1. El documento discute la adaptación cardíaca al ejercicio físico intenso conocida como "corazón de atleta", y los riesgos cardiovasculares asociados con la práctica deportiva.
2. Examina los cambios morfológicos y funcionales del corazón de atleta y las pruebas como el ECG, ecocardiograma y resonancia magnética para diferenciarlo de una miocardiopatía.
3. Concluye que el diagnóstico diferencial entre corazón de atleta y miocardiopatía
2. Concepto
Alts morfológicas y funcionales como adaptación
fisiológica a actv prolongada e intensa
Factores que intervienen: sexo, raza, edad, disciplina
deportiva, tamaño corporal.
Entrenamiento aeróbico: remo, ciclismo, esqui(1899
Henschen)
Aumento del nº deportistas > prevalencia CA
> porcentaje deportistas con enfs cardiacas
asintomaticos importancia diferenciar CA
Papadakis at al,Br J Sports Med2012; 46
5. ¿ECG de screening? A favor.
Prueba económica, gran disponibilidad, test práctico.
Aumento de sensibilidad del protocolo basado en HC
+ EF.
ECG patológico en más del 80% de individuos con
cardiopatía, que causan MS en los atletas jóvenes.
Buena interpretación del ECG mejora el diagnóstico.
Screening italiano: 90% MS.
Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
6.
7. ¿ECG de screening? En contra.
Frecte mal interpretación de ECG.
Infravaloración de la prueba (FN) VS incapacitar para la competición (FP):
2% atletas/año
Algnas enfs cv con riesgo de MS no tiene alts en ECG: Sd Marfan, enf
coronaria prematura, anomalias coronarias congenitas
Alto num de FP realización de test innecesarios alto coste
programas de screening con ECG bajo coste-efectividad
Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
8. Cambios en ECG
CAMBIOS FRECUENTES > 80% INFRECUENTES < 5%
Bradicardia sinusal Inversión de la onda T
Bloqueo AV 1º grado Depresión del segmento ST
Bloqueo incompleto de rama
dcha
Ondas Q patológica
Repolarización precoz Crecimiento auricular izquierdo
Criterios aislados de voltaje de
HVI
Bloqueo completo de rama dcha o
izqda
Sd de preexcitación
Sindrome de Brugada
QT corto o largo
A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944
9.
10. Cambios en ecocardiografía
Criterios ecocardiográficos para el diagnóstico del corazón de atleta
Vs. Miocardipatía hipertrófica.
Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
11. Grosor de pared ventricular.
Normal hasta 15 mm. Por encima sospechar MCH
El punto crítico: pacientes que tienen valores entre 12-16 mm, “zona
gris”:ecocardiograma no es suficiente en el diagnóstico diferencial
Homogeneidad y simetría del espesor de la pared ventricular.
CA: Hipertrofia simétrica y homogénea
MCH: 60 % presenta hipertrofia asimétrica del septum y 10 % hipertrofia confinada
al apex
Tamaño de la cavidad ventricular.
Este es el mejor discriminador entre la hipertrofia por CA y la MCH.
MCH cavidad pequeña o normales.
Corazón de atleta cavidad dilatada (55-65mm)
12. Tamaño de la aurícula izquierda.
AI aumentada (aunque menos de 45). En el caso de MCH, en relación con
alteracion de la relajacion.
Presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida.
Presente en MCH.
Alteración de la función diastólica.
Típico en MCH. Poco frecuente en CA. (utilidad del doppler tisular),
14. Consumo pico de oxígeno.
Un consumo pico de 0,50 mL/kg/min o 120 % del valor predicho por edad en un atleta es
un indicativo de una respuesta fisiológica adaptativa. En pacientes con MCH el consumo
pico de oxígeno es menor.
Resonancia magnética cardiaca
Es especialmente útil en detectar casos de MCH con hipertrofia de la pared basal
anterolateral, pared libre y apical.
El uso de contraste con gadolinio permite la identificación de zonas de fibrosis lo
cual es característico de la MCH.
Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
Otras pruebas diagnósticas
15. Abandono del entrenamiento
Existen casos en los que el diagnostico no está claro.
En estos pacientes se debe indicar el abandono del entrenamiento durante un
período de 3 meses y realizar seguimiento ecocardiográfico.
Frecuentemenete alta resistencia por parte del atleta.
Si los cambios revierten, se descarta MCH.
Otras pruebas diagnósticas
17. Muerte súbita
Incidencia muy baja:
Variable dependiendo de la zona, la edad..Desde 1:15.000 a
1:50.000 en > 35 años; en <35 años desde 1:300.000 hasta 1:100.000
Mayor frecuencia en varones, >20 años, futbol y baloncesto.
No es frecte que ocurra durante actividad deportiva
La etiología > 35 años es c isquémica, pero en
jóvenes < 35 años son:
Miocardiopatias (MH , MARVD , MD, miocarditis )
Anomalías congénitas coronarias
Marfan
Comotio cordis
Canalopatias
18. Enfermedades cardiológicas que
causan MS.
Cardiopatias
Cardiomiopatia:MCH
DAVD
Miocardiopatiadilatada
Miocarditis
Bradiarritmias:
Bradicardia sinusal, el marcapasos auricular migratorio y las pausas sinusales
menores de 3 segundos ,bloqueos auriculo ventricular (BAV) de primer grado y de
segundo grado tipo Mobitz I.
Arritmias ventriculares benignas.
Las taquicardias ventriculares idiopáticas
Valvulopatias:
Prolapso de la valvula mitral
Estenosis aortica
19. Canalopatías
Sd QT largo
Sd Brugada
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
Arritmias supraventriculares
FA aislada
Sd Wolf Parkinson White
Cardiopatia isquemica
Insuficiencia cardiaca
Enfermedades congenitas
Sd Marfan
Puente miocárdico
Enfermedades cardiológicas que
causan MS.
21. Conclusiones
1. El corazon de atleta es la adaptación fisiológica al ejercicio
2. El diagnóstico diferencial entre CA y MH se establece fundamentalmente en base a
los hallazgos de las pruebas de imagen (ETT/RM).
3. La Hª clínica y familiar ayudan al DxD.
4. Existen sin embargo casos en los que la duda diagnóstica persiste tras la realización
de las PC. Abandono de la práctica deportiva.
5. Screening en deportistas. Existe debate aún. Probablemente indicado ECG. Ojo:
importante su interpretación adecuada.
6. La MS en el deportista es una entidad rara aunque de gran relevancia mediática.