Este documento trata sobre la cicatrización de heridas. Explica las definiciones de herida y cicatrización, los tipos de cicatrización (primera, segunda y tercera intención), las fases de la cicatrización (inflamatoria, proliferación y diferenciación), y los factores que afectan la cicatrización como la desnutrición, diabetes e infección. También cubre el tratamiento de heridas que incluye hemostasia, irrigación, cierre y drenaje.
La cicatrización es un proceso de reparación de tejidos dañados que ocurre en tres fases: la fase inflamatoria, la proliferativa y la de remodelado. En la fase inflamatoria se establece la hemostasia y comienza la respuesta inmune. En la fase proliferativa se forma nuevo tejido a través de la migración de células. Finalmente, en la fase de remodelado se reemplaza y reabsorbe el colágeno durante varios meses.
El documento describe el proceso de cicatrización, que tiene como objetivo restaurar la integridad física a través de la formación de tejido fibroso. Se divide en tres fases: inflamación, proliferación y maduración. También describe los tipos de cicatrización de primera, segunda y tercera intención, así como posibles complicaciones como infecciones, cicatrices hipertróficas y queloides, dehiscencia y evisceración.
El documento define la cicatrización como un proceso natural del cuerpo para regenerar tejidos dañados. Describe las fases de cicatrización (inflamación, proliferación, maduración) y factores que pueden inhibirla o causar cicatrices anormales como queloides e hipertróficas. Finalmente, clasifica las heridas y explica cada fase del proceso de cicatrización a nivel celular y molecular.
El proceso de cicatrización consta de 3 etapas principales: inflamatoria, proliferativa y de remodelación. La etapa inflamatoria dura de 1 a 5 días e incluye la formación del tapón plaquetario y la llegada de leucocitos. La etapa proliferativa, de la primera a la tercera semana, comprende la epitelización, reparación y contracción. Finalmente, la etapa de remodelación implica la maduración y reorganización del tejido cicatricial.
El documento describe el proceso de cicatrización de heridas en el cuerpo. Explica que la cicatrización consta de 4 fases: 1) hemostasia e inflamación, 2) proliferación, 3) maduración y remodelación, y 4) terminación. Detalla los sucesos celulares y moleculares que ocurren en cada fase para reparar el tejido dañado y formar una cicatriz. También identifica factores como la edad, nutrición y enfermedades que pueden afectar negativamente la cicatrización
Este documento describe las fases de la cicatrización de las heridas (inflamatoria, proliferante y de maduración), los tipos de cierre de heridas, y factores que afectan la cicatrización. También cubre características de cicatrices anormales como queloides e hipertróficas y propiedades deseables de vendajes.
La cicatrización de heridas es un proceso complejo que sigue fases superpuestas de hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. En la fase de hemostasia e inflamación, las plaquetas activan la cascada de coagulación y atraen células inflamatorias a la herida. En la proliferación, los fibroblastos y células endoteliales migran a la herida y sintetizan nuevos tejidos. En la maduración y remodelación, el colágeno se reorganiza y los quer
El documento describe las fases de cicatrización de heridas, incluyendo hemostasia e inflamación, proliferación y maduración/remodelación. También clasifica los tipos de heridas en agudas (cicatrización por primera, segunda o tercera intención) y crónicas (como ulceras arteriales, por estasis venosa, en diabéticos o por decúbito).
La cicatrización es un proceso de reparación de tejidos dañados que ocurre en tres fases: la fase inflamatoria, la proliferativa y la de remodelado. En la fase inflamatoria se establece la hemostasia y comienza la respuesta inmune. En la fase proliferativa se forma nuevo tejido a través de la migración de células. Finalmente, en la fase de remodelado se reemplaza y reabsorbe el colágeno durante varios meses.
El documento describe el proceso de cicatrización, que tiene como objetivo restaurar la integridad física a través de la formación de tejido fibroso. Se divide en tres fases: inflamación, proliferación y maduración. También describe los tipos de cicatrización de primera, segunda y tercera intención, así como posibles complicaciones como infecciones, cicatrices hipertróficas y queloides, dehiscencia y evisceración.
El documento define la cicatrización como un proceso natural del cuerpo para regenerar tejidos dañados. Describe las fases de cicatrización (inflamación, proliferación, maduración) y factores que pueden inhibirla o causar cicatrices anormales como queloides e hipertróficas. Finalmente, clasifica las heridas y explica cada fase del proceso de cicatrización a nivel celular y molecular.
El proceso de cicatrización consta de 3 etapas principales: inflamatoria, proliferativa y de remodelación. La etapa inflamatoria dura de 1 a 5 días e incluye la formación del tapón plaquetario y la llegada de leucocitos. La etapa proliferativa, de la primera a la tercera semana, comprende la epitelización, reparación y contracción. Finalmente, la etapa de remodelación implica la maduración y reorganización del tejido cicatricial.
El documento describe el proceso de cicatrización de heridas en el cuerpo. Explica que la cicatrización consta de 4 fases: 1) hemostasia e inflamación, 2) proliferación, 3) maduración y remodelación, y 4) terminación. Detalla los sucesos celulares y moleculares que ocurren en cada fase para reparar el tejido dañado y formar una cicatriz. También identifica factores como la edad, nutrición y enfermedades que pueden afectar negativamente la cicatrización
Este documento describe las fases de la cicatrización de las heridas (inflamatoria, proliferante y de maduración), los tipos de cierre de heridas, y factores que afectan la cicatrización. También cubre características de cicatrices anormales como queloides e hipertróficas y propiedades deseables de vendajes.
La cicatrización de heridas es un proceso complejo que sigue fases superpuestas de hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. En la fase de hemostasia e inflamación, las plaquetas activan la cascada de coagulación y atraen células inflamatorias a la herida. En la proliferación, los fibroblastos y células endoteliales migran a la herida y sintetizan nuevos tejidos. En la maduración y remodelación, el colágeno se reorganiza y los quer
El documento describe las fases de cicatrización de heridas, incluyendo hemostasia e inflamación, proliferación y maduración/remodelación. También clasifica los tipos de heridas en agudas (cicatrización por primera, segunda o tercera intención) y crónicas (como ulceras arteriales, por estasis venosa, en diabéticos o por decúbito).
Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización (inflamatoria, proliferativa y de maduración) y los factores que influyen en cada una, incluidos los mediadores químicos, factores hemostáticos, plaquetarios y células implicadas. También aborda los tipos de cicatrices (primarias, secundarias, queloides e hipertróficas), sus características, causas y tratamientos.
Cuando un individuo presenta una ruptura de un tejido intencional o accidental, una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar el tejido dañado.
Estos dependerán de distintos factores que mejoraran o empeoraran la calidad del proceso de cicatrización.
Estos eventos se sobreponen entre sí temporalmente, pero para comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados así: etapa inflamatoria, etapa proliferativa, y fases de remodelación.
Clasificacion
Cierre Primera intención: se observa a en aquellas heridas que quedan selladas inmediatamente como por ejemplo por una sutura.
Segunda intención: existe formación de tejido de granulación, la célula principal es el miofibroblasto se empieza la regeneración del fondo ala periferia. No se realiza ninguna intervención generalmente el cierre que se observa en las heridas muy contaminadas se cierran mediante repitelizacion y la contracción de herida
Cierre por terciario: ocurre cuando una herida se deja curar por unos 5 días después se cierra como si fuera una primaria, Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, asi como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección
El documento describe el proceso de cicatrización, incluyendo sus tres fases (inflamación, proliferación y remodelación), los tipos de cicatrización (primera, segunda y tercera intención), y las posibles complicaciones como infección o hemorragia. Explica los roles clave de células como los fibroblastos y los macrófagos durante cada fase del proceso de curación de heridas.
Este documento describe las fases del proceso de cicatrización de heridas, incluyendo hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. También discute los factores que afectan la cicatrización como la nutrición, y las posibles complicaciones como dehiscencia de heridas, queloides e hipertróficas. El proceso de cicatrización es complejo e involucra múltiples actividades metabólicas para restaurar la integridad anatómica y funcional.
El proceso de cicatrización involucra varias fases celulares y moleculares que restauran el tejido dañado. Comienza inmediatamente después de una lesión e involucra una fase inflamatoria aguda, una fase de desbridamiento para eliminar el tejido muerto, una fase de reparación donde se forma nuevo tejido, y una fase de maduración donde se remodela el colágeno. Varios factores de crecimiento regulan estas fases y un ambiente húmedo promueve una cicatrización ó
Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización de heridas: la fase inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de maduración y remodelación. Explica los eventos bioquímicos y celulares que ocurren en cada fase, incluida la angiogénesis, depósito de colágeno, epitelialización y contracción. También menciona algunos factores que pueden afectar negativamente el proceso de cicatrización.
El documento describe la estructura y funciones de la piel, el proceso de cicatrización de heridas en sus 4 fases (hemostasia, inflamación, proliferación y maduración), los tipos de cierre de heridas, factores que afectan la cicatrización y complicaciones. La piel está formada por la epidermis y dermis, contiene queratinocitos, melanocitos y otras células. La cicatrización implica limpieza, formación de tejido de granulación y colágeno, y remodelación de la c
El documento describe las etapas del proceso de cicatrización de heridas en la piel. Incluye las fases temprana, intermedia y tardía. La fase temprana involucra hemostasia e inflamación. La fase intermedia implica proliferación celular, epitelización y angiogénesis. Finalmente, la fase tardía comprende la síntesis de colágeno y matriz, así como la remodelación del tejido cicatrizal. El proceso completo requiere energía, síntesis proteica y factores de crecimiento
El proceso de cicatrización de heridas ocurre en fases que se superponen y comprende epitelización, angiogénesis, formación de tejido de granulación, deposición de colágeno y contracción de la herida. Los fibroblastos migran a la herida y sintetizan colágeno y otras proteínas para formar la matriz de la herida, mientras que las células endoteliales forman nuevos vasos sanguíneos. Finalmente, la herida se contrae y la cicatriz madura con el tiempo.
El documento describe las funciones y estructura de la piel, incluyendo la epidermis, dermis e hipodermis. También cubre los procesos de cicatrización de heridas, incluyendo las fases de inflamación, proliferación y maduración, así como los factores que afectan la cicatrización como la edad, nutrición y trastornos metabólicos. Además, discute la cicatrización excesiva y peritoneal.
La cicatrización de las heridas es un proceso dinámico con tres fases: inflamación, proliferación y remodelación. Implica la interacción de células y factores como proteínas, vitaminas y oxígeno. Puede verse afectada por drogas, hormonas, factores ambientales, enfermedades subyacentes y la edad del paciente. Las principales complicaciones son hemorragia, infección, dehiscencia y queloides.
Este documento describe los procesos fisiológicos de la cicatrización de heridas, incluyendo la hemostasia, inflamación, proliferación, síntesis de la matriz, maduración y remodelado. Explica los factores que influyen en la cicatrización como los factores de crecimiento y las células involucradas como fibroblastos y células endoteliales. También describe los tratamientos para heridas como apósitos, injertos de piel y factores de crecimiento.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de heridas, incluyendo abrasiones, cortes, mordeduras y amputaciones. Explica las fases de cicatrización de heridas agudas, incluyendo hemostasia, proliferación y maduración. También discute factores que afectan la cicatrización como infección, isquemia, nutrición y tabaquismo. El documento concluye con un flujograma para el manejo y tratamiento de heridas.
El documento describe las 3 fases de la cicatrización: 1) Inflamación de 0-4 días, 2) Proliferación de 5-40 días donde se forma nuevo tejido, y 3) Maduración de 40 días a años donde el tejido se ordena y la cicatriz se ablanda. También describe cicatrices hipertróficas que sobresalen de la piel y queloides que son protuberancias muy engrosadas con alta recidiva luego de eliminación.
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
El documento define una herida como una solución de continuidad en un tejido causada por traumatismo o cirugía. La cicatrización es el proceso de curación de una herida mediante tejido conjuntivo, fibrosis o regeneración de tejidos. Conocer el tratamiento de heridas es fundamental para los cirujanos. Las heridas se clasifican como limpias, limpias-contaminadas, contaminadas o sucias e infectadas. Varios factores influyen en la cicatrización, incluida la edad, nutrición y presencia de en
El documento describe las características y funciones de la epidermis y dermis de la piel humana. La epidermis se regenera cada 2-3 semanas y protege contra daños ambientales, mientras que la dermis proporciona durabilidad, flexibilidad y un andamio para la migración celular. El documento también clasifica diferentes tipos de heridas cutáneas según su profundidad, extensión y mecanismo de producción, y explica las fases de la cicatrización de heridas.
1. La cicatrización de heridas involucra fases de hemostasia e inflamación, proliferación y maduración.
2. Durante la proliferación, los fibroblastos migran e incrementan la síntesis de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, mientras que también ocurre angiogénesis.
3. Finalmente, en la maduración el colágeno se reorganiza y se fortalece el tejido dañado.
Este documento describe las diferentes fases y tipos de cicatrización de heridas. Explica la cicatrización normal a través de las fases inflamatoria, proliferativa y de maduración. También describe las cicatrices anormales como insuficientes, excesivas y de tejidos especializados, así como las diferencias en la cicatrización entre fetos y adultos.
Cicatrización: Proceso que representa el intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y estructuras normales tras una lesión.
consta de 3 fases: inflamación, proliferación y remodelación.
se describe con gráficos en detalle el proceso completo para si aprendizaje sencillo.
Este documento describe las fases y procesos de la cicatrización de heridas, incluyendo la fase inflamatoria, proliferativa y de maduración. Explica los roles de células como macrófagos, fibroblastos y queratinocitos, así como factores de crecimiento y citocinas. También analiza la formación de la matriz extracelular, angiogénesis, epitelización y contracción de la herida. Finalmente, aborda posibles complicaciones como cicatrices hipertróficas.
Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización (inflamatoria, proliferativa y de maduración) y los factores que influyen en cada una, incluidos los mediadores químicos, factores hemostáticos, plaquetarios y células implicadas. También aborda los tipos de cicatrices (primarias, secundarias, queloides e hipertróficas), sus características, causas y tratamientos.
Cuando un individuo presenta una ruptura de un tejido intencional o accidental, una serie de eventos bioquímicos complejos se presenta para reparar el tejido dañado.
Estos dependerán de distintos factores que mejoraran o empeoraran la calidad del proceso de cicatrización.
Estos eventos se sobreponen entre sí temporalmente, pero para comprenderlos mejor, los explicaremos en pasos separados así: etapa inflamatoria, etapa proliferativa, y fases de remodelación.
Clasificacion
Cierre Primera intención: se observa a en aquellas heridas que quedan selladas inmediatamente como por ejemplo por una sutura.
Segunda intención: existe formación de tejido de granulación, la célula principal es el miofibroblasto se empieza la regeneración del fondo ala periferia. No se realiza ninguna intervención generalmente el cierre que se observa en las heridas muy contaminadas se cierran mediante repitelizacion y la contracción de herida
Cierre por terciario: ocurre cuando una herida se deja curar por unos 5 días después se cierra como si fuera una primaria, Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas, asi como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y riesgo elevado de infección
El documento describe el proceso de cicatrización, incluyendo sus tres fases (inflamación, proliferación y remodelación), los tipos de cicatrización (primera, segunda y tercera intención), y las posibles complicaciones como infección o hemorragia. Explica los roles clave de células como los fibroblastos y los macrófagos durante cada fase del proceso de curación de heridas.
Este documento describe las fases del proceso de cicatrización de heridas, incluyendo hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. También discute los factores que afectan la cicatrización como la nutrición, y las posibles complicaciones como dehiscencia de heridas, queloides e hipertróficas. El proceso de cicatrización es complejo e involucra múltiples actividades metabólicas para restaurar la integridad anatómica y funcional.
El proceso de cicatrización involucra varias fases celulares y moleculares que restauran el tejido dañado. Comienza inmediatamente después de una lesión e involucra una fase inflamatoria aguda, una fase de desbridamiento para eliminar el tejido muerto, una fase de reparación donde se forma nuevo tejido, y una fase de maduración donde se remodela el colágeno. Varios factores de crecimiento regulan estas fases y un ambiente húmedo promueve una cicatrización ó
Este documento describe las tres fases del proceso de cicatrización de heridas: la fase inflamatoria, la fase proliferativa y la fase de maduración y remodelación. Explica los eventos bioquímicos y celulares que ocurren en cada fase, incluida la angiogénesis, depósito de colágeno, epitelialización y contracción. También menciona algunos factores que pueden afectar negativamente el proceso de cicatrización.
El documento describe la estructura y funciones de la piel, el proceso de cicatrización de heridas en sus 4 fases (hemostasia, inflamación, proliferación y maduración), los tipos de cierre de heridas, factores que afectan la cicatrización y complicaciones. La piel está formada por la epidermis y dermis, contiene queratinocitos, melanocitos y otras células. La cicatrización implica limpieza, formación de tejido de granulación y colágeno, y remodelación de la c
El documento describe las etapas del proceso de cicatrización de heridas en la piel. Incluye las fases temprana, intermedia y tardía. La fase temprana involucra hemostasia e inflamación. La fase intermedia implica proliferación celular, epitelización y angiogénesis. Finalmente, la fase tardía comprende la síntesis de colágeno y matriz, así como la remodelación del tejido cicatrizal. El proceso completo requiere energía, síntesis proteica y factores de crecimiento
El proceso de cicatrización de heridas ocurre en fases que se superponen y comprende epitelización, angiogénesis, formación de tejido de granulación, deposición de colágeno y contracción de la herida. Los fibroblastos migran a la herida y sintetizan colágeno y otras proteínas para formar la matriz de la herida, mientras que las células endoteliales forman nuevos vasos sanguíneos. Finalmente, la herida se contrae y la cicatriz madura con el tiempo.
El documento describe las funciones y estructura de la piel, incluyendo la epidermis, dermis e hipodermis. También cubre los procesos de cicatrización de heridas, incluyendo las fases de inflamación, proliferación y maduración, así como los factores que afectan la cicatrización como la edad, nutrición y trastornos metabólicos. Además, discute la cicatrización excesiva y peritoneal.
La cicatrización de las heridas es un proceso dinámico con tres fases: inflamación, proliferación y remodelación. Implica la interacción de células y factores como proteínas, vitaminas y oxígeno. Puede verse afectada por drogas, hormonas, factores ambientales, enfermedades subyacentes y la edad del paciente. Las principales complicaciones son hemorragia, infección, dehiscencia y queloides.
Este documento describe los procesos fisiológicos de la cicatrización de heridas, incluyendo la hemostasia, inflamación, proliferación, síntesis de la matriz, maduración y remodelado. Explica los factores que influyen en la cicatrización como los factores de crecimiento y las células involucradas como fibroblastos y células endoteliales. También describe los tratamientos para heridas como apósitos, injertos de piel y factores de crecimiento.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de heridas, incluyendo abrasiones, cortes, mordeduras y amputaciones. Explica las fases de cicatrización de heridas agudas, incluyendo hemostasia, proliferación y maduración. También discute factores que afectan la cicatrización como infección, isquemia, nutrición y tabaquismo. El documento concluye con un flujograma para el manejo y tratamiento de heridas.
El documento describe las 3 fases de la cicatrización: 1) Inflamación de 0-4 días, 2) Proliferación de 5-40 días donde se forma nuevo tejido, y 3) Maduración de 40 días a años donde el tejido se ordena y la cicatriz se ablanda. También describe cicatrices hipertróficas que sobresalen de la piel y queloides que son protuberancias muy engrosadas con alta recidiva luego de eliminación.
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que puede dividirse en fases superpuestas definidas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas:
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
El documento define una herida como una solución de continuidad en un tejido causada por traumatismo o cirugía. La cicatrización es el proceso de curación de una herida mediante tejido conjuntivo, fibrosis o regeneración de tejidos. Conocer el tratamiento de heridas es fundamental para los cirujanos. Las heridas se clasifican como limpias, limpias-contaminadas, contaminadas o sucias e infectadas. Varios factores influyen en la cicatrización, incluida la edad, nutrición y presencia de en
El documento describe las características y funciones de la epidermis y dermis de la piel humana. La epidermis se regenera cada 2-3 semanas y protege contra daños ambientales, mientras que la dermis proporciona durabilidad, flexibilidad y un andamio para la migración celular. El documento también clasifica diferentes tipos de heridas cutáneas según su profundidad, extensión y mecanismo de producción, y explica las fases de la cicatrización de heridas.
1. La cicatrización de heridas involucra fases de hemostasia e inflamación, proliferación y maduración.
2. Durante la proliferación, los fibroblastos migran e incrementan la síntesis de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, mientras que también ocurre angiogénesis.
3. Finalmente, en la maduración el colágeno se reorganiza y se fortalece el tejido dañado.
Este documento describe las diferentes fases y tipos de cicatrización de heridas. Explica la cicatrización normal a través de las fases inflamatoria, proliferativa y de maduración. También describe las cicatrices anormales como insuficientes, excesivas y de tejidos especializados, así como las diferencias en la cicatrización entre fetos y adultos.
Cicatrización: Proceso que representa el intento de los tejidos para restablecer la capacidad funcional y estructuras normales tras una lesión.
consta de 3 fases: inflamación, proliferación y remodelación.
se describe con gráficos en detalle el proceso completo para si aprendizaje sencillo.
Este documento describe las fases y procesos de la cicatrización de heridas, incluyendo la fase inflamatoria, proliferativa y de maduración. Explica los roles de células como macrófagos, fibroblastos y queratinocitos, así como factores de crecimiento y citocinas. También analiza la formación de la matriz extracelular, angiogénesis, epitelización y contracción de la herida. Finalmente, aborda posibles complicaciones como cicatrices hipertróficas.
1) El documento describe los procesos de renovación y reparación tisular a través de la regeneración y cicatrización. 2) Explica la diferencia entre regeneración, que implica el reemplazo de células del mismo tipo, y cicatrización, que sustituye el tejido dañado por tejido conectivo. 3) Describe los tres tipos principales de células en el cuerpo según su capacidad de división celular y regeneración.
El documento describe los procesos de reparación tisular como la regeneración, curación y fibrosis. Explica que la reparación implica el restablecimiento de la arquitectura y función tisulares después de una lesión, y que la regeneración es la capacidad de reemplazar los componentes dañados y retornar a un estado normal. También describe los mecanismos celulares subyacentes como la proliferación celular, apoptosis y diferenciación, así como los roles de las células madre y los factores de crecimiento en estos procesos.
Este documento resume los principales mecanismos de renovación y reparación tisular, incluyendo regeneración, curación y fibrosis. Describe los componentes de la matriz extracelular como colágenos, elastinas, proteínas de adherencia y proteoglucanos que regulan la interacción célula-matriz. También explica procesos como angiogénesis, proliferación celular y el papel de las células madre en la renovación de los tejidos.
El documento describe diferentes tipos de hemorragia digestiva alta. Define la hemorragia digestiva alta como la pérdida de sangre intraluminal en cualquier parte del tubo digestivo desde el esófago superior hasta el duodeno. Describe las posibles causas como varices esofágicas, úlceras pépticas, cáncer y esofagitis, y explica los síntomas y signos clínicos dependiendo de la gravedad de la hemorragia.
El documento describe diferentes tipos de heridas, sus causas, clasificaciones, fases de cicatrización y tratamientos. Se mencionan agentes como cortantes, punzantes, contundentes y de arma de fuego que pueden producir heridas. También se clasifican las heridas según su grado de contaminación e incluyen factores que pueden afectar la cicatrización.
Renovación, reparación y regeneración tisular.mayoral94
Este documento presenta información sobre la renovación, reparación y regeneración tisular. Explica los diferentes tipos de células madre, factores de crecimiento y mecanismos de señalización celular que regulan el crecimiento y diferenciación celular. También describe los mecanismos de regeneración de tejidos como el hígado y cómo se utilizan las vías de señalización como Wnt/β-catenina para regular la función de las células madre y la regeneración de órganos.
El documento describe los procesos de reparación y regeneración tisular después de una lesión. Explica que existen dos componentes principales en la respuesta de un tejido dañado: las células y la matriz extracelular. Después de una lesión, se activan procesos como la regeneración, que permite la recuperación completa del tejido, o la reparación, que puede producir alteraciones estructurales a través de la formación de cicatrices.
El documento describe los antecedentes históricos y las fases del proceso de cicatrización de heridas desde la perspectiva de diferentes culturas antiguas como los sumerios, egipcios y griegos. Explica las fases de hemostasia, inflamación, proliferación, remodelación y epitelización que ocurren durante la cicatrización, así como los factores de crecimiento y células involucradas en cada etapa. También describe enfermedades hereditarias que afectan el tejido conjuntivo como el síndrome de Ehlers-Dan
Este documento define la cicatrización patológica y describe los procesos de cicatrización normal e ideal, así como los factores que afectan la cicatrización. También explica las características de las cicatrices hipertróficas y queloides, y los tratamientos para prevenir y manejar las cicatrices patológicas.
Este documento resume el proceso de cicatrización de heridas cutáneas. Explica que la cicatrización involucra tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelación. Detalla la historia del tratamiento de heridas y los factores que afectan la cicatrización. También discute posibles formas de acelerar la cicatrización como factores de crecimiento y nuevas técnicas como la terapia de presión negativa.
Este documento describe los procesos de renovación, reparación y regeneración tisular. Explica que la lesión celular y tisular activan mecanismos de cicatrización que contienen el daño e inician la regeneración. Describe los procesos de regeneración, reparación y formación de cicatriz, así como los tejidos con mayor capacidad de regeneración como el sistema hematopoyético y la piel. También explica el control de la proliferación celular a través de mecanismos como la apoptosis, y el papel de las cél
La cicatrización es un proceso complejo que involucra fases de hemostasia e inflamación, proliferación y remodelación. Existen diferentes tipos de cicatrización como primera intención, granulación y tercera intención. La cicatrización puede verse afectada por factores como infección, diabetes, desnutrición, tabaquismo, entre otros.
The document discusses the phases of wound healing including hemostasis, inflammation, proliferation, and remodeling. It describes the cellular and molecular events that occur during each phase, such as migration of neutrophils and macrophages, deposition of collagen and new blood vessels by fibroblasts, and maturation of granulation tissue into scar tissue. The key cellular mediators and growth factors that regulate the wound healing process are also explained.
El documento describe las diferentes fases de la cicatrización de heridas, incluyendo la fase inflamatoria inicial, la fase proliferativa y la fase de maduración. También discute los factores que influyen en la cicatrización como la edad, temperatura, infecciones, y vitaminas. Explica las clasificaciones de heridas incluyendo su mecanismo de producción, grado de contaminación y pérdida de tejido. Por último, resume los diferentes tipos de incisiones quirúrgicas abdominales comunes como la incisión media
Asepsia y antisepsia, HERIDAS, CICATRIZACIÓN. INFLAMACIÓN 2015jou_giu
Este documento describe los conceptos de asepsia, antisepsia e historia de su desarrollo. Explica los tipos de heridas según su causa, profundidad y riesgo de infección. También cubre los métodos de esterilización, desinfección y antisépticos utilizados, así como factores importantes para prevenir infecciones quirúrgicas.
El documento describe los procesos fisiológicos de la cicatrización de heridas en 5 fases: 1) hemostasia, 2) inflamatoria, 3) proliferativa o de granulación, 4) epitelización, y 5) remodelación o contracción. Explica los roles de células como plaquetas, neutrófilos, fibroblastos y queratinocitos en cada fase para lograr la cicatrización de primero, segundo o tercera intención dependiendo del grado de aproximación de los bordes de la herida.
Este documento describe diferentes tipos de incisiones abdominales, incluyendo incisiones longitudinales en la línea media, incisiones paramedianas derechas o izquierdas, incisiones subcostales oblicuas en los cuadrantes superiores, e incisiones de McBurney. Explica los tejidos involucrados en cada incisión y sus usos comunes como gastrectomía, resección intestinal y apendicetomía.
Este documento describe las fases de la cicatrización de heridas, que comienza con la lesión y se divide en fases inicial, intermedia y tardía definidas por las poblaciones celulares involucradas. La cicatrización se ve afectada por factores como daño vascular, superficie afectada, profundidad de la herida, infección y enfermedades. El proceso involucra hemostasia, inflamación, proliferación y maduración/remodelación a través de la migración de células y síntesis de matriz.
Este documento describe las fases de la cicatrización de heridas, que comienza con la lesión y se divide en fases inicial, intermedia y tardía definidas por las células que intervienen. La cicatrización puede verse afectada por factores como daño vascular, infección, enfermedades y fármacos. Las heridas crónicas generalmente se detienen en las fases inflamatoria o proliferativa debido a degradación excesiva de proteínas.
clasificación de heridas, cicatrización de heridas.pptalejandro bautista
La cicatrización de heridas es un proceso complejo que involucra varias fases. Inicialmente hay una respuesta inflamatoria y la formación de un coágulo, seguida de una fase proliferativa con reepitelización, angiogénesis y fibroplastia. Finalmente, hay una fase de modelado donde la cicatriz alcanza su máxima resistencia. El objetivo del cirujano es cerrar la herida y evitar complicaciones como infecciones, contracturas o formación anormal de tejido cicatricial.
El proceso de cicatrización de heridas consta de tres fases: hemostasia e inflamación, proliferación y maduración y remodelación. En la primera fase, los neutrófilos y macrófagos limpian los restos de tejido y bacterias. En la fase de proliferación, los fibroblastos y células endoteliales sintetizan colágeno y forman nuevos vasos sanguíneos. Finalmente, en la fase de maduración, el colágeno se organiza y deposita para dar integridad a la herida
La cicatrización es el proceso biológico mediante el cual el cuerpo repara los tejidos dañados. Consta de tres fases (inflamatoria, proliferativa y de remodelación) donde se limpia la herida, se forma nuevo tejido y se remodela la cicatriz. Puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo de si hay pérdida de tejido. Las cicatrices pueden ser defectuosas o patológicas como las hipertróficas que son elevadas o las queloides que se exti
El documento describe las fases de la cicatrización de heridas, incluyendo hemostasis e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. También discute la cicatrización en tejidos específicos como el tracto gastrointestinal, hueso, cartílago y nervio. Finalmente, cubre factores que afectan la cicatrización y tratamientos como apósitos y antibióticos.
El documento describe las cuatro fases del proceso de cicatrización tras una herida: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. En la primera fase, las plaquetas detienen la hemorragia formando un tapón. En la inflamación, leucocitos limpian la herida y plaquetas liberan factores de crecimiento. En la proliferación, fibroblastos forman nuevo tejido conectivo. Finalmente, la remodelación puede durar años para formar una cicatriz madura.
El documento describe los conceptos de herida e icatrización. Define la herida como la interrupción del tejido vivo y clasifica las heridas en simples, complejas, perforantes, penetrantes y según su forma. Explica que la cicatrización es la reparación tisular tras una lesión y describe sus fases: hemostasia, inflamación y proliferación/remodelación. También detalla los tipos de cicatrización por primera, segunda y tercera intención y posibles alteraciones locales y generales de la cicatrización.
05-aCicatrizacion y tratamiento de las heridas.Clase.pptdouglas282169
Este documento resume la historia y procesos de la cicatrización de heridas. Explica que en la antigüedad se desarrollaron métodos para tratar heridas de forma empírica, pero que en el siglo XVI hubo una regresión. Más tarde, Ambroise Paré redescubrió los antiguos métodos y mostró que suturar y cubrir heridas llevaba a mejores resultados. Desde el siglo XVII en adelante, se estudió la cicatrización a nivel celular y bioquímico, estableci
La reparación se refiere al restablecimiento de la arquitectura y función tisular tras una lesión, que puede ocurrir mediante regeneración o depósito de tejido conjuntivo. La regeneración implica la proliferación de células parenquimatosas para restaurar completamente el tejido original, mientras que el depósito de tejido conjuntivo produce fibrosis y cicatriz a través de la proliferación de elementos del tejido conjuntivo. La capacidad de regeneración depende del tipo de células en el tejido lesionado.
Las fases de la cicatrización se dividen básica- mente en: fase hemostática e inflamación, fase proliferación y fase de maduración, aunque al- gunos autores la describen con algunas fases intermedias, principalmente se darán esas tres fases que se solapan unas con otras.
El documento resume las fases del proceso de inflamación y reparación de tejidos. La inflamación aguda involucra eventos vasculares, homeostáticos, celulares e inmunes que incluyen las fases de inflamación, proliferación y maduración. La proliferación prepara el área para la reparación a través de la epitelización, fibroplasia, contracción de la herida y neovascularización. Finalmente, la maduración modifica el tejido a su forma definitiva a través del balance entre la producción y lisis de colá
Este documento presenta información sobre la regeneración, cicatrización y fibrosis en el cuerpo. Explica que la regeneración implica el reemplazo de un tejido por el mismo tejido sin disfunción, mientras que la cicatrización involucra un balance entre regeneración y depósito de tejido fibroso. Describe las etapas de la cicatrización e inflamación y los factores que influyen en el proceso de reparación. Finalmente, detalla los mecanismos de la fibrosis y sus efectos funcionales en los órganos.
El documento describe las fases de la cicatrización de heridas, incluyendo hemostasia e inflamación, proliferación, maduración y remodelación. También cubre clasificaciones de heridas, enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo, cicatrización en tejidos específicos y tratamiento de heridas.
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de heridas y el proceso de cicatrización. Define una herida y la clasifica según su etiología, sistema de clasificación, duración de la cicatrización, integridad de la piel, características morfológicas, profundidad y grado de contaminación. Explica las tres etapas del proceso de cicatrización - inflamatoria, proliferativa y de remodelación - y los tipos de cierre de heridas. Finalmente, enumera posibles complicaciones de la cicatriz
Este documento describe los procesos de inflamación y cicatrización. Explica que la inflamación es la respuesta del cuerpo a estímulos lesivos y tiene como objetivo eliminar la causa de la lesión. Describe los mecanismos de la inflamación aguda y crónica, así como los diferentes tipos como la granulomatosa, serosa y supurativa. También explica los mecanismos de la cicatrización, incluyendo la de primera, segunda y tercera intención, y los factores que influyen en el proceso de c
Este documento resume las capas de la piel, los tipos de heridas y cicatrización, los tumores cutáneos benignos y malignos, y los factores que afectan la cicatrización. Describe las fases de la cicatrización, los tipos de cicatrización, y los tumores cutáneos como el nevo melanocítico, queratosis seborreica, leiomioma y carcinoma basocelular y espinocelular. Proporciona definiciones, cuadros clínicos, etiologías, clasificaciones,
Este documento describe el proceso de inflamación y reparación de tejidos. La inflamación es la respuesta del cuerpo a un daño y consta de fases aguda y crónica. La reparación incluye las fases de inflamación, proliferación y maduración, durante las cuales se llevan a cabo procesos como epitelización, fibroplasia, contracción y neovascularización para reparar el tejido dañado. Los diferentes tejidos como cartílago, tendones, músculo y hueso tienen procesos de re
1. El documento describe el proceso de cicatrización de heridas, que incluye las fases de hemostasia, inflamación, proliferación y maduración; 2. Se detalla cada fase y los factores que influyen en la cicatrización como el tamaño de la herida, la edad y factores genéticos; 3. El resultado puede ser una cicatriz adecuada, hipertrófica o queloide, dependiendo de la cantidad de colágeno depositado.
La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
3° SES COMU LUN10 CUENTO DIA DEL PADRE 933623393 PROF YESSENIA (1).docx
Cicatización de las heridas
1. CICATRIZACIÓN DE LASCICATRIZACIÓN DE LAS
HERIDASHERIDAS
UNAN Managua.
Dr. Enrique Esquivel López
Cirugía General
Teodorico de Borgononi
2. DefinicionesDefiniciones
Herida: Es una ruptura de las relaciones
anatómicas normales como resultado de un
proceso injurioso.
Cicatrización: Capacidad del organismo de
formar tejido fibroso que trata de suplir la
integridad del organismo lesionado.
3. Tipos de cicatrizaciónTipos de cicatrización
Primera Intención: ocurre cuando el tejido es
incidido y suturado con precisión y
limpieza, la reparación transcurre sin
complicaciones, el defecto creado
reepiteliza con rapidez y la matriz
depositada lo sella.
4.
5. Tipos de cicatrizaciónTipos de cicatrización
Segunda intención: ocurre en heridas abiertas
por la formación de tejido de granulación y
recubrimiento final del defecto por
migración espontánea de células epiteliales.
Se observan cuando no hay aposición de los
bordes.
6.
7.
8. Tipos de cicatrizaciónTipos de cicatrización
Tercera intención: ocurre cuando de permite
que una herida cure abierta durante unos
cinco días y después se cierre como si fuera
una primaria.
9. Fases de la cicatrizaciónFases de la cicatrización
• Fase inflamatoria y/o exudativa.
• Fase de proliferación.
• Fase de diferenciación.
10. Fase inflamatoria y/o exudativa.Fase inflamatoria y/o exudativa.
• Dura 3 días.
• Se caracteriza por rubor, dolor, tumor y
calor.
• Coagulación y hemostasia.
• Reacciones inflamatorias.
• Fagocitosis y defensa contra la infección.
• El papel central de los macrófagos.
11. Colágeno
IV y v
Factor VIII
Plaquetas
Monocitos.
PMN
Colágeno sub endotelial IV, V
Factor VIII (Megacarioc)
Integrinas
Lamininas.
Fibronectinas
PLAQUETAS
PDGF
TGF-β
IGF-1
Fibronectina
Fibrinogeno trombp
FVW
PMN
C5a
Leucotrieno B4, C4, D4.
MONOCITOS
IL1
TNF-α
13. Fase de proliferación.Fase de proliferación.
• Comienza aproximadamente a partir del
cuarto día.
• Reconstitución vascular y vascularización.
• El tejido granular.
• Fibroblastos.
14.
15. Fase de diferenciación.Fase de diferenciación.
• Comienza entre el 6º y el 10º día.
• La contracción de la herida.
• Epitelización.
• Mitosis y migración.
16.
17.
18. Factores que afectan la cicatrizaciónFactores que afectan la cicatrización
• Desnutrición
• Isquemia
• Anemia y Deficiencia de
oxigeno
• Diabetes mellitus
• Corticoides
• Radiaciones ionizante
• Infección
• Edad avanzada
• Desnutrición
Deficiencia de vitaminas.
– Vit.C.(Contra resta la acción de los glucocorticoides)
– Vit. A.
Deficiencia de minerales.
– Zinc.
– Hierro.
Medicamentos exogenos
– Adriamicina, mostaza nitrogenada,
metrotexato, ciclofosfamida.
– Glucocorticoides……..Vit C
– Tamoxifeno………..Vit A
19. Cicatrización Normal de las heridas
Heridas crónicas- Ulceras. Ca de cell
escamosas.
– Ulceras por decúbito, estasis venosa
Cicatriz hipertrofica- Queloide.
20. Tratamiento de las heridasTratamiento de las heridas
• No ponga nunca nada sobre una herida que
no pueda colocar sin riesgo sobre su propia
conjuntiva.
• Hemostasia.
• Irrigación y debridamiento.
• Cierre por planos con sutura adecuada.
• Drenaje y Vendaje.
23. BibliografíaBibliografía
Duran – Sacristán, Cirugía, Interamericana, México 1981.
Sabiston, David C. Tratado de Patología Quirúrgica.
McGraw-Hill Interamericana, 15ta ed. Mexico. 1999.
Schwartz, Seymour I. Principios de Cirugía, McGraw-Hill
Interamericana, 7ma ed. EEUU. 1999.
Way, Lawrence W. Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos.
Manual moderno. 7ma ed. México, 1995.
Notas del editor
La reparación de heridas no es mas que un intento del organismo por restablecer la funcionalidad del los tejidos , limitar la perdida de liquido, disminuir la incursión de bacterias en el torrente sanguíneo, es decir limitar el daño. Por esta razón el organismo debe actuar a gran velocidad y realizar una reparación rápida que conocemos como cicatrización, funcionalidad. Sacrifica la perfección que seria la regeneración ( lo cual solo observamos en los embriones) por la cicatrización en aras a que todo funcione normalmente en el menor tiempo posible. Varios hechos no menos importantes ocurrieron en la historia reciente, Lister describe la asepsia la antisepsia, Pasteur descubre los microorganismos causantes de infección, Alex Carrel describe la reparación de los vasos sanguíneos dañados en vez de la ligadura de los mismos. Todo esto ocurre en un lapso de tiempo relativamente corto, cambia poco y los médicos nos dedicamos a observar como la naturaleza realiza la curación de las heridas. Hasta la década de 1980 y 1990 los descubrimientos científicos demuestran que los médicos son capaces de manipular la cicatrización de las heridas mediante técnicas de biología celular y molecular para acelerar el proceso. Aún así todavía no se comprende por qué sucede la hipertrofia de la cicatrización o porque se retrasa en algunos casos.
La regeneración solo ocurre en nuestro organismo en el hígado y hueso. Cicatrización se divide por razones didácticas en etapas, todas las heridas pasan por las mismas etapas, si embargo las heridas crónicas se detienen en algún estadio y no progresan hacia la curación por diferentes razones.
O reparacion primaria, heridas que son cerradas con una sutura simple, injerto cutaneo o cierre por colgajo en primera intencion.
Pueden ver el cierre por primera intención donde se pretende que cada plano de la herida quede lo mas exacto posible, ya que esto ahorra tiempo energía al organismo para alcanzar el borde opuesto de la lesión y realizar una reparación rápida y duradera con tejido nuevo reorganizado con mucha prisa buscando la funcionalidad del área lesionada.
Aquí no se realiza ninguna intervención activa para sellar la herida, generalmente se dejan así las heridas contaminadas, de mas de 6 horas de evolución, mordeduras que se dejan epitelizar por segunda intención, o podrían tratarse como cierre por tercera intención como sigue en la siguiente diapositiva.
Aquí pueden observar el proceso de granulación y epitelización para cubrir el defecto. Restaurar la funcionalidad del los tejidos, tratando de llenar el defecto con tejido de granulación y posteriormente epitelización . Primero hay que llenar el defecto para allanar el camino de las células epiteliales que darán protección y seguridad al medio interno.
Esta diapositiva nos permite observar que hay una herida superficial de amplia área, sin embargo la cicatrización es bastante perfecta, entiéndase por perfecto, lo mas parecido al la situación anterior al daño. Se debe entender entonces que las lesiones superficiales que no atraviesan la dermis tienen una reparación bastante buena, de ahí surge el trata miento de cirugía plástica de el raspado de piel que llaman peelen.
También recibe el nombre de cierre primario tardío. En un primer momento tal vez se debride varias veces una herida, se apliquen antibióticos sistémicos o locales y luego se desbride y se suture, se cierre con un injerto o con un colgajo cutáneo rotado.
Por razones didácticas les decía que la cicatrización se divide en etapas, estas etapas son comunes a todas las reparaciones, piel y tejidos blandos, fascias, órganos y huesos. He aquí entonces que tenemos la fase exudativa o inflamatoria, como su nombre lo indica se liberan sustancias mediadoras de procesos y células mediadoras de la inflamación. La fase de proliferación : Una vez que ha cesado el proceso anterior de la inflamación se colocan las estructuras o andamios para iniciar la restauración o reparación de la herida mediante la angiogénesis, fibroplastia y epitelización.
LA FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida y su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones fisiológicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulación y la hemostasia y concluyen después de haber transcurrido aproximadamente 10 minutos. Por medio de la dilatación vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se consigue intensificar la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Con ello se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de granulocitos y macrófagos neutrófilos , cuya función prioritaria consiste en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos , que activan y estimulan células de gran importancia para la siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrófagos juegan un papel clave en esta fase . Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de la curación de la herida. Reacciones inflamatorias La infamación representa la compleja reacción de defensa del organismo ante la acción de diferentes agentes nocivos de procedencia mecánica, física, química o bacteriana. El objetivo es la eliminación de los agentes nocivos, o en su defecto su inactivación, limpiar el tejido y establecer las condiciones óptimas para los sucesivos procedimientos proliferativos. Las reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las heridas internas con una superficie cutánea intacta. Se ven reforzadas en heridas abiertas, y siempre presentan contaminación bacteriana, se deben eliminar los microorganismos infiltrados y proceder a la limpieza de detritos así como también otros cuerpos extraños. La inflamación se caracteriza por presentar cuatro síntomas: la rubescencia (rubor), el calor, la hinchazón (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se constriñeron brevemente al momento de producirse la lesión, se dilatan por medio de la acción de substancias vaso activas como la histamina, la serotonina y la quinina . Esto conduce a que se produzca una intensa irrigación sanguínea en la zona de la herida y un incremento del metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminación de los agentes nocivos. Los síntomas clínicos del proceso son de rubescencia y aumento de temperatura de la zona inflamada. La dilatación vascular (vasodilatación) provoca un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento de la exudación de plasma sanguíneo en el intersticio. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos después de que se produzca la herida, y un segundo después de transcurridas entre una y dos horas. Luego se va desarrollando un edema visible en forma de hinchazón, a cuya formación contribuyen de forma adicional la ralentización de la circulación sanguínea, pero también la acidosis local (desplazamiento del equilibrio ácido básico hacia la banda ácida) en la región de la herida. Actualmente se ha constatado que la acidosis local intensifica los procesos catabólicos y el aumento del humor hístico diluyen los productos tóxicos de descomposición producidos por los tejidos y las bacterias. El dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones nerviosas que quedan al descubierto, por la inflamación, y también por algunos productos inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina .
Por el daño ocurrido el colágeno sub endotelial queda expuesto a las plaquetas, entonces se produce la agregación plaquetaria y la activación de la vía de la coagulación. Inicialmente hay una vaso constricción muy intensa de los vasos sanguíneos y los capilares locales para reducir el sangrado junto a los coágulos que se forman en la herida. A continuación ocurre lo contrario, una vaso dilatación intensa que produce una permeabilización de los vasos y capilares. La exposición de el colágeno tipo IV y V Favorece la agregación plaquetaria ya que las plaquetas se adhieren a esas proteínas y se activan. Para el contacto inicial entre las plaquetas y el colágeno se requiere la presencia del Factor VIII o de Von Willebrand, una proteína sintetizada por los megacariocitos y las células endoteliales. Además participan activamente otras proteínas como integrinas que median la unión directa entre colágeno, las lamininas y las fibibronectinas. Aumento de la permeabilidad capilar : La adhesión plaquetaria produce cambios al interior de las plaquetas y se ponen en marcha las vías intra celulares de transducción de señales que activan las plaquetas y liberan proteínas con actividad biológica. Gránulos α de las plaquetas son organelas que contienen factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), Factor de crecimiento transformante(TGF)- β , factor de crecimiento parecido a la insulina(IGF)-1, Fibronectina, Fibrinógeno trombospondina y FvW. Los cuerpos densos contienen aminas vaso activas como la serotonina que producen vaso dilatacion y aumentan la permeabilidad capilar. Los mastocitos que se adhieren a la pared endotelial producen Histamina y serotonina que modifican la permeabilidad de las células endoteliales e inducen la salida de plasma del espacio intra vascular. La cascada de la coagulación se inicia cuando se activan las plaquetas. Células Polimorfo nucleares: La permeabilidad capilar se aumenta con la liberacion de Histamina y Serotonina, los neutrofilos son estimulados con quimioatracción por los factores de complemento C5a y el Leucotrieno B4. Potencian aun mas la adhesión de los neutrofilos los leucotrienos C4 y D4 en presencia de trombina. Los Monocitos y células endoteliales sintetizan los mediadores inflamatorios Interleucina 1(IL1) y el Factor de necrosis tumoral(TNF)- α favoreciendo la unión entre las células endoteliales y los neutrofilos . El incremento de la permeabilidad capilar y los diferentes factores quimiotácticos facilitan la diapédesis de los neutrofilos al foco inflamatorio o de lesión . Los polimorfonucleares no son indispensables para la cicatrización de las heridas, las heridas estériles cursan sin la presencia de polimorfonucleares. Macrofagos:son la celula mas importante de la cicatrizacion ya que se encarga de organizar la liberacion de citoquinas y de estimular los procesos de cicatrizacion de las heridas. Los macrofags aparecen en la herida cuando desaparecen los neutrofilos. Los macrofagos inducen la apoptosis de los PMN. La quimiotaxis de los monocitos sanguíneos a las 24-48 horas cuando son atraídos por los productos bacterianos y los productos de degradación del complemento C5a, la trombina, fibronectina, el colageno, FGT- β Y EL PGDF-BB. Inducen también la opsonificacion de las bacterias para ser reconocidas y fagocitadas mediante la activación de factores de complemento. Linfocitos : Estos acuden a la lesion en cantidades importantes hacia el 5̊ dia despues de la lesion. Ejercen la mayor parte de su efectos sobre los fibroblastos por medio de la produccion de citoquinas como la IL-2, factor de activacion fibroblastica e inhibidora.
Los linfocitos no parecen tener un papel muy importante en la cicatrización, pero son responsables de la producción de cito quinas como IL-2, TGFB,TNF- α , TNF- ϒ 26. Los macrófagos actúan como células presentadoras de antígenos a los linfocitos. Los linfocitos T intervienen sobre todo en la cicatrización de heridas crónicas. Los esteroides y los inmunosupresores suprimen la capacidad funcional y la proliferación de los linfocitos T mediante la reducción de la producción de oxido nítrico: ciclosporina, tacrolima, esteroides. Aparentemente existe un grupo de linfocitos T que son responsables de la cicatrizacion de las heridcas que no son ni CD4 NI CD8.
LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIÓN En la segunda fase de la curación de la herida predomina la proliferación celular con el fin de alcanzar la reconstitución vascular y de volver a rellenar la zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la herida, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden migrar al coágulo y a la retícula de fibrina que ha sido formados mediante la coagulación sanguínea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de las células encargadas de la reconstitución de tejidos y vasos. Reconstitución vascular y vascularización . La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido.
Reconstitución vascular y vascularización . (ANGIOGENESIS) La curación de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que éstos deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxígeno y substancias nutritivas. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células de la capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo colindante. A través de sucesivas divisiones celulares en este lugar se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una forma de botón. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirán ramificando, hasta que se topen con un vaso aún mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han descubierto en la sangre células germinales endoteliales, las cuales ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento. Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido cicatricial también se vuelven a reducir nuevamente los vasos. El tejido granular En interdependencia temporal con la reconstitución vascular, a partir del cuarto día de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido. Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya formación es iniciada preponderantemente por los fibroblastos. Éstos producen por una parte colágeno, que madura fuera de las células hasta transformarse en una fibra y le otorga su resistencia al tejido, y por otra parte también proteoglicanos que constituyen la substancia básica de tipo gelatinoso del espacio extracelular. Fibroblastos Los fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la circulación sanguínea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales lesionados y son atraídos por quimiotaxis. Los aminoácidos actúan como substrato nutritivo y se forman durante la degradación del coágulo sanguíneo. De forma simultánea los fibroblastos utilizan la retícula de fibrina que se formó durante la coagulación sanguínea como matriz para la formación de colágenos. La estrecha relación que existe entre los fibroblastos y la retícula de fibrina condujo en el pasado a la hipótesis, de que la fibrina se transformaba en colágeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva constitución del colágeno se va degradando la retícula de fibrina, los vasos cerrados son nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima plasmina, se denomina fibrinólisis. Así pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan disponibles los aminoácidos de los coágulos disueltos y se halla despejado el tejido necrótico de la herida. Si por el contrario existiesen todavía hematomas, tejido necrótico, cuerpos extraños y bacterias, se retrasarán tanto la reconstitución vascular como también la migración de fibroblastos. El alcance de la granulación se corresponde de forma directa con la envergadura de la coagulación sanguínea y la dimensión del incidente inflamatorio, incluido el desbridamiento endógeno llevado a cabo con la ayuda de la fagocitosis. Aun cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un “tipo celular uniforme”, cobra especial importancia para la curación de la herida, el que difieran desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una herida se pueden encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se diferencian unos de otros tanto en sus funciones de secreción así como también en el tipo de reacción que tienen frente a los factores de crecimiento. Durante el curso de la curación de la herida una parte de los fibroblastos se transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la contracción de la herida,
LA FASE DE DIFERENCIACIÓN Y DE RECONSTITUCIÓN Aproximadamente entre el 6º y el 10º día comienza la maduración de las fibras de colágeno. La herida se contrae, se reduce cada vez más la presencia vascular y de agua en el tejido granular, que gana en consistencia y se transforma finalmente en el tejido cicatricial. La epitelización cierra el proceso de curación de la herida. Este proceso incluye la reconstitución de las células epidermales a través de la mitosis y la migración celular, principalmente desde los bordes de la herida. La contracción de la herida La contracción de la herida conduce, por medio de las substancias tisulares no destruidas, a que la zona de “reparación incompleta” se mantenga lo más reducida posible y las heridas cierren de forma espontánea. La contracción de la herida repercute tanto más cuanta mayor movilidad demuestre tener la piel frente a su lecho. En contraposición con el antiguo concepto de que la contracción de la herida se producía mediante la retracción de las fibras colágenas, hoy en día se sabe que ésta sólo desempeña un papel secundario. Los fibroblastos del tejido granular tienen una intervención mucho más decisiva en la contracción, ya que una vez finalizan sus actividades de secreción se transforman parcialmente en fibrocitos (estado de reposo de los fibroblastos) y parcialmente en miofibroblastos. Los miofibroblastos se asemejan a las células de los músculos involuntarios y, al igual que éstos, contienen actimiosina, una proteína muscular que hace posible las contracciones. Al contraerse los miofibroblastos, provocan que se tensen al mismo tiempo las fibras colágenas. El tejido cicatricial se retrae y de ese modo se astringe el tejido epitelial desde los bordes de la herida. Epitelización La epitelización de la herida cierra el ciclo de curación de la herida, con lo cuál los procesos de la epitelización se hallan íntimamente relacionados con la formación de la granulación de la herida. Por una parte es del tejido granular que parten las señales quimiotácticas para que se inicie la migración de los epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las células epiteliales necesitan una superficie húmeda deslizante para poder llevar a cabo su migración. Mitosis y migración: Las células de la capa basal con un metabolismo activo y capaces de llevar a cabo la reacción curativa de la herida poseen un ostensible e ilimitado potencial mitótico, el cual se encuentra normalmente restringido por el represor específico del tejido, las clonas. Sin embargo dicho metabolismo se activa completamente en caso de producirse una lesión. Al producirse una lesión de la epidermis desciende pues el nivel extracelular de clonas, de ello a su vez resulta el consecuente aumento de la actividad mitótica de las células del estrato basal y se da comienzo a la requerida multiplicación celular para llevar a cabo el relleno de la zona defectuosa. También la migración celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante la maduración fisiológica de la epidermis las células migran desde la capa basal hacia la superficie de la piel, el reemplazo reparativo de células se realiza mediante el avance de las células en línea recta hacia los contrapuestos bordes de la herida. La epitelización desde el borde de la herida comienza ya con la rotura de la continuidad de la epidermis. Las células epiteliales desgarradas se deslizan por medio de activos movimientos ameboideos hasta encontrarse unas frente a otras y de ese modo proceden a cicatrizar la abertura. Este proceder sin embargo sólo llega a hacerse efectivo en aquellas heridas superficiales de corte longitudinal. En todas las demás lesiones de la piel la migración del epitelio de los bordes de la herida depende del tejido granular, ya que los epitelios no descienden, sino que necesitan una superficie deslizante lisa y húmeda. La migración de las células periféricas de la epidermis no se produce de manera uniforme e incesante, sino más bien paso a paso dependiendo del eventual estado en que se encuentra la granulación de la herida. A la primera preformación del epitelio periférico le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial. que al principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a través de la superposición de las células. Por lo demás las capas epiteliales que en breve estarán formadas por múltiples estratos volverán a recuperar su grosor y capacidad de resistencia. Peculiaridades de la reepitelización: Solamente las excoraciones superficiales de la piel cicatrizan según el patrón de regeneración fisiológica, en virtud de lo cual el resultante queda completo y uniforme. Todas las demás las heridas reemplazan la pérdida de tejido resultante, como ya se especificó, mediante la migración celular desde el borde de la herida y mantenimiento de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado de esta reepitelización no representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino que es un tejido sustitutivo delgado y avascular, al que le faltan componentes esenciales de la epidermis como son las glándulas y los pigmentóforos, e importantes atributos de la piel, como por ejemplo una aceptable inervación
Carece de melanocitos y estructuras nerviosas fundamentalmente, el epitelio es una delgada capa que proteje y trata de hermetizar la zona lesionada.
Factores que afectan la cicatrización Nutrición La depleción proteínica entorpece la cicatrización si la perdida de peso reciente rebasa 15 a 25% del peso corporal. El riesgo de dehiscencia la incisión aumenta en pacientes hipoalbuminémicos, lo cual destaca el efecto nocivo de la desnutrición crónica, en la reparación. La deficiencia de vitamina C ocasiona escorbuto. En personas con dicho cuadro se detiene la cicatrización durante la fibroplastia. En la herida aparecen cantidades normales de fibroblastos, pero producen una cantidad inapropiada de colágena. Las necesidades de vitamina A aumentan durante la lesión. Los individuos con daños graves necesitan suplemento de vitamina A para conservar los valores séricos normales. La deficiencia de vitamina B6 interfiere en los enlaces cruzados de colágena. Las deficiencias de vitamina B1 y B2 ocasionan síndromes que conllevan deficiente reparación de heridas. Anemia y Deficiencia de oxigeno Las heridas necesitan recibir cantidades adecuadas de oxigeno para cicatrizar de manera apropiada. La anemia o la hemorragia solas quizá no alteren la tensión de oxigeno en los tejidos, sin embargo la hipovolemia, vasoconstricción y el aumento de la viscosidad de la sangre pueden producir efectos profundos sobre la tensión local de oxigeno. El riego hístico es el factor definitivo que rige la oxigenación y la nutrición en la herida. Daibetes mellitus La cicatrización es más lenta en los diabéticos, por mecanismos desconocidos. La alta incidencia de heridas crónicas en las capas cutáneas de estos pacientes suele depender de una combinación de neuropatía, vasculopatía, disminución de las defensas del huésped contra la infección y trastornos metabólicos. Corticoides La corticoterapia aminora la capacidad de restauración, en particular si se realiza en los primeros tres días después de ocurrida la herida . los corticoesteroides aminoran la inflamación, la epitelización y la síntesis de colágena en la herida. Radiaciones En el tejido radiado disminuye la división de células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos, con lo cual se retrasa la reparación. Infección La contaminación de una herida o incisión por bacterias ocasiona infección clínica y retrasa la reparación. Las heridas infectadas son eritematosas y dolorosas al tacto y por lo común muestran secreción. En este caso resulta esencial abrir inmediatamente la herida, con extracción de suturas y desbridamiento. La administración de antibióticos combate la celulitis vecina. Se ha comprobado que en los ancianos esta disminuida la concentraci0n de colágeno, pero además estas fibras sufren distorsiones en su arquitectura y su organización, por lo tanto esto se expresa en una retardación de la angiogénesis, la síntesis de colágeno y la re epitelizacion. También se ha comprobado que la respuesta inflamatoria inicial esta alterada con disminución de la actividad de macrófagos y fagocitos, así como una demora importante en la llegada de macrófagos y linfocitos B a las heridas.
Las heridas crónicas igual que otras heridas anormales sufren alteraciones en diferentes fases del proceso de cicatrización y presentan concentraciones elevadas o bajas de citoquinas, factores de crecimiento o proteasas, se conoce que le l iquido secretado en una herida crónica , a diferencia de las heridas agudas, tiene mayores concentraciones de IL-1, IL-6, TNF- α , LAS CONCENTRACIONES DE ESTAS SUSTANCIAS DISMINUYEN CONFORME LA HERIDA VA CICATRIZANDO. La degradación proteolítica de la MEC (matriz extra celular) es un requisito esencial para la reparación y remodelación durante la regeneración de la piel. La degradación proteolítica del entorno de la herida es una de las principales causas del fracaso del proceso de cicatrización. Aunque hay una predisposición genética al desarrollo de queloide se conoce que la degradación del colágeno esta disminuida en las cicatrices que desarrollan este, por lo que se ha determinado la disminución de Prteasas como MMP-1, MMMP-9 ESTAN RELACIONADAS CON EL DESARROLLO DE QUELOIDE. E s posible detener la fibrosis mediante la administración de anticuerpos anti- TGF- ß
La manipulacion para adquirir un tejido lo mas parecido a lo normal después de una lesión, parece estar en camino, con la utilización de metodos biologicos que simulen la regeneración que es lo que se produce en los embriones y en órganos especiales nuestros, es decir el proceso trata de reproducir lo que la naturaleza realiza en un medio lleno de células madre y sustancia fundamental dígase nutrientes. Las células madre embrionarias son pluripotenciales, es decir son capaces de proliferar de forma continua sin diferenciarse, siendo prácticamente inmortales, y además son capaces de diferenciarse a cualquier tejido del organismo, incluyendo tejidos somáticos (corazón, hígado, hueso, pulmón, cerebro, etc… y células germinales (oocitos y espermatozoides) como se ha podido demostrar recientemente5-8. Obviamente, la posibilidad de obtener cualquier tipo de tejido y sin limitaciones en cuanto a número de células ha abierto expectativas de tratamiento de enfermedades tradicionalmente incurables (infarto de miocardio, enfermedades neurodegenerativas, enfermedad de Parkinson, diabetes y otras muchas).