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SHOCK
Abril Santos Palacios
Introducción a la Cirugía
ATLS
Introducción
• El primer paso es: RECONOCER SU PRESENCIA
– Se define como una anormalidad del sistema
circulatorio que produce la inadecuada perfusión
de órganos y oxigenación de tejidos.

• El segundo paso es: IDENTIFICAR LA CAUSA
– Lo más frecuente es el hipovolémico, pero
también puede ser cardiogénico, neurogénico o
anafiláctico.
LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA
MÁS COMÚN DEL SHOCK EN
EL PACIENTE TRAUMATIZADO
Fisiopatología del Shock
Frecuencia
Cardiaca

PRECARGA

Volumen
Sistólico

Volumen Minuto
(Lts/min)

CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA

POSTCARGA
Pérdida de Sangre
• Las respuestas circulatorias tempranas a la
pérdida de sangre son COMPENSATORIAS.
– Vasoconstricción progresiva
– Preserva el flujo de sangre en órganos
importantes.

• La respuesta a la pérdida aguda del volumen
circulante es un AUMENTO en la FC
• También se produce la liberación de
catecolaminas endógenas, aumentando la
resistencia periférica.
– Conserva el retorno venoso
LA RESTAURACIÓN DEL GASTO CARDIACO Y LA
PERFUSIÓN FINAL DE LOS ÓRGANOS ES RESTAURAR
EL RETORNO VENOSO A SU NORMALIDAD, A TRAVÉS
DE RESTITUCIÓN DE VOLUMEN.
• A nivel celular, las células inadecuadamente
perfundidas y oxigenadas, cambian a un
metabolismo anaeróbico para la producción
de energía.
– Pero este nos lleva a acidosis metabólica por
producción de ácido láctico.
Evaluación Inicial
• ¿Está el paciente en shock?
• Después de haber asegurado vía aérea y una
ventilación adecuada, es importante realizar la
evaluación del estado circulatorio del
paciente.
ERROR!!
Tranquilo
Doctor, el
paciente
tiene
120/80

• Los mecanismos
compensatorios
pueden evitar
una caída
mesurable en la
presión sistólica
de hasta un 30%
del volumen
perdido por el
paciente.
• En la mayoría de los adultos, la taquicardia y la
vasoconstricción cutánea son las típicas
respuestas fisiológicas tempranas a la pérdida
de volumen.
CUALQUIER PACIENTE LESIONADO QUE
ESTÁ FRÍO Y TAQUICÁRDICO DEBE
CONSIDERARSE EN SHOCK HASTA QUE SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO
Diferenciación clínica de Etiología
• SHOCK HEMORRÁGICO
– Es la causa más común del estado de shock luego
de una lesión.
– El enfoque primario es identificar y detener la
hemorragia rápidamente.
• SHOCK NO HEMORRÁGICO
– SHOCK CARDIOGÉNICO
• La disfunción miocárdica puede ser causada por
contusión miocárdica o por taponamiento, por
embolia o IAM.
• Debe sospecharse cuando el mecanismo de
lesión al tórax es la desaceleración rápida.
LA PRESENCIA DE TAQUICARDIA, RUIDOS CARDIACOS
APAGADOS E INGURGITACIÓN YUGULAR CON
HIPOTENSIÓN RESISTENTE A LA REPOSICIÓN DE
LÍQUIDOS SUGIEREN TAPONAMIENTO.
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
– Este se desarrolla cuando entra aire al espacio
pleural pero un mecanismo de válvula previene su
escape.
– La presencia de dificultad respiratoria aguda,
enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos
respiratorios, hipersonoridad a la percusión y
desviación traqueal sustentan el diagnóstico.
• SHOCK NEUROGÉNICO
– La presencia de shock en un paciente con trauma
craneoencefálico requiere que se investigue su
etiología por causas distintas a la lesión
intracraneal.

• SHOCK SÉPTICO
– Muy raro. Puede ocurrir en pacientes con trauma
abdominal penetrante y contaminación de cavidad
peritoneal.
Manejo Inicial del Shock Hemorrágico
• El Dx y Tx deben realizarse simultáneamente.
• EXAMEN FÍSICO
• Vía aérea y ventilación
– Mantener vía aérea permeable y adecuada
ventilación. Apoyo con Oxígeno.

• Circulación
– Control de hemorragias evidentes.
– Establecimiento de acceso venoso y reposición de
líquidos.
IMPORTANTE
– Desvestir completamente al paciente para
examinación
– Evitar Hipotermia

• Déficit neurológico
– Determinar nivel de consciencia, motilidad ocular,
reflejos pupilares, función motora y grado de
sensibilidad.
• Cateterización Vesical
– Monitorizar el gasto urinario.

• Distensión Gástrica
– Puede ser causa de una hipotensión inexplicada,
de una arritmia, bradicardia, por excesiva
estimulación vagal.
– Descomprimir con sonda nasogástrica.
Terapia Inicial con Líquidos
• Para la resucitación se debe utilizar soluciones
isotónicas electrolíticas tibias como el ringer
lactato o la solución salina normal.
• TAN RÁPIDO COMO SEA POSIBLE
– Administrar un bolo inicial de líquidos de 1 a 2 lts
en adultos, 20 ml/kg para pediátricos.

• Cada ml de sangre perdida = 3ml de solución
SUMAMENTE IMPORTANTE

EVALUAR LA RESPUESTA DEL PACIENTE A LA
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS Y TENER
EVIDENCIA DE MEJORA. (GASTO URINARIO,
NIVEL DE CONSCIENCIA Y PERFUSIÓN
PERIFÉRICA.)
• RESPUESTA RÁPIDA
– Reaccionan positivamente al bolo inicial de
líquidos y se mantienen hemodinámicamente.

• RESPUESTA TRANSITORIA
– Responden al bolo inicial, pero vuelven a
demostrar deterioro en la perfusión.

• RESPUESTA MÍNIMA
– Falta de respuesta ante admin. De líquidos y de
sangre indica la necesidad de intervención
definitiva e inmediata.
Consideraciones Especiales
• Atletas
– Tienen aumento del vol. Sanguíneo en 15-20%

• Embarazadas
– Tienen hipervolemia fisiológica, casi no
manifiestan anormalidades.

• Edad Avanzada
– Incapaces de aumentar su FC
Bibliografía
• “ATLS: Soporte Vital Avanzado en Trauma para
Médicos” – ACS, 8va Edición.

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Shock

  • 2. Introducción • El primer paso es: RECONOCER SU PRESENCIA – Se define como una anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de órganos y oxigenación de tejidos. • El segundo paso es: IDENTIFICAR LA CAUSA – Lo más frecuente es el hipovolémico, pero también puede ser cardiogénico, neurogénico o anafiláctico.
  • 3. LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DEL SHOCK EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO
  • 4. Fisiopatología del Shock Frecuencia Cardiaca PRECARGA Volumen Sistólico Volumen Minuto (Lts/min) CONTRACTILIDAD MIOCARDICA POSTCARGA
  • 5. Pérdida de Sangre • Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son COMPENSATORIAS. – Vasoconstricción progresiva – Preserva el flujo de sangre en órganos importantes. • La respuesta a la pérdida aguda del volumen circulante es un AUMENTO en la FC
  • 6. • También se produce la liberación de catecolaminas endógenas, aumentando la resistencia periférica. – Conserva el retorno venoso LA RESTAURACIÓN DEL GASTO CARDIACO Y LA PERFUSIÓN FINAL DE LOS ÓRGANOS ES RESTAURAR EL RETORNO VENOSO A SU NORMALIDAD, A TRAVÉS DE RESTITUCIÓN DE VOLUMEN.
  • 7. • A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas, cambian a un metabolismo anaeróbico para la producción de energía. – Pero este nos lleva a acidosis metabólica por producción de ácido láctico.
  • 8. Evaluación Inicial • ¿Está el paciente en shock? • Después de haber asegurado vía aérea y una ventilación adecuada, es importante realizar la evaluación del estado circulatorio del paciente.
  • 9. ERROR!! Tranquilo Doctor, el paciente tiene 120/80 • Los mecanismos compensatorios pueden evitar una caída mesurable en la presión sistólica de hasta un 30% del volumen perdido por el paciente.
  • 10. • En la mayoría de los adultos, la taquicardia y la vasoconstricción cutánea son las típicas respuestas fisiológicas tempranas a la pérdida de volumen. CUALQUIER PACIENTE LESIONADO QUE ESTÁ FRÍO Y TAQUICÁRDICO DEBE CONSIDERARSE EN SHOCK HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO
  • 11. Diferenciación clínica de Etiología • SHOCK HEMORRÁGICO – Es la causa más común del estado de shock luego de una lesión. – El enfoque primario es identificar y detener la hemorragia rápidamente.
  • 12. • SHOCK NO HEMORRÁGICO – SHOCK CARDIOGÉNICO • La disfunción miocárdica puede ser causada por contusión miocárdica o por taponamiento, por embolia o IAM. • Debe sospecharse cuando el mecanismo de lesión al tórax es la desaceleración rápida. LA PRESENCIA DE TAQUICARDIA, RUIDOS CARDIACOS APAGADOS E INGURGITACIÓN YUGULAR CON HIPOTENSIÓN RESISTENTE A LA REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS SUGIEREN TAPONAMIENTO.
  • 13. • NEUMOTÓRAX A TENSIÓN – Este se desarrolla cuando entra aire al espacio pleural pero un mecanismo de válvula previene su escape. – La presencia de dificultad respiratoria aguda, enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos respiratorios, hipersonoridad a la percusión y desviación traqueal sustentan el diagnóstico.
  • 14. • SHOCK NEUROGÉNICO – La presencia de shock en un paciente con trauma craneoencefálico requiere que se investigue su etiología por causas distintas a la lesión intracraneal. • SHOCK SÉPTICO – Muy raro. Puede ocurrir en pacientes con trauma abdominal penetrante y contaminación de cavidad peritoneal.
  • 15. Manejo Inicial del Shock Hemorrágico • El Dx y Tx deben realizarse simultáneamente. • EXAMEN FÍSICO • Vía aérea y ventilación – Mantener vía aérea permeable y adecuada ventilación. Apoyo con Oxígeno. • Circulación – Control de hemorragias evidentes. – Establecimiento de acceso venoso y reposición de líquidos.
  • 16. IMPORTANTE – Desvestir completamente al paciente para examinación – Evitar Hipotermia • Déficit neurológico – Determinar nivel de consciencia, motilidad ocular, reflejos pupilares, función motora y grado de sensibilidad.
  • 17. • Cateterización Vesical – Monitorizar el gasto urinario. • Distensión Gástrica – Puede ser causa de una hipotensión inexplicada, de una arritmia, bradicardia, por excesiva estimulación vagal. – Descomprimir con sonda nasogástrica.
  • 18. Terapia Inicial con Líquidos • Para la resucitación se debe utilizar soluciones isotónicas electrolíticas tibias como el ringer lactato o la solución salina normal. • TAN RÁPIDO COMO SEA POSIBLE – Administrar un bolo inicial de líquidos de 1 a 2 lts en adultos, 20 ml/kg para pediátricos. • Cada ml de sangre perdida = 3ml de solución
  • 19. SUMAMENTE IMPORTANTE EVALUAR LA RESPUESTA DEL PACIENTE A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS Y TENER EVIDENCIA DE MEJORA. (GASTO URINARIO, NIVEL DE CONSCIENCIA Y PERFUSIÓN PERIFÉRICA.)
  • 20. • RESPUESTA RÁPIDA – Reaccionan positivamente al bolo inicial de líquidos y se mantienen hemodinámicamente. • RESPUESTA TRANSITORIA – Responden al bolo inicial, pero vuelven a demostrar deterioro en la perfusión. • RESPUESTA MÍNIMA – Falta de respuesta ante admin. De líquidos y de sangre indica la necesidad de intervención definitiva e inmediata.
  • 21. Consideraciones Especiales • Atletas – Tienen aumento del vol. Sanguíneo en 15-20% • Embarazadas – Tienen hipervolemia fisiológica, casi no manifiestan anormalidades. • Edad Avanzada – Incapaces de aumentar su FC
  • 22. Bibliografía • “ATLS: Soporte Vital Avanzado en Trauma para Médicos” – ACS, 8va Edición.