Este documento trata sobre el cáncer de pulmón. Es la neoplasia maligna con mayor incidencia en el mundo y la principal causa de muerte por cáncer. En México es la quinta neoplasia más frecuente y la cuarta causa de muerte por cáncer. El tabaquismo causa el 80% de los casos. Los principales tipos histológicos son el adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma de células pequeñas.

1. CANCER DE PULMON
7”A”

2. Epidemiologia
Neoplasia maligna con mayor incidencia en el mundo.
2007. 1.5 millones de casos nuevos y el numero de muertos
ascendió a 1.3 millones.
México





5ta neoplasia más frecuente. Más común en
4ta neoplasia más frecuente. Más común en
> 40 años.
> 60 años.
Tasa de incidencia: 2.3 casos por 100,000 habitantes.
Relación: 2:1
1:1
> 50 años

3. Epidemiologia
2001
6 426 muertes.





2 013 muertes. Quinto lugar de mortalidad.
4 413 muertes. Primera lugar de mortalidad.
Tasa : 6.4 por cada 100 000 habitantes.
06.9%
16.3%
Clara discrepancia entre incidencia y mortalidad.
Con toda seguridad responde el sub registro.

4. ETIOLOGIA



Tabaquismo provoca 80% de las neoplasias
malignas.
Riesgo relativo: 30%.
Después de fumar por menos de 20 años
y abandonar el riesgo se aproxima al
observado en la población normal.

5. ETIOLOGIA

Asbesto
Sinergiza el efecto del tabaco.
Aumenta el riesgo de
adenocarcinoma y carcinoma de
c. escamosas entre fumadores.

Gas Radón
Aumenta el riesgo.


Deficiencia de Vit. A, C, E Efector protector .
Deficiencia de Selenio
Inactivación de radicales libres
con potencial carcinógeno.

6. ETIOLOGIA

Antecedentes familiares
Riesgo relativo: 2.4.

Características genéticas
- Favorecen aparición de
Carcinomas.
arilcarbohidratos:
glutatión

Exposiciones ocupasionales
- Actividad elevada C. P-450.
Hidroxilasa de
Probabilidad del habito de fumar.
Deficiencia de transferasa de
Desactiva carcinogenos.
Desequilibrios cromosomicos:
Perdidas de genes supresores.
Panaderos, cocineros, obreros
de construcción, cosmetólogos, paleteros, mineros, plomeros e impresores.

7. ETIOLOGIA
El cáncer de pulmón no surge de novo
sino después de una serie de cambios
genéticos y morfológicos relacionados con
los factores antes mencionados.

8. ANATOMÍA PATOLOGICA
4.
Adenocarcinoma*
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de c. pequeñas
Carcinoma de c. grandes
5.
Dos tipos histológicos coexistentes
1.
2.
3.
35 y 40%.
25 a 30%.
15 y 18%.
08 y 10%.
10%.
* Tipo histológico más frecuente.

9. Clasificación de neoplasias pulmonares epiteliales
malignas
l. Carcinoma de células escamosas
a. Variedad de células fusiformes
ll. Carcinoma de células pequeñas
a. Variedad de células de avena
b. Variedad de células intermedias
c. Variedad de células combinadas
lll. Adenocarcinoma
a. Acinar
b. Papilar
c. Bronquioalveolar
d. Variedad solida secretora de mucina
lV. Carcinoma de células grandes indiferenciadas
a. Variedad de células gigantes
b. Variedad de células claras
V. Carcinoma adenoescamoso

10. ANATOMÍA PATOLOGICA
Cáncer de Pulmón




Más común en el lado derecho y en los
lóbulos superiores.
Riesgo significativo de un segundo tumor
primario.
Sincrónico:
01 - 07%.
Metacrónico: 10%.

11. Presentación:
Carcinoma de c.
escamosas
-
Adenocarcinoma
-
Localización: Bronquios proximales En la periferia del
pulmón donde invade
la pleura
Efectos/Comportamient Obstrucción,
o: atelectasia o
neumonía
Frecuencia: Varones
Metástasis: Ganglios linfáticos
hiliares y
mediastínicos
Origen:
-
Se asocia a:
-
-
Mujeres
Gran capacidad y
Etapa por etapa se
empeora el pronostico
En las glándulas de la
mucosa, epitelio de los
bronquios o
bronquiolos
Zonas de fibrosis por
Variedad bronquio
alveolar
Nódulo periférico o
enfermedad multifocal
En la periferia del
pulmón donde invade
la pleura
Variable (Metástasis
tardía o Neumonía que
progresa con
celeridad)
Tardía.
“”
“”

12. Carcinoma de c.
grades
Presentación: Voluminoso
Carcinoma de c.
pequeñas
80% como masa
central.
Localización: Periferia
Central
Efectos/Comportamiento: Se cavita en 20 a 30% Síndromes
de las ocasiones
paraneoplásicos
Frecuencia:
Metástasis: Tardías
De manera precoz en
órganos como hígado,
glándulas
suprarrenales cerebro
y hueso.
Origen:
Pronostico: Similar al
adenocarcinoma
Se asocia / Se relaciona
Síndromes de
secreción endocrina
ectópica.
Directamente con el

13. Patrón de diseminación

Extensión directa:
Pleura, grandes vasos, pericardio, diafragma,
pared torácica y columna vertebral.
Extensión linfática:

Metástasis a ganglios bronquiales, hiliares
mediasticinos.
Diseminación:

Precoz y generalizada por vía hematógena.
*Particular del carcinoma de células pequeñas,

14. Patrón de diseminación








Lobares inferiores:
Drenan al mediastino posterior y a continuación a los
ganglios subcarinales.
Lóbulo superior derecho:
Mediastino superior.
Lóbulo superior derecho:
Ganglios relacionados con la aorta y la subclavia.
Bronquio superior:
Mediastino suoperior.

15. Presentación Clínica
1.
2.
Nódulo pulmonar solitario y
asintomático.
Lesión redonda u ovalada < 3 cm de
3.
diámetro.
Rodeada por tejido pulmonar libre de cavitación o
infiltrados pulmonares asociados.
4.
15 y 50% son malignas primarias, pero el
dx. diferencial incluye gran variedad de afecciones
benignas.

16. Presentación Clínica
Diagnostico diferencial:
– Hemartomas, granulomas, fístula
arteriovenosa, infarto pulmonar y tumores
benignos
(fibroma, quiste broncógeno,
secuestros broncopulmonares, hemangioma esclerosante
y ganglios linfaticos intrapulmonares).

17. Presentación Clínica
Indicadores de malignidad
1.
2.
3.
4.
5.
6.



Edad
Antecedentes de tabaquismo.
Velocidad de doblaje tumoral
Tamaño de la lesión.
Presencia de clasificación.
Forma de bordes.
Paciente
50 años de edad
< 36 años de edad
Posibilidad de malignidad
50%
01%

18. Presentación Clínica





Calcificación
Sugiere
Punteada difusa o laminar
Foco central de calcificación
Mínima
Situada en forma excéntrica
Benignidad.
Benignidad.
No descarta malignidad.
No descarta malignidad.

19. Presentación Clínica
Tamaño de la lesión




Volumen radiográfico
Se duplica entre los 37 y 465 días.
Una lesión esférica duplica su volumen cuándo su
diámetro aumenta 25%.
Evaluación retrospectiva. No muestra aumento
en
2 años pude considerarse BENIGNA.

20. Presentación Clínica





Forma de bordes
Redondeados y lisos
Liso e irregular
Especulado
Multiespeculado (corona radiada)
Malignidad
20%
33%
83%
93%

21. Presentación Clínica



Tamaño
Naturaleza
< 1.5cm
> 1.5cm
Benigna.
Malignidad.
Cualquier indicio de crecimiento indica
Toracotomía.

Aspiración transtoracica con aguja:
Exactitud > 70%.

Si resulta negativo (-) no descarta malignidad.

22. Presentación Clínica


Indicadores de malignidad
Ningún factor aislado es PATOGNOMÓNICO.
Para distinguir Malignidad o Benignidad.

Incluso la combinación de varios factores
concordantes carece de INFABILIDAD y por
ello debe recurrirse a otros estudios.

23. Presentación Clínica
ESTUDIO

Cultivo de esputo
Citología
Seriada 3 veces

CONTRIBUYE
Toractomia temprana


Al Diagnostico.
20% dx. De Malignidad
Si el paciente es < 35 años y no fuma, la posibilidad de
que pote una enfermedad maligna son pequeñas.

Una biopsia con aguja o la cuidadosa observación en
radiografiuas seriados por almenos dos añoses aceptable.


24. Presentación Clínica

1.
2.
3.
Las manifestaciones surgen:
Tumor primario
Enfermedad metastásica
Síndromes paraneoplasicos
individuos)

(1/4 de los casos)
(1/3 de los casos)
(10 – 20% de los
No son lo suficientemente especificas como para
descartar lesiones MALIGNAS.

25. Presentación Clínica
TUMORES UBICADOS EN EL CENTRO

Presentación: Tos, disnea, infecciones pulmonares recurrentes,

Resultado: Disfagia, parálisis diafrágmatica y disfonía.

Otras Manifestaciones raras: Derrame pericardico con taponamiento.

hemoptisis o estridor, pero el compromiso de estructuras mediastínicas
puede causar signos de disfunción de los nervios vago, frénico y laríngeo
recurrente.
Indicador más del compromiso mediastinico: Sdx. de la vena cava
superior (HT venosa cefálica, edema facial, cefalalgia e ingurgitación
venosa).

26. Presentación Clínica




LESIONES PERIFERICAS
Manifestaciones: Dolor pleuratíco, disnea o derrame
pleural.
Lesiones periféricas grandes: Pueden desarrollar
necrosis central, cavitación y, de manera eventual,
formación de abscesos.
A los Rayos X, el adenocarcinoma bronquialveolar
suele confundirse con neumonía.

27. Presentación Clínica

LESIONES EN EL VERTICE PULMONAR
Síndrome de Pancoast.


1.
2.
3.
Extensión de un tumor primario.
Afecta: Plexo braquial (C-8), primeras costillas, vasos subclavios y
cadena simpática. OJO: No todos los tumores del surco superior
presentan el Síndrome de Pancoast completo. DX. Dferencial: Busrsistis
y Osteoatritis prolongada.
Características:
Dolor de hombro (irradia el trayecto del nervio cubital).
Erosión de la primera costilla.
Síndrome de Horner (Ptosis, miosis, anhidrosis, enoftalmos).

28. Presentación Clínica
Manifestaciones derivadas de
Metástasis:





Dolor en flancos
Dolor óseo
Manifestaciones neurológicas
(G. Suprarrenal)
(Hueso)
(Cerebro)
(Hígado)
Manifestaciones sistémicas o inespecíficas:
pérdida ponderal, anorexia, malestar general y
astenia.

29. Presentación Clínica
Síndromes paraneoplásicos

1.
2.
3.
4.
Se manifiestan en especial en cáncer de células
pequeñas.
Osteoartopatia hipertrófica pulmonar.
Secrecion inadecuada de ADH.
Hipercalcemia
Síndromes neurológicos y miopaticos (16%
Neuropatias)

30. Diagnóstico y evaluación de
la extensión
Objetivo:
1.
2.
Identificar a los pacientes en que la resección Qx.
podría ser curativa.
Distinguir entre los irresecables o metastásico,
para someterlos a tratamiento paliativo. Mantener
en lo posible su calidad de vida.

31. Diagnóstico y evaluación de
la extensión
Evaluación inicial
1.
Historia clínica (Anamnesis).
2.
Pruebas de laboratorio pertinentes
–
–
–
–
Hemograma completo
Pruebas de función hepática.
Química Sanguínea.
Electrolitos (Ca y P).

32. Diagnóstico y evaluación de
la extensión


Estudio inicial para apoyar el diagnostico: Placas de tórax
posteroanterior y lateral.
Cambios sugestivos:
– Anormalidades en el perfil mediastinicos.
– Derrame pleural.
– Aéreas de consolidación.
– Atelectasia.
– Presencia de opacidad irregular.



Espiculada.
> 3cm
Distorsión de las estructuras vasculares vecinas.
LOS TUMORES DEL SURCO SUPERIOR SON DIFICILES DE
DETECTAR

33. Diagnóstico y evaluación de
la extensión





Estudio imprescindible: TC contrastada.
Ventanas
1) Mediastino
2) Parénquima pulmonar.
3) Abdomen superior.

Útil en la evaluación.
Adenopatías.
Invasión directa.
Pared toracica.
Columna vertebral.
Glándulas suprarrenales e hígado.
IRM complementa la evaluación del mediastino.
 Indicada en casos dudosos.

34. 


La PET o PET – C complementa el estudio y se
recomienda siempre y cuando se asuma falta de
evidencia de enfermedad a distancia en la TC.
La biopsia de ganglios mediastínicos mayores de 1
cm detectados por la TC es un procedimiento
obligatorio en pacientes con tumores operables.
Un PET negativo no excluye la realización de la
biopsia.

35. TC de cráneo y el
gammagrama óseo no
indicados
Indicada TC de cráneo


La evolución de
carcinomas de células
pequeñas.
Ya que posee entre 70 y
95% de precisión
diagnóstica.



En el cáncer de células no
pequeñas.
En especial en etapas
tempranas (l y ll).
A menos que las
manifestaciones sugieran
afección ósea.

36. Características histológicas



Se recomiendan procedimientos como la TC
e IRM de cráneo.
Sobre todo cuando existen manifestaciones
neurológicas.
También pueden aplicárseles a pacientes
con estudios lll , considerados para una
terapia local agresiva (cirugía o radiación).

37. Pacientes con lesión pulmonar potencialmente
resecables.

La presencia de lesiones blásticas
detectadas por gammagramas óseos.
o lesiones hipercaptantes por PET(así como
una lesión aislada en la glándula suprarrenal
o hígado por USG, TC o PET-TAC).
 Requieren biopsia para confirmar o
descartar candidato a operación.

38. 


Cualquier derrame pleura debe someterse a
un cuidadoso estudio citológico.
Por otra parte, la citología seria de esputo
puede contribuir a.
Confirmar el diagnóstico de malignidad en
45 a 90% de los casos.

39. Broncoscopia
Transbronquial Biopsia dirigida
con aguja fina
Permite
localiza una lesión Cuando el
*Diagnóstico
de manera
tumor no es
de tumores
precisa, permite
visible
periférico.
tomar biopsias y
* Lesiones del
practicar biopsia
surco superior
Poco sensible
Diagnóstico
de tumores
periférico
Riesgo
Debe evitarse
quirúrgico es
(a menos que
significativo
exista
seguridad en
el diagnostico)

40. 
Un resultado negativo o inespecífico no descarta
malignidad (hasta 30% de los casos desarrolla
neumotórax y solo 20% requiere pleurostomía con
sonda).

41. Mediastinos-copia
Permite
Tomar
muestras de
ganglios
mediastínicos.
No indicada
Tumores menores de
3 cm si la tomografía
no demuestra
anormalidades
mediastínicas.
Indicada
Con el diagnóstico de
adenocarcinomas y en
especial en tumores
que clínicamente
corresponden a
etapas ll y lll
En tumores del lóbulo superior izquierdo el primer relevo
se ubica en los ganglios de la ventana aortopulmonar (son
mejor evaluados con una mediastinotomía).

42. Mapa de ganglios regionales del pulmón según naruke

43. Clasificación de ganglios regionales del pulmón según naruke
Tronco
braquiocefálico
Vena ácigos
Ligamento pulmonar inferior

44. Conducto arterioso
Arteria pulmonar izquierda.

45. GANGLIOS N2
GANGLIOS MEDIASTÍNICOS SUPERIORES
1.
2.
3.
4.
Mediastínicos altos.
Paratraqueales superiores.
Pre y retrotraquiales.
Paratraqueales inferiores (incluidos los
ganglios de la ácigos).
GANGLIOS AÓRTICOS
1. Subaórticos (ventana
aortopulmonar).
2. Paraaórticos (aorta
ascendente o frénico).
GANGLIOS MEDIASTÍNICOS INFERIORES
GANGLIOS MEDIASTÍNICOS
INFERIORES
1. Subcarinales.
2. Paraesofágicos (por debajo de la carina).
3. Ligamento pulmonar.
GANGLIOS N1
1.
2.
3.
4.
5.
Hiliares.
Interlobares.
Lobares.
Segmentarios.
Subsegmentarios.

46. 
La toracoscopia aislada con videoimagen ha
demostrado ser útil en la evolución de ganglios en
riesgo inaccesibles a la mediastinoscopia o
mediastinotomía.
Antes de la operación conviene determinar el estado
ganglionar mediastínico.
Ya que la etapa lll A se obtienen mejores resultados con
quimioterapia de inducción o quimioradioterapia
preoperatoria.


47. 

Algunos pacientes llegan a la toracotomía sin
diagnóstico tisular.
Antes de practicar una lobectomía o neumotomía
se realiza una biopsia en cuña o biopsia con aguja
tru - cut para estudio con cortes congelados.

48. 


En pequeños tumores periféricos (< 3 cm) con un
mediastino de aspecto normal en la TC.
La probabilidad de metástasis mediastínicas es < de
15%.
Y la resecabilidad completa superior a 95%.

49. 
En el carcinoma de células pequeñas debe indicarse
siempre (Gammagrama ósea).
Y si es positivo se solicita radiografías de las zonas
sospechosas.
 Indicado el aspirado de biopsia de médula ósea.
Si algún estudio es positivo para enfermedad
metastásica.

Deben obviarse otros estudios en caminados a
detectar enfermedad sistémica.

50. 

Las pruebas de función respiratoria después de la
resección.
Al usar el porcentaje pronosticado del FEV1 basado
en la estructura y peso del paciente, puede
estimarse el riesgo quirúrgico.
> 40%
<30%
Se asocia
Bajo riesgo de complicaciones
posoperatorias
Alto riesgo
La electrocardiografía permite descartar algunas
cardiopatías coexistentes.

51. ESTADIFICACIÓN
Sistema más utilizado es el adoptado por la AJCC y la
UICC.
Se utiliza en todos los carcinomas, excepto en el de
células pequeñas; en este caso se estadifica con un
sistema particular.

52. El siguiente sistema se aplica a carcinomas de células no pequeñas. Existe una
contrapartida patológica a la estadificación clínica que corresponde a las categorías
clínicas y se distingue por el prefijo – t (Ej. Pt2, Pn1, M0).
T tumor primario
TX El tumor primario no puede ser evaluado incluye tumor probado por presencia de
células malignas en el esputo o lavado bronquial, pero no puede visualizarse ningún
tumor por imagen o broncoscopia.
T0 No hay evidencia del tumor primario.
TiS Carcinoma in situ.
T1 Tumor de 3 cm o menor en su máxima dimensión que circunde pulmón o pleura
visceral, sin evidencia broncoscopía de invasión más próxima que el bronquio lobal
*(el tumor no invade el bronquio principal).
T2 Tumor con cualquiera de las siguientes características de tamaño o extensión mayor
de 3 cm en su máxima dimensión o invade el bronquio principal por lo menos 2 cm
más allá de la carina, invade la pleura visceral o se asocia a atelectacia o
neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero no compromete la
totalidad del pulmón.
T3 Tumor de cualquier tamaño que invade de forma directa cualquiera de los
siguientes órganos: pared torácica (incluye tumores de surco superior), diafragma,
pleura mediastínica, pericardio parietal o tumor en el bronquio principal a menos de
2 cm de la carina; sin afectarla o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de

53. T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes
órganos: mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago,
cuerpo vertebral, carina presencia de derrame plaeural maligno ** o
con nódulo (s) saliente (S) dentro del lóbulo pulmonar del tumor
primario.
* Es poco común el tumor superficial de cualquier tamaño con su
componente invasivo limitado a la pared bronquial. Podría extenderse
proximal al bronquio principal también se clasifica como T1.
** La mayoría de los derrames pleurales relacionados con el cáncer de
pulmón se deben a tumor, sin embargo una pequeña proporción de
pacientes en los múltiples estudios citológicos de líquido pleural son
negativos a tumor el liquido no es sanguinolento y tampoco es un
exudado. Cuando estos elementos y el juicio clínico dictaminan que el
derrame se debe a tumor, el derrame debe excluirse como elemento de
estadificación y el paciente debe ser estadificado como T1 y T3. El
derrame pericardico se clasifica de acuerdo con las mismas reglas.

54. N. afectación ganglionar
NX Los ganglios regionales no pueden evaluarse.
N0 Ninguna metástasis demostrable a ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis a ganglios linfáticos en la región peribronquial y/o hiliar,
ipsolateral y ganglios intrapulmonares afectados por extensión directa
del tumor primario.
N2 Metástasis a ganglios linfáticos mediastinico ipsolaterales y a ganglios
linfáticos subcarinales.
N3 Metástasis a ganglios órganos linfáticos mediastínicos contralaterales,
ganglios linfáticos hiliares, contralaterales o ganglios linfáticos
supraclaviculares o del ipsolaterales o contralaterales.

55. M. metástasis a distancia.
M0 Ninguna metástasis a distancia conocida.
M1 Metástasis a distancia presente (especificar
localización)***
*** Los nódulos metastásicos separados en el lóbulo
pulmonar ipsolateral donde no se ubica el tumor primario
también se clasifica como M1.

56. 0
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IV
Estadios
Carcinoma in situ.
T1, N0,M0
T2, N0, M0
T1,N1,MO
T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N2, M0
T4, N0, M0
T4, N1, M0
T4, N2,M0
T1, N3, M0
T2, N3, M0
T3, N3, M0
T4, N3, M0
T1, N0 – 3, M1

57. El carcinoma de células pequeñas suele
estadificarse de la siguiente forma por
su peculiar comportamiento biológico.
Enfermedad limitada
Enfermedad extensa
Incluye pacientes con enfermedad
limitada a un hemitórax y metástasis
ganglionares regionales, en las que se
incluyen las hiliares, mediastínicas
ipsolaterales y contralaterales.
También ganglios supraclaviculares y
derrame pleural ipsolateral,
independientemente de si se
demuestre una lesión malina o
benigna en el estudio citológico.
Incluye a todos los pacientes
con afección en sitios no
elegibles para la definición de
enfermedad limitada.

58. FACTORES
PRONÓSTICOS

En etapas l y ll, los factores pronostico de
supervivencia son el tamaño tumoral y el estado
ganglionar.

59. 

Factores histológicos (mejor pronóstico en el
carcinoma epidermoide y para el adenocarcinoma
variedad bronquioloalveolar).
Grado de diferenciación tumoral y de invasión
linfovascular.
En México son muy pocos los casos
diagnósticos en etapas tempranas (< 5%).

60. 




En etapas avanzadas.
La etapa misma.
Estado funcional.
La pérdida ponderal.
El contenido de ADN, factores de crecimiento,
marcadores de diferenciación neuroendocrina y
presencia de marcadores genéticos.

Tienen por el momento utilidad limitada.

61. PRINCIPIOS DEL
TRATAMIENTO
•Cáncer
de pulmón de células no pequeñas.
•Tratamiento del cáncer de células pequeñas.
•Tratamiento de cáncer de pulmón de células no pequeñas.
•Tratamiento de los tumores que invaden la pared torácica
(t3, n0-1, m0).
•Tratamiento de tumores del surco superior.

62. Cáncer de pulmón de células no
pequeñas.


Cirugía forma más efectiva para controlar
un tumor localizado o con afección
ganglionar limitada.
Para sustentar un pronóstico y evaluar los
resultados del tratamiento es esencial que durante
la resección quirúrgica se evalúe la afección
ganglionar.

63. Podría
No indicada
Procedimiento practicarse en videopreferido
forma video- asistida
asistida
Indicado
excepcional
Extensión
quirúrgica
depende
Nunca
se
indican
Estadios l,
ll, lllA
(por T3,
aunque
no por
N2).
En tumores
T4 por
invasión de
cuerpo
vertebral,
vena cava
superior o
esófago,
siempre y
cuando la
afección
ganglionar
sea N0 – 1
De la
extensión
de proceso,
localización
exacta y
capacidad
ventilatoria
del
paciente.
Reseccio Lobectomía
nes
mediante
incompl toracotomía (>
etas
5 cm se
nunca se
resecan
indican.
mediante
toracotomía
formal)
Tumores < 5
cm,
periféricos,
con ganglios
normales
según la TC y
tumor visible
en la
broncoscopia.
Radioterapia o
quimioterap
ia previas,
tumores
centrales,
necesidad
de
resecacione
s en
manguito y
tumores
que invaden
la pared
torácica.

64. Quimioterapia
Entre 70 y 80% de pacientes en etapas l a lll
sometidos a cirugía desarrollarán recurrencias a
distancias; por ello se requiere quimioterapia
coadyuvante

65. Se utiliza algún compuesto de platino (cisplatino o
carboplatino) en combinación con vinorelbina o
paclitaxel.
Beneficio absoluto de 12 a 22% en la supervivencia a 5
años.


Harabumi publicó un ensayo fase lll en el que compara
UFT coadyuvante contra observaciones en mil pacientes
con adenocarcinoma de pulmón T2 o T3 y ganglios
negativos.
Demostró un incremento en la supervivencia de 11% a 5
años exclusivamente en pacientes con T2.

66. Carcinomas con avance local
Etapas
Derrame
IIIA y IIIB
Sin
lllB y lV
Con
Tratamiento
Enfermedad Objetivo
multimodal
Quimioterapia Sistémica
Incrementar
neoadyuvante
la
seguida de
resecabilidad
cirugía o
y
quimioterapia
supervivencia.
más
radioterapia
(secuencial o
concomitante).
Paliativo
Irresecable
(radioterapia y
quimioterapia).
Ventaja
Obtener
una mejor
respuesta,
aunque
con mayor
toxicidad.

67. 


La quimioterapia combinada con cisplatino o
carboplatino.
Se acompaña de una mejoría en la medida de
supervivencia.
En comparación con el mejor tratamiento de apoyo.

68. 

Otros medicamentos útiles son los inhibidores de la
cinasa de tirosina, como: Erlotinibo y gefitinibo.
Indicados en segunda y tercera línea y en casos
seleccionados como primera línea (solos, pues
combinados con quimioterapia no causan mayor
beneficio).

69. 
1.
2.
3.
4.
Pero han ofrecido resultados óptimos en un
subgrupo de pacientes con características
específicas:
Con adenocarcinoma.
No fumador.
Origen asiático.
Sexo femenino.

70. TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE
CÉLULAS PEQUEÑAS



Cirugía tiene un papel limitado.
Por la naturaleza sistémica de la
enfermedad.
Algunos pacientes se someten a este
recurso ante la duda diagnóstica.

71. Se recomienda cirugía
Después de
quimioterapia cuando
se alcanza una
respuesta casi
completa al tratar una
enfermedad
aparentemente
localizada,
Mientras que
No está indicada una
resección y mucho menos
una lobectomía.
No sea candidato a Si se encuentra
radioterapia del
metástasis ganglionares
sitio del tumor
durante la toracotomía
primario o del
exploradora
mediastino.

72. Estándar
Enfermedad
localizada
Combinación de
cisplatino/etopósido o
cisplatino/irinotecán
en cuatro ciclos
concomitantes con
radioterapia.
Enfermedad
diseminada
Quimioterapia
(metastásica),
Mejoría en
respuestas
globales
90%
Supervivencia
10 – 20% a 5 años.
Discreto incremento
en la supervivencia
con respecto a la
radioterapia
exclusiva o al mejor
apoyo médico.
5 años aprox

73. Pacientes ancianos o con ECOG-2

Se considera un esquema monofarmacológico.
Por lo general con etopósido.

En casos de recaída o progresión.


Se puede recurrir a fármacos alterados, como
docetaxel, paclitaxel, oxaliplatino, ifosfamida o
gemcitabina.

74. 

Los pacientes que presentan respuesta completa (o
casi).
Deben ser tratados de inmediato con radioterapia
profiláctica a cráneo pues esto incrementa la
supervivencia libre de enfermedad.

75. Tratamiento
Promedio de
sobrevida
Disminuye la
mortalidad
Compararla con
pacientes
tratados sólo con
quimioterapia
14%
Beneficio
absoluto en la
supervivencia de
5% año.
Carcinoma
de células
pequeñas Radioterapia 6 meses.
de pulmón. sola.
Tratamiento Casi un año.
exclusivo, la
quimioterapi
a.
Quimioterap 20 y 24 meses.
ia más
radioterapia.

76. Tratamiento de cáncer de pulmón
de células no pequeñas.

77. Manejo adecuado
Etapa
Lobectomía
I: T1-2,
N0, M0.
Resecciones
/indicadas
Evaluación
mediastínica
Tratamiento
Segmentectomía
Con muestreo > Riesgo de
o disección
recaída local.
ganglionar
mediastínica.
Primario
*Con
resecaciones
previas.
*Reserva
pulmonar
pobre.
*otros
problemas
médicos >
que impiden
una
lobectomía
segura.
Completa
mediante
mediastinoscopia.
ó durante la
operación.
*Quimioterapia
coadyuvante a
base de
platino o
UFT.
Supervivencia
1er
Restringe No
a
pacientes
de edad
avanzada,
inoperables
o que
rechazan
la cirugía.
* Mejora
el control
local.
Y regional
del tumor
5
años

78. Etapa
II: T1-2,
N1,
M0.
Manejo adecuado
Lobectomía Radioterapia
De elección
Disminuye
recaída
locoregional.
*Pero no
sobrevida.
Resecciones
/indicadas
Tratamiento
Supervivencia
En los casos
Quimioterapia
5 años
*Indispensabl coadyuvante a
e
base de platino.
consolidarlos
con
quimioterapia.

79. Etapa.
(lllA: T3, N0-1, M0 o T1-3, N2, M0).


1.
2.
3.

Con enfermedad N2
Tratados en forma primaria con cirugía tienen:
Tumores periféricos.
Un mediastino de aspecto normal en la TC.
Mediastinoscopia normal.
Pero se les encuentra enfermedad N2 en la
toracotomía.

80. 
Por esta razón deben someterse a resección
completa.
Que incluye la disección sistémica de todos los
ganglios regionales + quimioterapia coadyuvante.

1.
2.
Los diagnosticados preoperatoriamente (N2) son
candidatos a.
Quimioterapia sola.
Quimiorradioterapia concominante de inducción.

81. Supervivencia
50 y 70%
60 a 80%
Desarrollan una respuesta mayor y se
someten a cirugía para la enfermedad
residual.
Resección completa

82. Etapa.
(lllA: T3, N0-1, M0 o T1-3, N2, M0).



Con enfermedad T3
En pacientes no susceptibles a cirugía o tratamiento
combinado.
La radioterapia se administra en dosis mínima de
(60 G) y en 3º sesiones de (2G) y durante 5 días de
la semana

83. Meta análisis de 52 estudios aleatorios de
quimioterapia basados en cisplatino más
radioterapia encontró.
Disminución
13%
Riesgo de morir por
cáncer pulmonar


Beneficio absoluto
4% en la
supervivencia
Se recomienda que los pacientes en buen estado
funcional (ECOG 0-1).
Perdida de peso menor de < 5% en los 3 meses
previos.

Reciban este tratamiento.

84. Relación con etapa lllA N2 y T3
Enfermedad Supervivencia %
casos
N2
5 años
20 y
30%
T3
/los restantes 10%
obtienen efecto
paliativo
considerable
Pronostico
Mejor

85. Tratamiento de los tumores que
invaden la pared torácica (t3, n0-1,
m0).



1.
Metástasis hiliares o mediastínicas son menos
probables.
Se practica resección en bloque con márgenes
tridemensionales de 2 cm.
Indicada la radioterapia posoperatoria para:
Disminuir la recaída local en pacientes con
enfermedad residual o metástasis ganglionares.

86. 
1.
2.
3.
Factores que afectan el pronostico:
Resección completa.
Extensión de la invasión de la pared
torácica.
Presencia o ausencia de ganglios hiliares o
mediastínicos.

87. 


Pacientes con buen estado funcional se les
ofrece:
Quimioterapia de inducción o quimioterapia
y radioterapia concomitante seguidas de
cirugía o tratamiento único.
Produce discreta pero significativa mejoría
en la supervivencia

88. Tratamiento de tumores del surco
superior.


Del ápice pulmonar o tumores del surco superior =
invaden estructuras adyacentes.
Se les conoce como (Pancoast).
Estudios de imagen.
Permiten identificación segura de tumores resecables.


89. Cirugía y quimioterapia coadyubante
Si no revela ganglios metastásicos.


1.
2.
3.
4.
Frecuente invasión.
Cuerpo vertebral.
Esófago.
Grandes vasos.
Plexo braquial.
Por tanto tratamiento quimioradioterapia concominante

90. Tratamiento
En pacientes
no aptos para
tratamiento
combinado.
Pacientes N0,
sin erosiones
óseas.
Supervivencia
5 años
%
10%
Radioterapia
sola.
40%

91. 
Dosis a 60 Gy.
Factores del pronóstico adversos:
1. Sindrome de Horner.
2. Enfermedad N2 0 N3.
3. Enfermedad T4.
4. Resecciones incompletas.


92. PRONÓSTICO

93. Supervivencia a 5 años para
pacientes con carcinomas
pulmonares de células grandes.
Porcentaje
Etapa
60%
IA
40%
IB
35%
IIA
Estadificación es quirúrgica y
patológica las supervivencias
globales a 5 años.
Porcentaje
Etapa
65%
IA
57%
IB
54%
IIA
25%
IIB
40%
IIB
15%
IIIA
22%
IIIA
5%
IIIB
prácticamente
nulo
IV

94. Estadifica el cáncer pulmonar de células pequeñas en forma
clínica con el sistema internacional, la supervivencia a los 5
años alcanzan.
Porcentaje
Etapa
25%
IA
18
IB
5%
IIIB y IIIA
Nada
IIlB y IV

95. SEGUIMIENTO

Pacientes asintomáticos y sometidos a un
tratamiento curativo no existe un efecto claro
de la realización de estudios de rutina.

96. 


TC, IRM, PET, gammagrama óseo, broncoscopia.
Sólo cuando se presenten síntomas específicos.
La práctica de TC helicoidal es más sensible que la
radiografía de tórax en la identificación de
segundos tumores primarios.
Pero todavía se encuentra bajo protocolos
de investigación.

97. BIBLIOGRAFIA
MANUAL DE ONCOLOGÍA. 4
EDICIÓN. 2009, Ed. MC
GRAWHILL. CAPITULO 39; PÁG..
505 – 523.