10-15% o Grasas 30-35% o Fibra 15-30 g/día o Vitaminas y minerales • Índice glucémico • Método de raciones
  • 21. TRATAMIENTO Dieta Método de raciones • Necesidades calóricas: 1000 + (100 x edad en años) kcal/día 1500 Kcal/día • HC: 50% de las necesidades calóricas 750 kcal/día • 1g HC = 4 kcal 750:4 = 187.5 g/día • 1 Ración = 10 g HC 187.5:10 = 18.75 (19) raciones/día • Distribución de la energía total:  Desayuno 10 % 1.9 (2) raciones  Media mañana 15 % 2.8 (3) raciones  Comida 35 % 6.5 raciones  Merienda 10 % 1.9 (2) raciones  Cena 25 % 4.5 raciones  Al acostarse 5 % 1 ración
  • 23. TRATAMIENTO Ejercicio físico • Aeróbico, intensidad moderada, regular. • Control metabólico: • Antes: - 100-200 mg/dl → realizar ejercicio - 70-100 mg/dl → tomar HC - >250 mg/dl → control cetonemia o cetonuria (no ejercicio) • Después: si elevada, no suplemento de insulina. • Durante el ejercicio ingerir 10-15 g HC cada 30 min. • Insulina: reducir insulina basal y bolos preprandiales en comidas previas y posteriores al ejercicio.
  • 24. TRATAMIENTO Insulina • Imitar la secreción fisiológica de insulina por el páncreas mediante una insulina basal + bolos insulina preprandriales. • Tipos • Bombas de infusión subcutánea de insulina.
  • 25. TRATAMIENTO Insulina Características de acción de los diferentes tipos de insulina
  • 28. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA • Dieta y ejercicio físico. • Autocontrol: registros glucemia, determinación cuerpos cetónicos. • Zonas de punción. • Complicaciones agudas.
  • 29. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA Autocontrol • Glucemia recomendada: • Preprandrial: 80-140 mg/dl • 1-2 horas tras comidas: 100-180 mg/dl • Madrugada: > 80 mg/dl (>100 mg/dl en los más pequeños) • Determinación cetonemia o cetonuria si: • Enfermedad intercurrente con fiebre/vómitos. • Hiperglucemia > 250 mg/dl mantenida a pesar de insulinoterapia. • Síntomas de descompensación.
  • 31. COMPLICACIONES AGUDAS Hipoglucemia • Glucemia < 70 mg/dl • Causas: • Disbalance entre dosis insulina, ingesta HC y ejercicio realizado. • Vómitos, diarrea, insuficiencia renal/hepática, OH… • Síntomas: • Autonómicos: palidez, sudor frío, temblor, palpitaciones, irritabilidad, nerviosismo, sensación de hambre, mareo y náuseas… • Neuroglucopénicos: visión borrosa, dificultad concentración, cefalea, confusión, somnolencia, pérdida conciencia, convulsiones… GLUCEMIA CAPILAR
  • 32. COMPLICACIONES AGUDAS Hipoglucemia • Tratamiento: • Consciente: 1. 10-15 g HC de absorción rápida: 2 pastillas glucosport, 1 sobre azúcar, 100 ml zumo de frutas o refresco no light, 200 ml leche desnatada. 2. A los 10-15 min. repetir glucemia. 3. 10 g HC de absorción lenta: 20 g pan, 3 galletas maría, 200 ml leche entera, 2 yogures naturales, 1 pieza de fruta. • Inconsciente: 1. Glucagón sc o im: • ¼ ampolla en < 2 años • ½ ampolla de 2-6 años • 1 ampolla en > 6 años 2. Tras recuperación conciencia administrar HC líquidos por boca.
  • 33. COMPLICACIONES AGUDAS Hiperglucemia - CAD • Causas: • Dosis insulina insuficiente. • Trangresiones dietéticas. • Enfermedad intercurrente: procesos infecciosos agudos, traumatismo. • Síntomas de descompensación: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aliento afrutado, debilidad y calambres musculares, respiración Kussmaul, cefalea, alteración estado neurológico… GLUCEMIA CAPILAR + cetonemia/cetonuria ± gasometría capilar
  • 35. COMPLICACIONES AGUDAS Hiperglucemia - CAD • CAD: causa principal de morbimortalidad en niños con DM1 (edema cerebral). • pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mmol/l • Glucemia > 250 mg/dl • Cetonemia > 3 mmol/l y/o cetonuria y glucosuria • Tratamiento hiperglucemia + cetosis/cetonuria: • Aporte suplementario de insulina: 1-2 UI insulina por cada 30-50 mg/dl que se exceda de la glucemia deseada. • Hidratación/sueroterapia. • Reposo. • Controles de glucemia y cetonemia/cetonuria.
  • 36. SEGUIMIENTO • Cada 3 meses: HbA1c capilar (control metabólico en los últimos 2-3 meses). - Población normal: 4.5-6.4% - DM bien controlado: < 7.5% - DM mal controlado: > 8-9% • Anual (o antes si se encuentra alguna alteración): • Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica, lipidograma, HbA1c venosa, función tiroidea (TSH, T4l). • AC: antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa) y anti- transglutaminasa IgA. • Rx muñeca: si alteraciones del crecimiento y/o desarrollo puberal. • Microalbuminuria (en orina 8 horas): sobretodo a partir de 3 años de evolución y en > 9 años. - Normal: ≤ 20 mcg/min. - Nefropatía incipiente: 20-200 mcg/min. - Nefropatía diabética clínica > 200 mcg/min. • Fondo de ojo: sobretodo a partir de 3 años de evolución si tiene > 9 años.
  • 37. Bibliografía • O. Rubio, J. Argente - Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia - An Pediatr (Barc). 2012;77(5):344.e1-344.e16. • C. Villalba et al – Diabetes mellitus tipo 1 – Form Act Pedatr Aten Prim. 2011;4(3):163-72. • S. Belda et al – Cetoacidosis diabética – An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61. • ABC de la diabetes 2004 Fundación para la Diabetes. • Lo que debes saber sobre la diabetes infantil – Grupo de trabajo de diabetes de la S.E.E.P - 2008 Ministerio de Sanidad y Consumo. • M. Rodriguez et al - Actuaciones ante enfermedades intercurrentes y descompensaciones en el niño diabético - Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:1:54-64. • Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición – Hospital infantil La Paz. • Prevención de errores de medicación con las insulinas - Butlletí de prevenció d’errors de medicació de Catalunya. 2015 oct-dic, vol. 13, núm. 2.

Notas del editor

  1. En ausencia de hiperglucemia sintomática franca o descompensación metabólica aguda, cualquiera de los criterios debe ser confirmado en un día diferente, preferiblemente con el mismo criterio, antes de poder establecer definitivamente el diagnóstico. En anemias hemolíticas y ferropénicas el diagnóstico de DM no puede confirmarse con la HbA1c (no correlación de la HbA1 con la glucemia media durante los 2-3 meses previos).
  2. Glucosa Fructosa Lactosa: glucosa + galactosa Sacarosa: glucosa + fructosa Almidón: en cereales, legumbres y tubérculos Glucógeno: en el hígado Fibra: hidratos de carbono complejos que no pueden ser digeridos por fermentos intestinales del hombre por lo que no se absorben.
  3. Efecto smogyi: exceso de insulina produce una hipoglucemia nocturna (entre las 2-4h) que lleva a una hiperglucemia matutina debido a las hormonas contrarreguladoras (disminuir dosis de insulina). Fenómeno del alba: hiperglucemia matutina (a partir de las 5h) secundaria a la secreción de la hormona del crecimiento fisiológica (retrasar administración de insulina retardada nocturna)
  4. La CAD se debe a una disminución en la insulina circulante así como el aumento de hormonas contrarreguladoras que producen un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón y una disminución de su utilización periférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad (diuresis osmótica). El incremento de lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica que junto con la hiperglucemia llevan a la deshidratación.