El documento describe el estado de shock circulatorio. Define el shock como una anormalidad del sistema circulatorio que produce inadecuada perfusión de órganos y oxigenación de tejidos. Explica que las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias a través de vasoconstricción, pero que si la pérdida es aguda ocurre un aumento en la frecuencia cardiaca para conservar el gasto cardiaco. El tratamiento inicial del estado de shock está dirigido a restablecer la perfusión orgánica y celular a través de

1. Ávila Rodríguez Stephanie
Téllez Velasco Catalina

2.  Anormalidad del sistema circulatorio que
produce la inadecuada perfusión de órganos
y oxigenación de tejidos

3.  Las respuestas circulatorias tempranas a la
perdida de sangre son compensatorias:
La vasoconstricción
progresiva de circulación
visceral, muscular y cutánea
Preserva el flujo de sangre a
los riñones, al corazón y al
cerebro.

4.  La respuesta a la perdida aguda del
volumen circulante asociada con la lesión
es:
Un aumento en la
frecuencia cardiaca en un
esfuerzo por conservar el
gasto cardiaco.
La taquicardia es la señal
circulatoria medible mas
temprana del estado de
shock.

6.  El método mas efectivo de restauración del
gasto cardiaco adecuado y la perfusión final
de los órganos es restaurar el retorno
venoso a normal a través de la restitución de
volumen.
Inicialmente la compensación
ocurre con el cambio a metabolismo
anaeróbico
Lo que produce acido láctico y
el desarrollo de acidosis
metabólica
El edema del retículo
endoplasmico es la
primera evidencia
ultraestructural de la
hipoxia celular

7.  Daño mitocondrial y los lisosomas se
rompen y liberan enzimas que digieren
otros elementos estructurales
intracelulares.
 Sodio y agua entran en la célula y producen
un edema celular
 Si el proceso no se invierte el daño celular
es progresivo y se produce la muerte
celular.

8. Revertir el estado de
shock:
oxigenación adecuada,
ventilación y reposición
apropiada de líquidos.
La presencia de un estado
de shock en un paciente
traumatizado demanda la
participación inmediata de
un cirujano.
El tratamiento inicial del
estado de shock esta
dirigido a restablecer la
perfusión orgánica y celular
con sangre adecuadamente
oxigenada

9.  Reconocimiento del estado de shock
El shock circulatorio profundo
evidenciado por el
derrumbamiento hemodinámico
con perfusión inadecuada de la
piel, los riñones y del sistema
nervioso central.
Se debe tomar atención a la
frecuencia del pulso, frecuencia
respiratoria, circulación
superficial y a la presión de pulso(
diferencia entre presión sistólica y
presión diastólica)
Vía aérea y una ventilación
adecuada
Evaluación del estado circulatorio
Identificar manifestaciones
tempranas de shock: taquicardia y
vasoconstricción cutánea.
Cualquier paciente lesionado que
esta frio y taquicardico debe
considerarse en estado de shock
hasta que se demuestre lo
contrario.

10.  El ritmo normal del corazón varia con la
edad. La taquicardia se presenta cuando la
frecuencia cardiaca es mayor de:
lpm
Infante
160
Preescolar
140
Escolar y
pubertad
120
Adulto
100
Los pacientes mayores
podrían no manifestar
taquicardia debido a su
respuesta cardiaca limitada
al estimulo de
catecolaminas o al uso de
medicaciones.
La capacidad para aumentar el ritmo cardiaco también podría limitarse por la
presencia de marcapasos
Una presión disminuida de pulso sugiere una perdida significativa de
sangre

11.  El hematocrito y la hemoglobina no son
confiable para estimar la perdida aguda de
sangre.
 El déficit de base y/o los niveles de lactato,
pueden ser útiles para determinar la
presencia y severidad del shock

12.  En un paciente politraumatizado el shock
se clasifica en hemorrágico y no
hemorrágico.
Shock hemorrágico:
Es la causa mas común del
estado de shock luego de
una lesión. El enfoque
primario en el shock
hemorrágico es identificar y
detener la hemorragia.
Shock no hemorrágico:
Incluye el shock
cardiogenico, el
taponamiento cardiaco, el
neumotórax a tensión,
neurogenico y el séptico
El shock séptico:
Es poco común, los pacientes con sepsis están
hipotensos y afebriles son difíciles de
distinguir de aquellos en shock hipovolémico ya
que en ambos casos puede existir taquicardia,
vasoconstricción cutánea, disminución de la
producción de orina disminución de la presión
sistólica y de la presión de pulso.

13. La hemorragia es la causa
mas común de shock en el
paciente traumatizado.
La hemorragia se define
como una perdida aguda
del volumen de sangre
circulante.
La perdida sanguínea de
los adultos obesos se
estima basándose en su
peso corporal ideal
El volumen sanguíneo de
un adulto normal es
aproximadamente el 7%
de su peso corporal.
El volumen sanguíneo de
un niño se calcula como 89% del peso corporal (8090ml/kg)

14.  Efectos directos de la hemorragia:
 La clasificación de la hemorragia en 4
grados es una herramienta útil para estimar
el porcentaje de perdida aguda de sangre.
Grado I
Condición de un individuo que ha donado una unidad de
sangre
Grado II
Hemorragia no complicada en la que se requiere de
reanimación con cristaloides
Grado III
Hemorragia complicada en la que por lo menos se requiere
la administración de cristaloides y tal vez la reposición
de sangre.
Grado IV
Evento preterminal que puede llevar a la muerte del
paciente en minutos a no ser que se tomen medidas muy
agresivas.

15. Factores que pueden alterarla respuesta hemodinámica
clásica a una perdida aguda del volumen circulatorio:
Edad del paciente
Severidad de la lesión, con especial atención al tipo de lesión
y su localización anatómica
Lapso transcurrido entre la lesión y el inicio del tratamiento
Terapia con líquidos en el periodo prehospitalario y
aplicación del pantalón neumático antishock
Medicamentos utilizados para padecimientos crónicos.

17. Hemorragia grado I. perdida de
sangre de hasta el 15% de
volumen de sangre.
Hemorragia grado II. Perdida
entre 15 y 30% de volumen
de sangre.
Síntomas mínimos.
Taquicardia, taquipnea y
disminución de la presión de
pulso
Mínima taquicardia y no
ocurre cambios mensurables
en la presión arterial, en la
presión de pulso o en la
frecuencia respiratoria.
No requiere ser repuesta
porque el llenado capilar y
otros mecanismos
compensatorios restablecen
el volumen sanguíneo en 24
horas.
Presión sistólica con cambios
mínimos
Cambios sutiles en el SNC:
ansiedad, temor y agresividad.
Gasto urinario se afecta
mínimamente.
Eventualmente transfusión de

18. Hemorragia grado III. Perdida de
entre el 30% y 40% de volumen de
sangre.
Hemorragia grado IV. Perdida
mayor al 40% de volumen de
sangre.
Los pacientes presentan los signos
clásicos de perfusión inadecuada
que incluyen: taquicardia marcada y
taquipnea, cambios significativos en
el estado mental y una caída
considerables en la presión sistólica
Amenaza inmediatamente la
vida.
Esta es la menor cantidad de
perdida sanguínea que provoca
consistentemente una caída en la
presión sistólica.
La decisión de transfundir sangre se
basa en la respuesta del paciente a la
reanimación inicial con líquidos y a
la obtencion de una perfusion y
oxigenación adecuada.
Marcada taquicardia, una
significativa disminución de la
presión sistólica y una presión
de pulso muy estrecha.
El gasto urinario es escaso y su
estado mental se halla
marcadamente deprimido. La
piel esta fría y pálida
Requieren de una transfusión
rápida y de una intervención
quirúrgica inmediata.

19. La perdida de mas del 50% del
volumen sanguíneo resulta en
perdida de la conciencia y en
disminución del pulso y de la
presión arterial.
Alteraciones en los líquidos
secundarias a lesiones de tejidos
blandos.
Las lesiones graves de partes
blandas así como las fracturas
comprometen el estado
hemodinámico del paciente en dos
formas:
fracturas mayores
edema (produce la depleción
adicional del volumen intravascular)

20. El principio básico del manejo es detener la
hemorragia y reemplazar la perdida de
volumen
Exploración Física
Esta dirigido al diagnostico inmediato de
lesiones que ponen en peligro la vida e
incluye la evaluación del ABCDE
Los signos vitales, la diuresis y el nivel de
conciencia son esenciales

21.  La primera prioridad es establecer una vía aérea
permeable con ventilación y oxigenación adecuadas
 Se administra oxigeno suplementario para
mantener una saturación de oxigeno por encima del
95%

22. El control de hemorragias
evidentes a través del
establecimiento de
accesos venosos
adecuados y de la
evaluación de la perfusión
tisular
Usualmente, la hemorragia
provocada por herida
externas puede ser
controlada por presión
directa en el sitio de
sangrado
La adecuada perfusión de
los tejidos determinara la
cantidad de líquidos que
se requieren para la
reanimación
La hemorragia causada por
fracturas pélvicas o de las
extremidades inferiores se
puede utilizar un pantalón
neumático antishock
Adicionalmente se podría
requerir de cirugía para su
control

23.  Un breve examen neurológico determinara el nivel de
consciencia, la motilidad ocular, la respuesta pupilar, la
mejor función motora y el grado de sensibilidad.
 Esta información es útil para evaluar la perfusión cerebral,
para seguir la evaluación de un déficit neurológico y para
pronosticar su eventual recuperación
 Las alteración en las funciones del SNC, no necesariamente
significan que hay una lesión intracraneal directa, sino que
mas bien son el resultado de una perfusión cerebral
inadecuada

24.  Se debe desvestir completamente al paciente
para examinarlo de manera cuidadosa de la
cabeza a los pies en busca de posibles lesiones
asociadas.
 Al desvestir al paciente al paciente es esencial
prevenir la hipotermia

25. Ocurre
especialmente en los
niños y puede
causar hipotensión
inexplicada o
arritmias cardiacas
La descompresión
gástrica se realiza
mediante intubación
del estomago con un
tubo que pasa nasal u
oralmente
En el paciente
inconsciente la distención
gástrica aumenta el riesgo
de aspiración de
contenido gástrico, una
complicación
potencialmente fatal
El posicionamiento
apropiado del tubo no
elimina completamente
el riesgo de aspiración

26.  Al monitorizar el gasto urinario, la
cateterización vesical permite determinar la
presencia de hematuria y una evaluación
continua de la perfusión renal
 La presencia de sangre en el meato uretral
y una próstata elevada, móvil o no palpable
son CI absolutas para la inserción de una
sonda transuretral

27. Se debe insertar dos
catéteres intravenosos
periféricos de grueso
calibre antes de
considerar la inserción de
una vía venosa central
Los sitios preferidos para
la colocación de vías
venosas periféricas son
las venas de los
antebrazo y las ante
cubitales.
La velocidad del flujo es
proporcional al cuadrado
del radio de la cánula e
inversamente
proporcional a su
longitud (ley de
Poiseuille)
Si las circunstancias
impiden el uso de venas
periféricas se recomienda
utilizar la técnica de
Seldinger en el acceso
venoso central (femoral,
yugular o subclavia) con
catéteres de grueso calibre
Se deben extraer muestras de
sangre para hacer tipicacion,
pruebas cruzadas y
determinación de gases arteriales
Se prefieren catéteres
periféricos de grueso
calibre para la infusión
rápida de hemorragia
masiva y de hipotensión
severa
En niños menores de 6
años se debe intentar la
colocación de una aguja
intraosea antes de
obtener una vía venosa
central
Se debe tomar un Rx de tórax para
determinar la posición del catéter y
evaluar la posibilidad de un neumotórax
o de un hemotorax

28.  Un componente esencial de la reanimación del
paciente en shock es el control de una hemorragia
en curso
1. Asegurar la vías respiratorias
2. Controlar el origen de la hemorragia
3. Reanimación del volumen intravenoso

29.  Soluciones isotónicas electrolíticas tibias
Lactato de Ringer
 Solución salina normal

 Bolo inicial de 1-2 L en el adulto, y 20 ml/de peso
en pacientes pediatricos

30.  Una guía aproximada del volumen total de
cristaloides que se requieren en el periodo inicial,
es reemplazar cada ml de sangre con 3 ml de sol
cristaloide.
 El objetivo de la reanimación es restaurar la
perfusión orgánica, la cual se evalúa recuperando
la TA a cifras normales

31.  TA
 Pulso
 Mejoría de la PVC
 Circulación de la piel
 Gasto urinario
 la restitución adecuada debe producir una diuresis de
.5ml/kg/dia

32.  Equilibrio acido-base:
Alcalosis respiratoria en etapas tempranas
 Acidosis metabólica leve en fases tempranas
 Acidosis metabólica severa en shock
prolongado


33.  Hemodinámicamente estables
 Hemodinámicamente normales
 La respuesta de los pacientes a la reanimación
inicial se divide en tres grupos:
1.
2.
3.
RESPUESTA RAPIDA
RESPUESTA TRANSITORIA
RESPUESTA MINIMA O NULA

35. 1.
Respuesta rápida:

reaccionan positivamente al bolo inicial y se mantienen
Hemodinámicamente normales
2. Respuesta transitoria:
 responde al bolo inicial, pero cuando se disminuyen los
líquidos a una dosis de mantenimiento muestran
deterioros en los índices de perfusión
3.
Respuesta mínima o nula:

36.  El propósito principal es la restitución de la
capacidad del volumen intravascular para
trasportar O2
 En pacientes con hemorragias graves se
administran concentrados de eritrocitos tipo O

37.  Se debe evitar la hipotermia cuando se
administran grandes cantidades de
cristaloides, por lo que se deben calentar a
39ºC antes de administrarlos
 Autotransfusión:

38.  Reemplazo inadecuado
 Hemorragia de origen desconocido
 Para evitar la sobrecarga de líquidos se debe
monitorizar al paciente
 Cuando un paciente no responde a la terapia se debe
considerar otras etiologías

39. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Cirugía General
Angeles Garibay Sergio Oswaldo
Suasto Omar
9CM4

40. SIRS
(systemic inflamatory
response syndrome)
• Fiebre o
Hipotermia
• Leucocitosis o
Leucopenia
• Taquipnea o
Taquicardia

41. Septicemia
• Si se sospecha o corrobora la presencia de
infección.
Septicemia
Grave
• Acompañada de disfunción orgánica
distante al sitio de infección. *Hipotensión o
manifestaciones de deficiencia circulatoria.
Shock
Séptico
• Septicemia con hipotensión no corregible
con administración de soluciones.

42. SIRS
• Dos o más:
• Fiebre (>38.3 °C)
Hipotermia (<36
°C)
• Taquipnea (>24
bpm)
• Taquicardia (>90
bpm)
• Leucocitosis
(>12,000)
leucopenia
(<4,000) o >10%
banda.
Septicemia Grave
Shock Séptico
• Uno o más signos de
disfunción orgánica:
• Cardiovascular: TA
<90/70 mmHg*
• Renal: Diuresis
<0.5 ml/kg/hr**
• Sangre: Plaquetas
<80,000 o
disminución del
50%
• Acidosis
metabólica no
explicada.
• Hipotensión <90/70
mmHg o 40 mmHg
menor que lo normal
del paciente.
• Durante mínimo 1
hora a pesar de
fluidoterapia o
necesidad de
vasopresores para
conservar la PAS >90
mmHg o la PAM >70
mmHg.

43.  Reacción a cualquier tipo de
microorganismos.
 No es esencial la invasión de la corriente
sanguínea.

Hemocultivos positivos (bacterias u hongos) 2040% con sepsis grave y 40-70% en shock séptico.
 Bacterias Gramm (+) o Gramm (-) - 70%
 Hongos y poblaciones mixtas - 30%

44.  Bacterias Gramm (+):
 Staphylococcus aureus, estafilococos
coagulasanegativos, enterococos, Streptococcus
pneumoniae, otros estreptococos.
 Bacterias Gramm (-):
 Enterobacterias, Pseudomonas, Haemophilus sp.,
otras.
 Patógenos clásicos (<5% del total):
 Neisseria meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae y
Streptococcus pyogenes.

45. Fracción Lípido
A de LPS
Producción y
liberación de
mediadores
Union a LBP
Señal de
reconocimiento
de LPS
CD14 + LPS +
MD-2
TLR-4

47.  TNF-α

Estimulación de leucocitos y células endoteliales
para liberar más citocinas y más TNF-α, moléculas
de superficie.

Su concentración aumenta considerablemente en
septicemia.

49.  Trombosis intravascular:
Contener microorganismos invasores, evitando
que la infección y la inflamación se propaguen.
 Depositos intravasculares de fibrina, trombosis y
DIC.

IL-6
Expresión
factor
hístico por
monocitos
Complejo
factor
hístico +
factor Vila
+ agotamiento de antitrombina
y proteína C
Conversión
IX y X a sus
formas
activas
Activación
de ambas
vías de
coagulación
Formación
de fibrina

50.  Local:
 Neutralizar o inactivar señales microbianas mediante
factores intracelulares, citosinas antiinflamatorias,
lipoxinas, resolvinas y protectinas (restablecimiento
de los tejidos).
 Generalizada:
 Altas concentraciones de LPB transfieren LPS a
partículas de lipoproteínas plasmáticas, secuestrando
fracción del lípido A, Inhiben respuesta de LPS con
monocitos y desprende CD14 y LPS antes de ligarse a
ellos.
 Prostaglandina E2 – “Reprogramación”

51.  Moléculas proinflamatorias y
antiinflamatorias en grandes
concentraciones.
 Balance neto hacia las antiinflamatorias.
Respuesta deficiente de leucocitos a agonistas
como el LPS
 Muerte apoptótica de linfocitos B y linfocitos T
CD4


52. TNF-α
Liberación de citocinas
por endotelio
Moléculas procoagulantes
PAF
Óxido Nítrico
↑ Permeabilidad Vascular
Trombosis micorvascular
DIC
Hipotensión

53.  ↓ Resistencia vascular periférica.
Hipodinámica
Depresión miocárdica.
Hiperdinámica
Hipovolemia.
GC Normal o elevado.
Elevación de lactato.
Consumo de O2 independiente
del aporte.
Disminución de saturación de
O2 en sangre venosa central.
Lactato normal o elevado.

54. Óxido
Nítrico
Endorfina β
PAF
Bradicinina
Prostaciclina

55. Las manifestaciones de la sepsis incluyen
aquellas relacionadas con una respuesta a…
Infecciones.
Disfunción
Orgánica
Hepática
Taquipnea
Cardiovascular
Taquicardia
Hematológica
Leucocitosis
Alteración
Temperatura
Renal
Respiratoria

56. Hiperventilación
Encefalopatía
Acrocianosis
Lesiones
Hemorrágicas
Piel
Celulitis
Ampollas

57. Digestivo
Náusea
Vómito
Diarrea
Ictericia
Colestácica
Ventilación ≠
Perfusión
Permeabilidad
Capilar Alveolar
Contenido
Pulmonar de Agua
Distencibilidad
Pulmonar
Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda
(50%)
Hipotensión

58. Renales
Oliguria
Hiperazoémia
Proteinuria
Neurológicas
Polineuropatía
Insuficiencia
Renal

60. Leucocitosis
Hiperbilirrubinemia
Trombocitopenia
Aminotransferasas
TP
Hiperazoémia
Fibrinogeno
Proteinuria
Dimeros D +++
Hipoalbuminuria
Ácidos Metabólica

61. Aislamiento de
Agente Etiológico

68. a)
Retirar catéteres intravasculares permanente; cambiar sonda Foley y
otros catéteres de drenaje; drenar fuentes locales de infección
b)
Descartar sinusitis en individuos con intubación nasal.
c)
Realizar resonancia para descartar abscesos.

69. Mantener volumen intravascular con líquidos IV.
a)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
1-2 lts solución salina administrada en 1-2 hrs
Presión capilar pulmonar 12-16mmhg
PVC 8-12 cmH2O
Gasto urinario >0.5 ml/kg/hr
PAM >65mmHg
Indice Cardiaco >4 (lts/min)m2
b)
Mantener oxigenación con ventilador
c)
Vigilar aparición de Insuficiencia suprarrenal o disminución de la
reserva suprarrenal.

70. a)
Infusión continua de 24μg/kg/96 hrs
b)
En paciente con septicemia grave.
c)
Con APACHE II >25 antes de la infusión.

71. a)
Administrar complementos alimenticios
b)
Heparina
c)
Control estricto de glucemia

79.  The patient is a 45 year old businessman with no
medical problems who suffer a stab wound
penetrating for knife and it has lost blood in top left
quadrant. In triage, the patient’s blood pressure is
noted to be 90/60, and the patient is immediately
taken to an examination room.
 On physical examination, the patient is in mild to
moderate distress with a HR of 120beats/min, BP of
90/60, RR of 28, Urine output 23 ml/hour and
temperature of 38.5ºC.
 His mucous membranes are dry. His cardiac exam is
normal except for tachycardia, and his lung exam is
normal. The abdomen shows a penetrating injury. The
rest of the exam is normal.

80.  Which is the first therapeutic measures to
carry out?
 To make a good revival which is blood
pressure that must be reached?

81.  What is the degree of bleeding in the patient?
(¿cual es el grado de hemorragia que
presenta el paciente?)
 A: I
 B: II
 C: III
 D: IV
 E: V

82.  UNDER THE PREVIOUS ANSWER What is the
amount of blood lost?
 CONFORME LA RESPUESTA ANTERIOR Cuál
es la cantidad de sangre perdida?
 A >2000ML
 B 750 ML
 C 750-1000ML
 D 1500ML-2000ML
 E 750 -1500ML

83.  How to stabilize the patient?
 ¿como estabilizaria al paciente
 A) crystalloid colloid
 B) BLOOD
 C) BLOOD AND crystalloid colloid
 D) glucose solution
 E) NOTHING

84.  “Soporte vital avanzado en trauma para médicos ATLS”, Colegio
americano de cirujanos comité de trauma, 8º edición, capitulo 3 “Shock”
 “Principios de cirugía”, Schwartz, 9ª edición, editorial Mc Graw Hill,
paginas 90-105