SANGRE Y APARATO CIRCULATORIO GASTO CARDIACO. CICLO CARDÍACO. DINÁMICA CARDIACA. CIRCULACIÓN CORONARIA

1. DEPARTAMENTO DE FISIOLOGíA: FISIOLOGÍA MÉDICA Y BIOFÍSICA.
LICENCIATURA DE MEDICINA. GUIONES DE "FISIOLOGÍA HUMANA"
Grupo B. Dr. Bellido
1.- SANGRE Y APARATO CIRCULATORIO. Curso
2004/2005
1.05 Actividad mecánica del corazón. Sonidos cardíacos. Gasto cardíaco.
Ciclo cardíaco: definición
Introducción: volumen,presión, flujo y válvulas
sístole y diástole ventrícular y sístole auricular
movimiento de la base del corazón durante el ciclo cardíaco
métodos de estudio
registro de los cambios de presión/tiempo
ventrículo, aorta y aurícula
fenómenos identificables
registro de los cambios de volumen/tiempo
ventrículo
fenómenos identificables
registro de los cambios de flujo
registro de los ruidos del corazón (válvulas)
origen descripción
focos de auscultación
registro del electrocardiograma
fases del ciclo cardíaco
caracterización y duración
semejanzas y diferencias entre el corazón izquierdo y el corazón derecho
presión, volumen, flujo, ruidos del corazón, duración de las fases del ciclo, activación
de aurícula dcha. y ventrículo izqdo.
estudio del ciclo cardíaco con la curva presión/volumen
Importancia médica del conocimiento del ciclo cardíaco y de los ruidos del corazón
GASTO CARDIACO
Concepto, determinación y valores
Factores determinantes
gasto sistólico
volumen de fin de diástole
presión de llenado
presión venosa
factores
distensibilidad
volumen de fin de sístole
contractilidad
factores
presión de vaciado
factores
frecuencia cardíaca
relación entre frecuencia cardiaca y gasto sistólico
Regulación del gasto cardíaco
regulación del gasto sistólico
por cambios en la precarga y la postcarga
por cambios en la contractilidad
regulación de la frecuencia cardíaca
El gasto cardíaco en distintas situaciones fisiológicas

2. Al final de este capítulo el alumno podrá:
1. Enumerar y describir los fenómenos mecánicos que ocurren en las distintas fases del ciclo
cardíaco
2. Reconocer las fases del ciclo cardiaco identificables en las curvas de: a) presión ventricular y
auricular/tiempo; b) volumen ventricular/tiempo; y c) flujos aórtico y pulmonar/tiempo
3. Señalar, utilizando una gráfica de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la
aurícula izquierda con respecto al tiempo: a) el momento de apertura y cierre de las válvulas
del circuito izquierdo y b) la duración de las fases isométricas sistólicas y diastólicas y la
isotónica
4. Describir las diferencias existentes en la duración de las fases del ciclo cardíaco en el
ventrículo izquierdo y derecho y razonar sus causas
5. Describir las diferencias existentes en las curvas de flujo y el tiempo de apertura y cierre de
las válvulas del circuito izquierdo y derecho, razonando sus causas
7. Enumerar las aplicaciones médicas más importantes del conocimiento del ciclo cardíaco y de
los ruidos de corazón.
8. Definir gasto cardíaco, gasto sistólico e Índice cardíaco y conocer sus valores fisiológicos.
9. Describir los factores que determinan el volumen de fin de diástole
10. Describir los factores que determinan el volumen de fin de sístole
11. Razonar las modificaciones que esperaría encontrar en el gasto sistólico al variar algunos
de los factores que determinan el volumen de fin de sístole o de diástole
12.Explicar las modificaciones que esperaría encontrar en el gasto cardiaco al modificar la
frecuencia cardíaca, de forma artificial o experimental, o mediante estimulación simpática
13.Describir la regulación del gasto sistólico
14.Describir los factores que determinan aumentos o disminuciones de la frecuencia cardíaca y
explicar sus mecanismos
15.Explicar las variaciones en el gasto cardíaco en distintas circunstancias fisiológicas.
TEMA II: CICLO CARDÍACO. DINÁMICA CARDIACA,
CIRCULACIÓN CORONARIA
· CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA
o FASES DEL CICLO CARDIACO
o RUIDOS
· PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRICULOS, Y VASOS SANGUÍNEOS
DURANTE EL CICLO CARDÍACO
o GASTO CARDIACO
· REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
· CIRCULACIÓN CORONARIA
A. CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA
La actividad del corazón es cíclica y continua. El ciclo cardiaco es el conjunto de
acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos

3. que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de
actividad y de reposo del corazón es decir durante un latido.
El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final
de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de
presión para que la sangre circule.
O ciclo cardíaco normal
Reinaldo Mano
El ciclo cardiaco debe ser estudiado de fuentes diferentes para poder facilitar y
profundizar su comprensión.
Tres eventos interdependientes, más no simultáneos determinan la génesis
del ciclo cardiaco: La despolarización celular; la contracción miocárdica, que
constituirá o ciclo fisiológico; y el movimiento cinético de la sangre y de las
válvulas cardíacas que comprende al ciclo cardíaco propiamente dicho. Apenas
este último es lo que estudiamos como ciclo cardíaco. Debemos comprender
cuales son los eventos que preceden a los eventos hemodinámicos. Solo así
entenderemos los conceptos de sístole y diástole descritos abajo. Para fines
didácticos iniciamos o estudio en el momento final e la diástole ventricular, la
sístole atrial.
Activación eléctrica do corazón
La contracción del músculo cardíaco depende directamente de la
despolarización eléctrica de las células miocárdicas. En el e momento en que
ocurre la entrada de calcio El miocito iniciara la sístole mecánica. El estímulo
eléctrico se origina en las células marcapaso del nodo sino-atrial. La
despolarización eléctrica viaja por el músculo atrial y llega la nodo
atrioventricular, donde sufre el retardo fisiológico (retardo nodal de la
conducción). Este retardo es el que va ocasionar una contracción secuencial
del atrio y los ventrículos de forma harmónica. Teóricamente los atrios y los
ventrículos sestan aislados eléctricamente, conectándose normalmente epor el
nodo AV. Fallas en ese aislamiento puede ocurrir a través de la existencia de
bandas musculares que atraviesan el anillo fibroso AV, formando las llamadas
vías anomalas, responsables de la aparición del Síndrome de Wolf Parkinson
White y ciertas taquiarritmias. El estímulo eléctrico se propaga a los ventrículos
a través del has de His y sus ramos, distribuyéndose por todo o miocárdio
ventricular a través de las fibras de purkinje. La despolarización del sistema de
conducción obviamente antecede a contracción mecánica. Así vale la pena
señalar la localización de los elementos electrocardiográficos
durante o ciclo cardíaco:

4. 1- La onda P se inscribe cerca de 40 ms (0,04 s) antes do pico da onda “a” de
la curva de presión atrial.
2- El QRS se inscribe al início de la fase de contracción isovolumétrica
3- El pico da onda T (fase 3 do potencial de acción) ocurre durante la fase de
sístole cardiaca, coincidiendo con el pico de la presión ventricular.
4- La diástole coincidirá con la fase 4 del potencial de acción (línea isoeléctrica
entre la T y la próxima onda P).
A contração do miocárdio e seus efeitos hemodinâmicos
Figura 1 - Curvas de presión atrial, ventricular e arterial durante o
ciclo cardíaco
Contracción isovolumétrica
Después de la sístole atrial los ventrículos llegan a contener su máximo
volumen su máxima presión diastólica (volumen diastólico final (Vdf) y presión
diastólica final Pdf o Pd2). Las válvulas aórtica y pulmonar se encuentran
cerradas, pues las presiones diastólicas arteriales son bastante mayores que la
presión diastólica de los ventrículos. La activación eléctrica llega al ventrículo y
comienza la fase de contracción muscular isométrica. La presión intracavitaria
sube rápidamente y las válvulas AV se cierran completamente. Al inicio de esta
fase ocurre el primer ruido. Las presiones atriales se asemejan mucho pero la
presión y la velocidad de ascenso de la misma es mucho mayor el ventrículo
izquierdo que en derecho, por tal motivo, ocurre primero el cierre de la válvula
mitral que la tricúspide. Por un momento extremamente corto las cavidades
ventriculares se aislan completamente. En cierto momento la presión
intracavitaria sobrepasa la presión diastólica de las grandes arterias las valvuas
semilunares se abren y se produce la eyección.
Fase de eyección:

5. Con la apertura de las valvulas semilunares ocurre la expulsión del volumen
ventricular para las grandes arterias (fase ascendente de la curva de presión).
En el vértice de la curva de presión ventricular, la contracción del músculo
cardíaco llega a su máximo asi como la salida de flujo
Relajación isovolumétrico
El músculo cardíaco en la fase de relajamiento inicia una repentina disminución
de la presión intracavitaria. En un determinado momento la presión arterial
supera la presión ventricular y las válvulas sigmoideas se cierran, primero la
aórtica por su mayor presión seguida de la pulmonar. Al inicio de esta fase
ocurre el segundo ruido. Durante algunos instantes la presión ventricular
permanece mayor que la atrial y ambas vías de entrada y salida del ventrículo
permanecen cerradas, a pesar del relajamiento activo de las fibras miocárdicas.
La relajación puede incluirse como una fase de la diástole ventricular que se
inicia en el instante en que las válvulas sigmoideas se cierran y ocurre la
incisura dícrota de la curva de presión arterial.
Diastole
a) A fase de llenado rápido
cuando la presión ventricular se reduce po debajo de la presión atrial, es en
este momento que ocurre la máxima apertura de las válvulas AV, (ápice da
onda v de la curva de presión atrial )dejando pasar rápidamente un gran
contingente de sangre en dirección al ventrículo. 70% del llenado ventricular
ocurre en esa fase.
b) Fase de llenado lento (diastasis)
Coincide con el fin del llenado rápido y el fin del proceso activo de relajación del
músculo cardiaco. En esta fase ocurre una desaceleración y reducción
importante del flujo hacia los ventrículos, llegando casi cesar y las válvulas AV
tienden a cerrarse pasivamente. Es en el momento de desaceleración de flujo
rápido para flujo lento cuando ocurre el 3º ruido cardíaco.
c) Sístole atrial
La Contracción atrial aporta un 20% del llenado ventricular. Ocurre 40 ms
después del pico de la onda P del EKG, se corresponde con el cuarto ruido
del fonocardiograma y en el eco unidimensional o modo M con la reapertura de
las valvas de la mitral.
Referência:
1) Lionel H. Opie - Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation IN Branwauld, Zippes , Libby - Heart Disease, A
textbook of cardiovascular medicine - 6th Ed - HIE/SAUNDERS 2001- Cap 14 pag 462~465;
2) Paulo Lavitola - Ciclo Cardíaco IN Manual de Cardiologia SOCESP - Atheneu 2001.

7. RUIDOS: son vibraciones de corta duración producidas por el impacto de la
corriente sanguinea en diversas estructuras cardiacas o en los grandes vasos.
Se conocen 4 ruidos cardiacos, de los cuales el primero y el segundo se
auscultan en todos los individuos normales y el tercero que solamente es
auscultable en niños, adultos jóvenes y embarazadas; Un cuarto ruido
auscultable siempre es patológico, es considerado criterio de cardiopatía.
El primer ruido (R1): Se produce al inicio de la sístole ventricular. Se debe al
cierre de las válvulas atrioventriculaes, tiene 2 componentes: primero se
sucede el cierre mitral y 0,02 segundos después la tricuspide, ambos
discernibles en el registro fonocardiográfico. Su duración es de 0,10 a 0,12 s,
tiempo muy corto para que el oído humano discierna ambos componentes.
Onomatopéyica mente corresponde al “Dum” que se ausculta.

8. El segundo ruido (R2): Ocurre al final de la
sístole ventricular, se debe a lasa vibraciones
provocadas por el cierre de las válvulas
semilunares. La válvula aortica normalmente
secierra primero, seguida de la válvula pulmonar.
La intensidad de los dos componentes depende
de la presión média aortica y pulmonar. Es por
ello que el componente aortico es auscultado en
todos los focos mientras que el componente
pulmonar es menos intenso y mejor audible en el
foco pulmonar e inaudible en el 3er EII. La
separación entre los 2 componentes A2 y P2 es
variable con la respiración, durante la inspiración
se separan hasta 0,08 s (promedio: 0,03 a 0,04s)
llegando a ser coincidentes o a fusionarse al final
de la espiración. El desdoblamiento se produce
Representación gráfica da 1º
e 2º ruido y su relación con el
ECG
por incremento del retorno venoso provocado por la presión negativa
intratorácica. un mayor volumen de sangre en el Ventrículo Derecho exigirá
mayor tiempo de eyección retardando el fin de sístole derecha y el componente
pulmonar del R2. En la inspiración también disminuye el retorno de sangre al
corazón izquierdo, acelerando la eyección izquierda y adelantando el
componente aortico. Este desdoblamiento es llamado fisiológico.
Onomatopéyica mente corresponde al “Tat” que se ausculta.
El tercer ruido (R3): Resulta del flujo sanguíneo que llega al ventrículo durante
a fase de llenado rápido, se registra al final de esta fase en el momento de
desaceleración del flujo de sangre e inicio de la fase de llenado lento. En
relación al pulso venoso ocurre un poco antes del punto y (ápice del colapso y).
Qualquier condición que aumente este flujo modifica ese sonido. La baja
frecuencia (120~500Hz) hace que sea inaudible normalmente al estetostopio,
evaluable solo por fonocardiograma. Un Incremento en la intensidad del R3
puede resultar de condiciones extra-cardíacas que aumentan el flujo
sanguíneo al ventrículo, como hipertiroidismo, anemia, gravidez y fiebre. Las
condiciones cardíacas que intensifican el R3 son: insuficiencia valvular mitral,
persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular y la
insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica.
El cuarto ruido (R4): es un sonido de baja amplitud (menor que el R3), siendo
también normalmente inaudible. Ocurre por la vibración de las paredes
ventriculares por el flujo proveniente de la sístole atrial. Normalmente el R4
dura (máx. 0,08s). Coincide con la onda "a" del apexcardiograma, precede a la
onda "a" del pulso venoso y sucede a la onda P del EKG. El R4 aumenta de
amplitud cuando ocurre disminución de la distensibilidad del ventrículo. el
principal ejemplo es el paciente portador de patología isquemica miocárdica o
de hipertrofia ventricular. Pacientes con obstrucción de entrada de flujo
ventricular (ej: estenosis mitral) difícilmente presentan un R4 ya que el flujo
estenótico no permite que ocurra flujo suficiente para que las paredes
ventriculares puedan generar ruido. Puede haber R3 o R4: izquierdo o

9. derecho de acuerdo a la cavidad comprometida. Si hay R3 en un individuo
enfermo se habla de ritmo de galope y si coexisten R3 y R4 se habla de galope
de suma.
Referencia:
1) Carvalho, F. Rocha - Elementos de Fonomecanocardiografia - Guanabara Koogan 1977
·
Existen dos tipos:
· El primero corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares
· El segundo corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas
A veces aparece un tercer ruido, éste se sitúa hacia la mitad de la diástole (niños
pequeños delgados), se debe al llenado rápido de los ventrículos.

10. Si las válvulas están dañadas por una enfermedad, pueden auscultarse ruidos
adicionales (soplos) cuando la sangre pasa por una válvula estenosada o sufre una
fuga retrógrada a través de una válvula incompetente.
· Soplo diastólico: tendríamos ruido a nivel de la diástole
· Soplo sistólico: tendríamos ruido a nivel de la sístole
Esto se debe al paso de la sangre por un estrecho, se sabrá gracias al
fonocardiogrmama. También podemos detectar desdoblamiento del primer y segundo
ruido, por ejemplo si una válvula cierra a destiempo, se oiría mal.
El corazón ausculta en focos, no se encuentran anatómicamente en las válvulas, son:
· Foco aórtico: en el segundo cartílago costal derecho pegado al esternón
· Foco pulmonar: a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo pegado al
esternón
· Foco tricúspide: a nivel del cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal,
o encima del esternón
· Foco mitral: a nivel del quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular

11. B. PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRÍCULOS, VASOS SANGUÍNEOS
DURANTE EL CICLO CARDÍACO:
Mientras los elementos valvulares estén abiertos los gradientes de presión
determinan el movimiento anterogrado de la sangre el aparato circulatorio,
cuando ese gradiente desaparezca y predomine en la cavidad distal, las
válvulas se cierran e impiden el retroceso de la misma. Es por ello que el
movimiento anterogrado de la sangre esta garantizado por gradientes de presión
y por la presencia de elementos valvulares. A continuación se citan las
presiones cardiociculatorias y su comportamiento durante las fases del ciclo
cardiaco
En la parte izquierda del corazón, las presiones son mayores que en la parte derecha.
· En la aurícula Izquierda: El promedio de la presión durante el ciclo cardiaco es
<12mmHg.
· El ventrículo izquierdo (VI):
Presión sistólica del ventrículo: Es la máxima presión que desarrollan los
ventrículos.
La presión sistólica del VI es de 90 a 140 mmHg (promedio: 120 mmHg).
Presión diastólica del ventrículo: Es la mínima presión diastólica que se detecta en
el ventrículo. Existe una presión al inicio de la diástole que depende del periodo de
relajación isométrica y una presión al final de la diástole que depende de la
distensibilidad ventricular. Esta presión esta íntimamente relacionada con la
precarga.
La presión diastólica final del VI es < a 12 mmHg
· A nivel de la aorta:
La presión o tensión arterial sistólica (TAS): Es la máxima presión que se detecta
en la arteria.
Valor: 90 a 140 mmHg (promedio: 120 mmHg).
La presión o tensión arterial diastólica: Es la mínima presión que se detecta en la
arteria.
Valor: 60 a 90 mmHg.
Tensión arterial media: Promedio de la presión arterial durante todo el ciclo
cardiaco. Su valor determina la perfusión tisular.
Valor: 70 a 100 mmHg. TAM =TAD + 1/3 PP

12. Presión de pulso (PP): Diferencia entre la presión sistólica y diastólica. Determina
que la sangre ingrese continuamente en los capilares, si es más alta de lo normal
la tendencia al flujo pulsátil es mayor. PP0 20 a 40 mmHg. PP = TAS-TAD
· En la aurícula derecha: El promedio de la presión durante el ciclo cardiaco es
<5 mmHg.
· En el ventrículo derecho durante la sístole, la presión de < 25 mmHg y en la
diástole <5mmHg
· En la arteria pulmonar:
TAS AP: <25mmHg
TAD AP: <10mmHg
TAM AP: <15 mmHg
· En el capilar pulmonar (presión en cuña o presión de enclavamiento pulmonar:
<12mmHg
Con esto se consigue un cambio de presión, salida de sangre desde los ventrículos
que tanto el ventrículo derecho como el izquierdo contienen alrededor de 140 ml de
sangre. Saldrá en una eyección, en reposo, de 70 ml
C. GASTO CARDIACO
Es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto. Se conoce como
volumen/minuto. Esto se calcula multiplicando los ml que salen de sangre en un latido,

13. por la cantidad de latidos en un minuto (frecuencia cardiaca) y nos dará el gasto
cardiaco.
ml sangre 1 latido x nº de latidos 1 minuto (frecuencia cardiaca) = gasto cardiaco
En un latido en reposo salen 70 ml y la frecuencia entrará entre 70-80 lat/min.
70x70 = 4900 ml de sangre/minuto
En un minuto toda la sangre ha pasado por el lado izquierdo y por el derecho. El gasto
cardiaco, puede modificarse en situaciones de estrés, ejercicio, fiebre, etc. en ejercicio
intenso puede subir a 20 latidos/minuto. En un minuto, pasará toda la sangre por los
dos lados
· REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
Depende de unos factores:
INTRÍNSECOS: propios del aparado cardiovascular, dependen del buen
funcionamiento del corazón y de la circulación de la sangre.
Ley de Frank Starling o ley del corazón: esta ley dice que dentro de los límites
fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega y lo hace sin que se
acumule de forma importante en las venas. El corazón sería una bomba impulsora y
colectora de la misma calidad que le llega.
Si falla esta ley, se dice que el corazón está manifestando
una insuficiencia cardiaca, aquí si que se acumularía sangre
en el sistema venoso, sobre todo en las partes más declives
(bajas) o a nivel pulmonar. La buena regulación depende del
estado de los vasos, capacidad de la sangre para
fluir por ellos y las más frecuentes en la arterosclerosis
(endurecimientos de los vasos, se pierde la elasticidad)
o también cuando existe una disminución del calibre (luz) de los vasos frecuentes en
personas mayores por depósitos de colesterol y depende también de la comparación
de la sangre.

14. EXTRÍNSECOS: sistema nervioso autónomo o vegetativo, el simpático produce una
elevación del gasto cardiaco y el parasimpático un descenso.
Factores hormonales o humorales que producen un aumento de la temperatura en el
gasto cardiaco:
· Adrenalina: procedente de la médula suprarrenal
· Hormona tiroidea: tiroxina
Factores de la sangre que aumentan el gasto cardiaco:
· Disminución de la presión de oxígeno en sangre
· Elevación de la concentración de CO2 en sangre
· Disminución del pH en sangre

15. D. CIRCULACIÓN CORONARIA
El corazón no se nutre de la sangre contenida en sus cavidades, tiene un sistema
propio de riego a través de las coronarias y concretamente la sangre que sale
por la circulación sistémica, lo que hace en primer lugar es aportar sangre al
propio corazón, en la salida de la aorta por encima de la válvula aórtica, nacerán dos
arterias coronarias (derecha e izquierda) formando una especie de corona irrigando a
todas las capas del corazón.
En situación de reposo, la cantidad de sangre que circula por las coronarias es de 225
ml de sangre/minuto, esto corresponde al volumen total de sangre que sale por el
ventrículo izquierdo
Pero el corazón a veces necesita un aporte mayor, por situaciones de fiebre, ejercicio,
etc. existe un sistema de regulación de la circulación coronaria que consiste en una
autorregulación del corazón.
Cuando este corazón trabaja más, las fibras miocárdicas van a liberar CO2 y
adenosina, procedentes del metabolismo celular. Ese aumento del CO2 produce una
dilatación de las arterias coronarias ajustándose a la necesidad del momento. Se
produce una estimulación del Sistema Nervioso simpático, harán que llegue más
sangre a las coronarias del corazón.
Una angina de pecho o infarto se produce por un riego insuficiente al corazón por
causas diversas, una de las más frecuentes es el cierre de los vasos por el colesterol
(ateromas) la luz o calibre se reducen. Si esta isquemia persistiera y apareciera
necrosis en el infarto, el mal es irreversible, la zona lesionará no funcionará y se podrá
observar en el electro.