Este documento resume las funciones y procesos de las células sanguíneas, el sistema inmunitario y la coagulación sanguínea. Explica el rol de los eritrocitos, leucocitos y plaquetas, así como su producción, maduración y propiedades. También describe los tipos de anemia y policitemia, el proceso de fagocitosis y las sustancias bactericidas producidas por neutrófilos y macrófagos para combatir infecciones.

1. Células Sanguíneas, Inmunidad y
Coagulación Sanguínea
1

2. PALABRAS CLAVES
 Eritrocitos.
 Leucocitos.
 Anemia.
 Hierro.
 C. Hematocitoblásticas.
 Ferritina.
 Eritropoyetina.
 Bilirrubina.
 Apotransferrina.
 Anticuerpos.
 Macrófagos.
 Médula Ósea.
2

3. Eritrocitos, Anemia y
Policitemia
3

4. Eritrocitos o Hematíes
Función
Transportar Hemoglobina
HEMOGLOBINA
3%
Membrana Capilar
Glomérulo del Riñón
Contienen Anhidrasa Carbónica
Excelente
Amortiguador
ACIDO/BASICO
Cataliza la reacción reversible
entre
CO2 (HCO3)-1
H2CO3
4

5. 5

6. Forma y Tamaño de los Eritrocitos
Son Discos Bicóncavos
Puede Deformarse de Cualquier Forma
Concentración de Eritrocitos en la Sangre
Mujer Hombre
5.200.000
c/mm3
4.700.000
c/mm3
Personas que Viven en las Alturas
Presentan un Mayor Número
6

7. Cantidad de Hemoglobina en los Eritrocitos
Capacidad de Concentrar la Hemoglobina
34 gr c / 100 mililitros de células
7

8. Producción de Eritrocitos
Lugares en el Cuerpo donde se Producen Eritrocitos
Saco Vitelino Hígado Bazo Ganglios
Linfáticos
Médula
Ósea
8

9. En una Edad Mayor
Los Eritrocitos se forman en
HUESOS MEMBRANOSOS
Esternón Costillas Hueso Iliaco
9

10. Génesis de Eritrocitos
CélulasHematopoyéticasPluripotenciales
Médula Ósea Células Sanguíneas
Reproducen
Pequeña Parte se queda manteniendo el
Aporte de Células Pluripotenciales
CÉLULAS PRECURSORAS COMPROMETIDAS
Pero otras
Permanecen en un Estadío Intermedio
Tipos Especiales de Células Sanguíneas
Unidad Formadora de
Colonias de Eritrocitos
CFU-E
10

11. CÉLULAS PRECURSORAS
COMPROMETIDAS
Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos
(CFU-E)
Unidad Formadora de Colonias de Granulocitos y
Monocitos (CFU-GM)
11

12. 12

13. CÉLULAS PRECURSORAS
El Crecimiento y Reproducción
Delas
Están controlados por múltiples
Proteínas
INDUCTORES DEL
CRECIMIENTO
INDUCTORES DE LA
DIFERENCIACIÓN
Interleucina 3
Están controlados
Por Factores como
La Exposición de Sangre a poco Oxígeno
Producción y Diferenciación de Eritrocitos
Leucocitos
Infecciones
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14. ESTADÍOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS ERITROCITOS
Se llenan de Hemoglobina al 34%
Se condensa hasta un Tamaño Pequeño
Se reabsorbe el Retículo Endoplásmico
Pasa de la Médula Ósea a los Capilares
(Diapédesis)
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15. REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS: FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA
La Oxigenación Tisular Eritropoyetina
Cualquier
Trastorno que
reduzca la
Cantidad de
Oxígeno
< Eritrop. Menor Producción de Eritrocitos
> Eritrop. Mayor Producción de Eritrocitos
15

16. MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS
Necesidad de Vitamina B12
Ácido Fólico
Vitaminas
Trisfosfato de Timidina
Si Faltan
Eritrocitos
Macrocitos
Membrana
Frágil
Irregular
Grande y Oval
Deficiencia
Causa
Mala Absorción en Aparato Digestivo
Anemia Perniciosa
Atrofia de la Mucosa Gástrica (No Secreción)
16

17. FORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
17

18. ANOMALÍAS
En la Cadena
Anemia de
Células
Falciformes
18

19. COMBINACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXÍGENO
Se combina en Enlaces Débiles y Reversibles
19

20. METABOLISMO DEL HIERRO
Su Nivel Medio es de 4-5gr (Hemoglobina y Mioglobina)
Transporte y Almacén de Hierro
+ Apotransferrina
+ Apoferritina Citoplasma
Depósito
C. Menor Fe Insoluble
Deficiencia: Anemia Hipocrómica
Síntesis Mitocondria
100-120 Días
Células de Kupffer en el
Hígado, Bazo y Medula Ósea
Plasma
Porfirina
Enzimas de los Eritrocitos
Flexibilidad de la Membrana Celular
Transporte de Iones
Impiden Oxidación de Proteínas
Hierro Ferroso
20

21. ANEMIA
Deficiencia
de
Hemoglobina
en la Sangre
Niveles
Bajos de
Hemoglobina
Niveles
Bajos de
Eritrocitos
TIPOS DE ANEMIA
Anemia por Pérdida de Sangre
Hemorragia/ >Porción Liq. Del
Plasma
Anemia Aplásica
Falta de Función en la
médula Ósea
Radiación
Anemia Megaloblástica
Falta de B12 y Ácido
Fólico
Atrofia de la Mucosa Gástrica
Anemia Hemolítica
Esferositosis
Hereditaria
Anemia de las
Células
Falciformes
Eritroblastosis
Fetal
21

22. Anemia de las Células Falciformes
Eritrocitos
Tienen una Hemoglobina S
Cadenas Defectuosas
Son Frágiles
Forma de Hoz
Eritroblastosis FetalEl F. Rh del Hijo
Es Atacado
Anticuerpos de la Madre
Eritrocitos se
vuelven Frágiles
22

23. POLICITEMIA
Aumento del
Hematocrito
Proporción de G. Rojo por Volumen Sanguíneo
Policitemia
Secundaria
Policitemia Vera
(Eritremia)
Cuando el Tejido se
Vuelve Hipóxico
No Llega el Oxígeno
Aberración Genética
En las Células
Hematocitoblásticas
Sangre Más Viscosa
Color Cianótico
23

24. • Boca
• Piel
• Vías respiratorias
• Aparato digestivo
• Membranas oculares
• Vías urinarias
24

25. SISTEMAESPECIALCOMBATE
MICROORGANISMOSINFECCIOSOSY
SUSTANCIASTÓXICAS
LEUCOCITOS
(células blancas)
Células tisulares
derivadas de los
leucocitos
1) Destruyen bacterias, virus
Función:
Fagocitosis
2) Formando anticuerpos y linfocitos
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Descripción:
Unidades móviles del sistema
de protección del organismo
Formación:
Médula ósea y tejido linfático
Función:
Transporte específico a la zona
de infección e inflamación,
proporcionando una rápida
defensa a agentes infecciosos 26

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Neutrófilos polimorfonucleares
Eosinófilos polimorfonucleares
Basófilos polimorfonucleares
Monocitos
Linfocitos
Células plasmáticas
Fragmentos de otra célula
similar a los leucocitos
(megacariocito)
Granulocitos y monocitos protegen
al cuerpo de los microorganismos
invasores por ingestión (fagocitosis)
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7.000 Leucocitos por microlitro de sangre (frente a 5 millones de
eritrocitos)
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3.000 Plaquetas por microlitro de sangre
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LINEA
MIELOCÍTICA
Mieloblasto
Premielocito
Metamielocito neutrófilo
Neutrófilo joven
Neutrófilo cayado
Neutrófilo
polimorfonuclear
Megacariocito
Mielocito
eosinófilo
Metamielocito
eosinófilo
Eosinófilo
polimorfonuclear
Mielocitobasófilo
Basófilo
Polimorfonuclear
Formación
del monocito
LEUCOCITOS se
forman en médula
ósea y se
almacenan en la
misma hasta que
sean necesarios en el
sistema circulatorio
Granulocitos
Se forman en la médula
ósea : plaquetas o
trombocitos inician la
coagulación
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LINEA LINFOCÍTICA
LINFOCITOS Y
CÉLULAS
PLASMÁTICAS se
forman en los órganos
y ganglios linfáticos
(bazo , timo, amígdalas
y tejido linfático)
Linfoblasto
Se almacenan en
tejidos linfáticos y
sangre (menor
proporción)
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GRANULOCI
TOS
Al salir de la médula ósea:
4-8 horas circulando en la
sangre
4-5 días en tejidos
En una infección tisular grave
la vida se acorta a unas horas
MONOCITOS
10-20 horas en la sangre (antes de pasar a través de la
membrana capilar)
Viven Meses: En los tejidos aumenta de tamaño y se
convierten en macrófagos (sistema macrofágico tisular) de
defensa
LINFOCITOS Una semana de vida o meses
Entran en el sistema circulatorio con la linfa .
Tras horas salen a la sangre a los tejidos por DIAPEDESIS.
Vuelven a entrar en la linfa y retornan en la sangre
PLAQUETAS Se sustituyen cada 10 días
30.000 a diario por cada microlitro de sangre
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NEUTRÓFILOS Células maduras. Atacan y destruyen bacterias
en la sangre circulante
MACRÓFAGOS Células inmaduras (monocitos). Combaten
microorganismos en el tejido
Leucocitos entran en los espacios tisulares por
diapédesis
Leucocitos se desplazan por los espacios tisulares
por movimientos ameboideos
Leucocitos atraídos por quimiotaxis a las zonas
inflamadas
Tejido inflamado, se produce
sustancias químicas :
Toxinas bacterianas o víricas
Productos degenerativos propios del
tejido inflamado
Productos de reacción «complejo del
complemento»
Productos de la coagulación plasmática
Depende de un gradiente de
concentración de la sustancia
quimiotáctica.
La concentración es mayor cerca
de la fuente , movimiento
unidireccional de leucocitos
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Ingestión celular del
agente ofensivo
3 intervenciones
selectivas:
Superficie lisa : se resisten
Superficie rugosa: no se resiste
Tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas
protectoras
Sistema inmunitario: produce anticuerpos
Molécula de
anticuerpo se adhiere
con la cascada de
complemento,
molécula C3
Se unen a
receptores, se
produce la
selección y proceso
fagocitario
denominado
OPSONIZACIÓN33

34. FAGOCITOSIS DE
NEUTRÓFILOS
FAGOCITOSIS DE LOS
MACRÓFAGOS
Se une a la partícula y a través de
seudópodos fusionados.
Creando una cámara cerrada que
contiene a la partícula .
La cámara se invagina al interior del
citoplasma y se separa para formar una
vesícula (fagosoma).
Un neutrófilo fagocita 3 a 20 bacterias
Fagocitan hasta 100 bacterias
Engullen partículas más grandes y
parásitos del paludismo , son más
potentes .
Destruyen productos residuales ,
sobreviven por muchos meses
Una vez fagocitadas, las partículas son digeridas por enzimas intracelulares
Enzimas proteolíticas
Lipasas: digieren membranas
lipídicas gruesas
(tuberculosis) 34

35. LOS NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS MATAN BACTERIAS
Sustancias
bactericidas
Algunas bacterias tienen cubiertas protectoras que
evitan su destrucción por las enzimas digestivas
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Formada por enzimas de la membrana del
fagosoma o el perosixoma Superóxido (O2)
Peróxido de hidrógeno (H2O2)
Iones hidroxilo (-OH)
MIELOPEROXIDASA:
Enzima lisosómica que cataliza la
reacción entre el H2O2 y los iones
cloro para formar hipoclorito.
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SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Combinación total de monocitos, macrófagos móviles y fijos y células
endoteliales en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos
ORIGEN: Células precursoras
monocíticas
MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y TEJIDOS
(HISTIOCITOS)
Piel impermeable a microorganismos
infecciosos, excepto al romperse
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MACRÓFAGOS EN GANGLIOS LINFÁTICOS
MACRÓFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES
Fagocitan partículas
atrapadas en los alvéolos.
Si la partícula no es
digerible, se forma una
cápsula de «células
gigantes» alrededor de la
partícula hasta que pueda se
disuelta
Partículas
extrañas
atrapadas en
los ganglios
recubiertos
de
macrófagos
tisulares
Linfa entra por la
cápsula por los
linfáticos
aferentes, fluye
por los senos
medulares
ganglionares y
sale por los
linfáticos
eferentes
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MACRÓFAGOS EN SINUSOIDES HEPÁTICOS
(CÉLULAS DE KUPFFER)
Aparato digestivo.
A través de la mucosa
intestinal y sangre portal
pasan muchas bacterias.
Mediante los sinusoides
hepáticos recubiertos de
macrófagos llamados
Forman un sistema de
filtración impidiendo el
paso de bacterias
Fagocitan una
bacteria en menos de
1/1000 de segundo
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MACRÓFAGOS EN EL BAZO Y MÉDULA ÓSEA
El bazo pasa sangre en vez
de linfa.
La arteria atraviesa la
cápsula esplácnica hacia la
pulpa y termina en capilares
porosos que pasan la sangre
a los cordones de pulpa roja.
Forman una red
trabecular y la sangre
vuelve a la circulación a
través de los senos
venosos
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Al lesionarse un tejido por acción : Bacteriana
Traumatismo
Sustancias químicas
Calor, etc.
Se liberan
sustancias
que provocan
cambios
secundarios
A todos los cambios tisulares se le denomina
INFLAMACIÓN
AISLAR
La zona lesionada del
resto de los tejidos.
Espacios tisulares y
linfáticos se bloquean
con coágulos de
fibrinógeno
PROCESO DE
TABICACIÓN
Retrasa la diseminación de
bacterias y productos
tóxicos
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SE CARACTERIZA POR:
1) Dilatación de los vasos sanguíneos locales.
2) Aumento de la permeabilidad capilar
3) Coagulación del líquido en los espacios
intersticiales
Exceso de flujo sanguíneo
PROVOCA:
Fuga de líquido al espacio
intersticial
Cantidades excesivas de
fibrinógeno y proteínas
4) Migración de granulocitos y monocitos al
tejido
5) Tumefacción de las células tisulares
Productos tisulares
responsables:
Histamina
Bradicinina
Serotonina
Prostaglandinas
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PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MACRÓFAGO
TISULARHistiocitos en piel
Macrófagos alveolares en pulmones
Microglía en el encéfalo
Aumentan de tamaño, durante
la 1ra hora
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: INVASIÓN POR
NEUTRÓFILOS EN ZONA INFLAMADA
Ocurre después de la primera hora de infección
Un gran número de neutrófilos comienza a
invadir la zona inflamada de la sangre
NEUTROFIL
IA
Aumento rápido del número
de neutrófilos en la sangre,
ocurre a los pocos minutos
de una inflamación aguda e
intensa
Cifra normal: 4.000-5.000
Aumenta 5 veces: 15.000-25.000
42

43. TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: SEGUNDA INVASIÓN POR
MACRÓFAGOS EN ZONA INFLAMADA
Junto a la invasión de los neutrófilos, los monocitos procedentes de
la sangre entran al tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta
convertirse en macrófagos.
CUARTA LÍNEA DE DEFENSA: MAYOR PRODUCCIÓN DE
GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA
Dada por la estimulación de las células precursoras de granulocitos
y monocitos en la médula ósea.
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Cuando los macrófagos y neutrófilos
engloban gran cantidad de bacterias y
tejido muerto, mueren.
Después aparece en los tejidos inflamados
una cavidad que contiene los macrófagos
destruidos y el tejido muerto
Una vez suprimida la infección, las células
y tejidos muertos del pus son eliminados y
los productos finales son absorbidos por
los tejidos vecinos hasta que desaparecen
Eosinófilos:
Infecciones parasitarias al fijarse al
parásito y liberar sustancias que los matan.
Ejemplo: la triquinosis, enfermedad que
puede adquirirse por comer carne de cerdo
sin cocinar.
Basófilos :
Liberan heparina, evita la coagulación.
Estimulan la desaparición de partículas
grasas de la sangre después de una comida
grasosa. Liberan histamina importante en
las reacciones alérgicas
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5 factores:
1. Factor de necrosis
tumoral
(TNF)
2. Interleucina I (ILF-1)
3. Factor estimulador de
colonias de granulocitos-
monocitos (GM-CSF)
4. Factor estimulador de
colonias de granulocitos
(G-CSF)
5. Factor estimulador de
colonias de monocitos
(M-CSF)
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Representan el 2% de todos los
leucocitos, son fagocitos débiles
y muestran quimiotaxis, pero
comparado con los neutrófilos
no tienen mucha importancia en
la defensa contra infecciones
Atacan a los parásitos mediante:
Liberación de enzimas
hidrolíticas
Liberación de oxígeno
(reactivo)
Liberando proteína
principal básica
Esquistosomiasis
Triquinosis
Destoxifican sustancias de la
inflamación provocada por mastocitos
y basófilos
Destruyen complejos antígeno-
anticuerpo 46

47. B
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Circulan en la sangre y son
similares a los mastocitos
tisulares grandes.
Localizados por fuera de los
capilares
Liberación heparina
Liberan histamina,
bradicinina y
serotonina
Liberando proteína
principal básica
La inmunoglobulina E (IgE) se une con
los mastocitos y basófilos.
Función en reacciones alérgicas por el
tipo de anticuerpo
Cuando el antígeno especifico del
anticuerpo IgE reacciona con el
anticuerpo se rompe el mastocito y
basófilo liberando
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48. L
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Baja producción de leucocitos de
parte de la médula ósea, dejando
al cuerpo frente a bacterias y
microorganismos infecciosos
El cuerpo vive en simbiosis con
bacterias:
. Boca y aparato respiratorio (
espiroquetas, neumococos y
estreptococos)
. Aparato digestivo: bacilos
A los 2 días de que la
médula ósea deja de
producir leucocitos
Sin tratamiento, la muerte
surge en menos de una
semana después de la
leucopenia aguda total
Infección aguda
respiratoria
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49. L
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Producción descontrolada de leucocitos aumentando el valor normal
en la sangre
2 tipos Leucemia Linfocítica Leucemia mieloides
Producción cancerosa de
células linfoides y se extienden
por el cuerpo
Producción cancerosa de
células mieloides jóvenes en la
médula ósea y se extienden
EFECTOS
1) Metástasis: células leucémicas proliferan en el hueso, causando dolor y
fractura
2) Diseminación: bazo, ganglios linfáticos, hígado y regiones vasculares
3) Aparición de infecciones: anemia grave, hemorragias inducida por la
trombocitopenia (falta de plaquetas)
4) Uso excesivo de sustratos metabólicos
5) Agotamiento metabólico excesivo, causando la muerte 49

50. Leucemia mieloide Leucemia linfoide
50

51. BIBLIOGRAFÍA
Dirección de URL
1. Documento en Línea. Células Sanguíneas. Recuperado el 11 de Diciembre del 2013, de
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spanish/pdf/sp_bloodcellschart.pdf.
1. Aeal. (9 de Enero de 2013). Asociación Linfoma, Mieloma, y Leucemia. Recuperado el 11 de Diciembre de 2013, de
Tipos de Células Sanguíneas Que se Generan en la Médula Ósea : http://www.aeal.es/index.php/la-medula-osea/tipos-
de-celulas-sanguineas-que-se-generan-en-la-medula-osea
Libros
1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2006). Tratado de Fisiología Médica. Células Sanguíneas, Inmunidad y Coagulación
Sanguínea. 11ava Ed., Pag.419-467. Elsevier.
51

52. 52