El documento resume la historia de la diabetes mellitus desde sus primeras referencias en papiros egipcios en 1550 a.C. hasta la actualidad. Algunos hitos importantes incluyen la descripción de los síntomas de poliuria y polidipsia por Celso en el siglo I d.C., el descubrimiento de la presencia de glucosa en la orina por Michel Chevreul en 1815, y la distinción entre diabetes tipo 1 e insulinodependiente y diabetes tipo 2 o no insulinodependiente por Harold Himsworth en 1936. El documento también describe los avances en

1. Wendoline Morales Sánchez

2. 1550 a.n.e. papiro
de Ebers, aparece lo
que se cree que es
la primera referencia
de la DM.
1500-1000 a.n.e. En el
texto indio Ayur Veda
Susruta describe una de
las primeras referencia a
la DM , a la que llamaron
“malhumeha” (orina de
miel).
Siglo I d.n.e. Celso
(30 a.n.e-50 d.n.e)
describió la poliuria
y la polidipsia.
1815. Michel
Chevreul el exceso
de azúcar en la
diabetes era
glucosa
1857. Wilhelm
Petters demostró la
presencia de
acetona en la orina .
1869. Paúl
Langerhans
descubrió las células
pancreáticas
1874. Adolf Kussmaul
la presencia de acetona
en la sangre y la
respiración acidotica en
el coma diabético.
1877. Rendón y
Eduard Külz realizar
observaciones en forma
masiva en diabéticos
infantes.
CAD Fue descrita
en 1886 por
Dreschfeld.
1936. Harold P. Himsworth demostró las
diferencias bioquímicas entre la diabetes
insulinodependiente (tipo 1) y no
insulinodependiente (tipo 2).
Hallervorden demuestra la
correlación entre cetosis y la
excreción de amonio por el
riñón

3. Diabetes tipo I
Es un estado
de
hiperglicemia
crónica
Mediado por
un proceso
inmunológico
Destruye
progresiva-
mente las
células beta
Localizadas
en los Islotes
de
Langerhans
Aparece años
antes de
aparecer las
manifestaciones
clínicas

4. Es un trastorno
metabólico generado por
el déficit absoluto o
relativo de insulina que
esta asociado a un
incremento en la
producción de hormonas
contrarreguladoras
Hiperglucemia
(glucemia de
250 mg/dL o
más)
Acidosis
metabólica
(pH < 7,3 y/o
HCO3 de 15
mEq/L o < )
Cetonemia o
cetonuria
(+3)
Deshidratación
Osm < 320

5. Incidencia anual de
4-8 episodios por
cada 1000
Pacientes•
Es la causa más
importante de
morbilidad y
mortalidad en los
niños que presentan
diabetes mellitus
Se presenta entre
25% y 40% como
primera
manifestación de la
Diabetes tipo 1
El 14% de lo
pacientes con DM se
hospitaliza al año
por CAD
La tasa de
mortalidad es 4-10%
La prevalencia es
amplia; Europa y
América del Norte varía
entre 15% y 67%.

6. Déficit relativo
*Situaciones de estrés
( infecciones , traumas )
*Trasgresiones dietéticas *Uso de hipoglucemiantes
Déficit absoluto de insulina
*Debut clínico
*Omisión de la administración: trastornos
adaptativos( psicosociales, adolescencia )

7. Ingesta alcohol.
Insulina deficiente
20-30%: Falta de
aplicación
Infección 30-
39%:Respiratorias
20%, urinarias 47.5%
y tejidos blandos
17.5%.
Isquemia o Infarto
miocárdico.
Intra abdominal
patología: Pancreatitis,
colecistitis, Isquemia
intestinal.
Iatrogénica:
Medicamentos:
esteroides, tiacidas,
simpaticomiméticos
β-bloqueadores.
Inicio Reciente DM
15 -30 %.

8. Hiperglucemia
( Poliuria, Polidipsia,
Nigturia enuresis )
Alteración de nivel de
conciencia
(desorientación ,
estupor o coma )
Acidosis ( respiración
de Kussmaul , dolor
abdominal )
Deshidratación
( mucosa seca,
ausencia de lagrimas ,
perdida de peso )
Factor cetonemico
( aliento con olor a
manzanas)
Hipertermia
Otros ( Vomito, nausea,
hipotensión, debilidad,
hiporexia, hiporeflexia,
distención gástrica.)

9. Presentación clásica :
*sed
*poliuria
*polidipsia
*enuresis
Perdida de peso 2 a 6 semanas
Severos
* Niveles altos de glucosa
* Glucosuria marcada
*cetonuria
*cetoacidosis
Otras manifestaciones clínicas :
*inicio reciente de enuresis en un niño que
previamente usaba el baño
*candidiasis vaginal en prepuberes
*vomito
*Perdida crónica de peso o falta de
ganancia de peso en niños
*irritabilidad y disminución del rendimiento
escolar
*infecciones de la piel recurrente

11. Hiperglucemia =
o > a 200 mg/
dl ( > 11
mmol/l)
Bioquímico :
Acidosis
metabólica ( pH
< 7.30 y o
HCO3 < 15
meq/L
Cetonuria o
cetonemia

12. LEVE
• (pH de 7,3 o menos y/o
bicarbonatode 15 mEq/L o menos),
MODERADA
• (pH menor de 7,2 o bicarbonato
menor de 10 mEq/L)
SEVERA
• (pH menor de 7,1 o bicarbonato
menor de 5 mEq/L)

13.  De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se
clasifica en...
Parámetro Leve Moderada Severa
Déficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clinica
Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓
Frecuencia cardiaca Normal  
Presión arterial Normal N ó ↓ ↓
Edo. Mental Alerta
Alerta-
somnolencia
Estupor–Coma
Laboratorios
Glucosa >250 >250 >250
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12

14. Química Sanguínea
• Urea – normal o aumentada
• TGO y Colesterol 
• Glucosa 
Gasometría arterial
•Acidosis metabólica de anión GAP*
elevado típica de CAD secundaria a
cuerpos cetónicos y acido láctico
Acidosis
metabólica
pH BE HCO3 PCO2
Descompensada ↓ ↓ ↓ N
Parcialmete
compensada
↓ ↓ ↓ ↓
Compensada N ↓ ↓ ↓
*Calculo del anión
GAP
12 +/- 2
Na-(Cl+HCO3)

15.  PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO
 Glicemia
 Electrolitos
 Gases arteriales
 Creatinina
 Cetonemia
 Calcular
 Anión gap
 Osmolaridad
 PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE
(APARTE DE MANEJO Y USO INSULINA
Y DEBUT DE DIABETES)
 Radiografía de tórax
 Ekg
 Urocultivo
 Hemocultivo
 Eco abdominal

16. BHC:(Leucocitosis 15 -20,000 aun sin infección)
Electrolitos séricos:(Pseudohiponatremia)
 •(Na corregido=Na medido+[(2.4xGlucosa medida-100)]
 •Hipokalemia
 •¿Osmolaridad? Brecha osmolar
 •Mg, Ca y Fosfato
Química sanguínea:
 •Glucemia >350-500 mg mg/dl (19.4-27.7mmol/L)
 •Confirma resultados preliminares.
 •Azoemia pre renal a ERA deshidratación
EGO: Cetonuria, glucosuria, cultivos, ¿Bacterias?

17. Anión Gap:
Na - (Cl+HCO3)
Valor normal:
12+/-2 mEq/l
En CAD:
Habitualmente
entre 20-30
mEq/l.
Valores muy
elevados sugieren
la coexistencia de
una acidosis
láctica.
*Sodio
corregido:
Na actual (mEq/l)
+ 2 [Glucemia
(mg/dl) -100] x
0,01
¨*Osmolaridad
efectiva:
2 x [Na (mEq/l)
+K (mEq/l)] +
Glucemia
(mg/dl)/18
La osmolaridad
efectiva
frecuentemente
está entre 300-
320 mOsm/l.

18. Cetonuria
Las tiras de cetonuria proporcionan una medida semicuantitativa de los niveles urinarios de acetoacetato y
de acetona y resultan de utilidad en la valoración de la CAD.
 Limitantes :
1. La obtención de muestras urinarias puede resultar difícil en pacientes con deshidratación grave.
2. No miden los niveles de βOHB que es el cuerpo cetónico predominante en la CAD.
3. Presentan resultados falsos positivos y falsos negativos en relación con la ingesta de fármacos de uso
frecuente.
4. Durante el tratamiento de la CAD el βOHB se oxida a acetoacético, por lo que las determinaciones
urinarias pueden conducir a la errónea impresión de que la cetosis no ha mejorado.

19. Cetonemia
 Los niveles de βOHB pueden medirse mediante una reacción enzimática de gran especificidad, en
una muestra de sangre capilar o venosa, con tiras reactivas que se introducen en un medidor.
 En la actualidad el rango de lectura está entre 0 y 8 mmol/l.
 No muestra resultados falsos positivos ni falsos negativos.
 En circunstancias normales, los niveles de βOHB capilar no exceden de 0,5 mmol/l en individuos
diabéticos.
 En pacientes con CAD, la media es de 7,4 mmol/l. Niveles de βOHB iguales o superiores a 3
mmol/litro recomiendan tratamiento hospitalario.
 Determinación horaria de βOHB nos indica si el tratamiento instaurado es correcto.
 En ese caso, la cetonemia descenderá a un ritmo de 1 mmol/l/hora. En caso contrario, habría que
reevaluar la tasa de infusión de líquidos, así como la insulinoterapia

20. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Tratar
estado de
choque
Corrección de
la acidosis y
cetonémia.
Normalizar la
glucémia.
Tx de causa
desencadenante.
Prevención de
complicaciones.

21. TRATAMIENTO
Medidas generales
Valorar signos vitales y nivel de
conciencia
Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea <250mg/dl, se
reporte acetonuria negativa y/o se encuentre una cruz en orina.
Después de esto cada 2-4 hrs.
GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs
BH y QS a las 0, 6, 24 hrs
Control de líquidos – búsqueda de cuerpos cetónicos en
cada micción
Ecg al ingreso y despues del Tx
Balance de líquidos

22. Calculo de superficie corporal
Peso Formula
1-5 kg 0.05X kg+ 0.05
6-10 kg 0.04x kg + 0.10
11-20 kg 0.03x kg+0.20
21-40 kh 0.02X kg +0.40
Sc= P x 4 + 7
P + 90

23. TRATAMIENTO
1. Terapia con líquidos y electrolitos
 Líquidos
 Electrolitos
10-20 ml/Kg / dosis : < de 15 kg
600cc/m2SC/ dosis :>15 kg
 De Sol. Fisiológica o Ringar lactato en la 1ra hora.
210 cc/kg/ día < de 15 kg
3000cc/M2SC/ día > de 15 kg para las sig. 22 a 23 hrs .
K+
•> 5mEq/L – administrar
30mEq/L
•< 3.5 mEq/L – administrar
40mEq/L
•Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h
K bolo 0.3-0.5 meq/ dosis en sol.
Cl Na 20-100cc
<10 kg= 2-3 meq Kg/DIA
>10KG= 40-60 mEq/m2SC/dia

24. TRATAMIENTO
Fosforo y Magnesio
Solo se reponen con valores
< 1.8mg/dl y 1.2mg/dl
respectivamente
En la mayoría de los casos se
corrige con expansión e
insulina.
Bicarbonato
NO corregir la acidosis con HCO3 por los
múltiples efectos adversos...
Indicaciones para corregir
•Hipercalcemia con arritmias
•pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L
•Depresión miocárdica c/ vasodilatación periférica.
Formula para corregir (ISPAD)
1-2 mEq/Kg/ 60 min

25. TRATAMIENTO
I n s u l i n a
Infusión de insulina cristalina
Comenzar con el goteo a 0.1ui/Kg/h
 Bomba de infusión
10 Ui de insulina en 100 ml de Sol. Fisiológica.
Dilución de 1ml=0.1 UI
 Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de
 CAD
1.Glicemia plasmática <250mg/dl
2.HCO3 > 18 mEq/L
3.pH sanguíneo > 7.3

26. Insulina
Una vez iniciada la infusión de
insulina deben realizarse controles
glucémicos horarios con objetivo de
< el 10% hora de la glucemia con
respecto a la inicial
Si disminuye mas de 10% reducir
la infusión a 0.05 Ui/kg/hr
Al alcanzar cifras 250-300 mg/dl
cambiar la solución a dextrosa al
0.45% o Mixta , sin retirar la
infusión de insulina para
corrección de la acidosis
metabólica
TRATAMIENTO

27.  15 min antes de iniciar la infusión de insulina IV administrar la
primero una dosis de SC (0.2U/Kg)
TRATAMIENTO
Despues de esto controlar cada 4 hrs y
corregir según glicemia
300-500 mg/dl 0.15U/Kg
200-300 mg/dl 0.1U/Kg
160-200 mg/dl 0.075u/Kg
En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl
Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y
tolera adecuadamente la via oral
•Si es un debut 0.5 U/Kg/día
•Si es complicación de DM
conocida valorar dosificación
Regla de
los 2/3
Prepuberal 0.5-0.7UI/kg día
Puberal 1-2 Ui /kg/dia

29. Dx diferencial

30. COMPLICACIONES
En niños las complicaciones mas frecuentes son
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Edema cerebral
•Ocurre en el 0,3-1% de las CAD
• Alta mortalidad 21-30%
• Representa el 60-90% de las muertes por CAD
• Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento,
más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque
puede presentarse incluso antes de iniciar el
tratamiento.

32. Bibliografía
 Cespedes C, Otalora MA, Alfonso SC, Granados C “Guía para el manejo inicial de la cetoacidosis
diabética en niños y adolescentes”
 Manuel D. Bilkis“Hiperglucemia en la urgencia pediátrica. No todo es diabetes” Arch Argent
Pediatr 2015;113(1):63-68
 Gómez G, gonzález C, barrio CI, garcía “TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Pauta de actuación. Grupo de trabajo de diabetes sociedad española de endocrinología
pediátrica1-17
 Guia de practica clínica “ Diagnostico, tratamiento y referencia oportuna de la DM tipo 1 en el
niño y adolescente en segundo y tercer nivel de atención .
 Chávez G.;García RM, Zaldívar N “Cetoacidosis diabética en niños menores de 15 años” Rev.CUB
de MED General Intregfral 2013;30 (1):93-102