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Shock Carcinogénico Francisco Ortega Residente II Medicina interna  Febrero 2,011
Definición Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico Debido a disfunción cardiaca No  se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado
Incidencia 5-10 % de los pacientes con IAM Mortalidad global es de 50-80% La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días
Parámetros Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de 30 minutos Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2 Presión en cuña mayor a 18 mmHg oliguria
¿Qué es el índice cardiaco? D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC: frecuencia cardíaca) en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min. En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.
¿Qué es el índice cardiaco? El gasto cardíaco cambia netamente según el volumen corporal  el gasto cardíaco se eleva de manera aproximada en proporción a la superficie del cuerpo gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal el índice cardíaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de aproximadamente 3 litros por minuto por metro cuadrado.
Factores que afectan el índice cardiaco  Efecto de la edad En reposo Efecto de la postura (de pie < 20%) Metabolismo y el ejercicio (puede llegar de 30 a 35 lts. por minuto)
Etiología  Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re perfusión oportuna Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de pared libre y taponamiento cardiaco (3%) Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico Disminución de la precarga Aumento de la postcarga (HTA maligna)
Factores de riesgo > 70 años Mujer Diabetes IAM anterior extenso IAM previo Fracción de eyección menor 35% Enfermedad vascular periférica o cerebral Enzimas cardiacas muy elevadas KILLIP muy avanzado PAS disminuida y FC muy elevada
Factores de riesgo Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75% IAM anterior 55% inferior 46%  posterior 21%  múltiples caras 50%
Puntuación predictiva de AHA Edad Frecuencia cardiaca Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica Peso Tromboliticos Killip Localización del infarto Factores agregados Mínimo 92 pts  probabilidad 1% Máximo 160 pts probabilidad 50%
Fisiopatología  Efecto hemodinámica Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia Aumento de la presión de llenado ventricular Disminución de la presión de perfusión miocárdica Aumento del consumo de O2  Acidosis láctica Deterioro de la función sistólica ventricular
Fisiopatología Patología miocárdica  Trastornos de la relajación miocárdica Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido
Fisiopatología Patología celular Glucolisis anaerobia Disminución del ATP Aumento del acido láctico Falla de bombas iónicas Aumento del sodio y calcio intracelular Edema de células cardiacas Activación de proteasas  Desnaturalización de proteínas Rompimiento de lisosomas Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo
Fisiopatología Mecanismo compensadores: Aumento del tono simpático  Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina Aumento de la precarga  Vasoconstricción sistémica Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple
Fisiopatología Respuesta inflamatoria: Liberación de citoquinas inflamatorias Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos  Depresión miocárdica
Clínica Presión arterial sistólica < 90 mmHg Vasoconstricción periférica Oliguria Alteración del estado mental Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar
Ayudas Diagnosticas  Radiografía de tórax Enzimas cardiacas Acidemia metabólica Electrocardiograma Ecocardiograma Hemodinamia   IC < 2.2 L/min/m2   PCAP > 18 mmHg   Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5  índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2
Clasificación de Forrester
Clasificación de Forrest ESTADO I  IC < 2.2 L/min/m2  PACAP < 18 con hipovolemia, embolismo pulmonar, infarto ventrículo derecho ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral defecto septal ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla diastólica ventrículo izq ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error diagnostico o sepsis
Tratamiento  Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda Corregir hipovolemia Corregir acidemia Corregir arritmias Anticoagulación completa Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL
ESPECIFICO Catéter de flotación en la arteria pulmonar Inotrópicos:  Dobutamina sistólica > 90 mmHg < 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min < 70 mmHg noradrenalina Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte de oxigeno tisular adecuado
Soporte mecánico cardíaco Balón de contrapulsación aórtico Trombolisis  activador tisular del plasminogeno es mejor que estreptoquinasa Angioplastia stents antagonistas de los receptores Iib/IIIa (tirofibanabciximab) Revascularización quirúrgica
GRACIAS Pez que lucha contra la corriente muere electrocutado Lo importante no es saber, sino ser amigo del que sabe Acá hay gente que aunque parezca que está, no existe Dime con quien andas, y si esta buena me la mandas La vida sana es larga pero aburrida

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Presentacion shock cardiogenico febrero 2011

  • 1. Shock Carcinogénico Francisco Ortega Residente II Medicina interna Febrero 2,011
  • 2. Definición Síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y falla multiorganico Debido a disfunción cardiaca No se puede suplir los requerimientos metabólicos en reposo y en presencia de un volumen intravascular adecuado
  • 3. Incidencia 5-10 % de los pacientes con IAM Mortalidad global es de 50-80% La revascularización temprana ha disminuido la mortalidad entre un 46% y un 56% en los primero 30 días
  • 4. Parámetros Disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular Presión arterial sistólica < 90 mmHg por un mínimo de 30 minutos Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2 Presión en cuña mayor a 18 mmHg oliguria
  • 5. ¿Qué es el índice cardiaco? D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección FC: frecuencia cardíaca) en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min. En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.
  • 6. ¿Qué es el índice cardiaco? El gasto cardíaco cambia netamente según el volumen corporal el gasto cardíaco se eleva de manera aproximada en proporción a la superficie del cuerpo gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal el índice cardíaco medio normal para el adulto de todas las edades y de ambos sexos es de aproximadamente 3 litros por minuto por metro cuadrado.
  • 7. Factores que afectan el índice cardiaco Efecto de la edad En reposo Efecto de la postura (de pie < 20%) Metabolismo y el ejercicio (puede llegar de 30 a 35 lts. por minuto)
  • 8. Etiología Trastornos de la contractibilidad o fallo de bomba (74.5%) IAMST sin re perfusión oportuna Complicaciones mecánicas insuficiencia mitral aguda (8.3-10%) ruptura de pared libre y taponamiento cardiaco (3%) Infarto de ventrículo derecho, miocarditis, shock séptico Disminución de la precarga Aumento de la postcarga (HTA maligna)
  • 9. Factores de riesgo > 70 años Mujer Diabetes IAM anterior extenso IAM previo Fracción de eyección menor 35% Enfermedad vascular periférica o cerebral Enzimas cardiacas muy elevadas KILLIP muy avanzado PAS disminuida y FC muy elevada
  • 10. Factores de riesgo Se presenta 24 horas luego de la injuria en un 75% IAM anterior 55% inferior 46% posterior 21% múltiples caras 50%
  • 11. Puntuación predictiva de AHA Edad Frecuencia cardiaca Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica Peso Tromboliticos Killip Localización del infarto Factores agregados Mínimo 92 pts probabilidad 1% Máximo 160 pts probabilidad 50%
  • 12. Fisiopatología Efecto hemodinámica Volumen latido y gasto cardiaco disminuidos Hipo perfusión miocardica+hipotensión y taquicardia empeoran la isquemia Aumento de la presión de llenado ventricular Disminución de la presión de perfusión miocárdica Aumento del consumo de O2 Acidosis láctica Deterioro de la función sistólica ventricular
  • 13. Fisiopatología Patología miocárdica Trastornos de la relajación miocárdica Disminución de la distensibilidad por aturdimiento e isquemia miocárdica Isquemia por hipoperfusión y pérdida de la autorregulación coronaria Ausencia de compensación en el segmento cardíaco no comprometido
  • 14. Fisiopatología Patología celular Glucolisis anaerobia Disminución del ATP Aumento del acido láctico Falla de bombas iónicas Aumento del sodio y calcio intracelular Edema de células cardiacas Activación de proteasas Desnaturalización de proteínas Rompimiento de lisosomas Apoptosis, inflamación y estrés oxidativo
  • 15. Fisiopatología Mecanismo compensadores: Aumento del tono simpático Retención intersticial del líquidos renina angiotensina aldosterona y vasopresina Aumento de la precarga Vasoconstricción sistémica Disfunción endotelial vascular sistémica disfunción orgánica múltiple
  • 16. Fisiopatología Respuesta inflamatoria: Liberación de citoquinas inflamatorias Aumento de la expresión de oxido nítrico a peroxidonitritos Depresión miocárdica
  • 17. Clínica Presión arterial sistólica < 90 mmHg Vasoconstricción periférica Oliguria Alteración del estado mental Piel fría y sudorosa, taquicardia, ritmo de galope S3 y edema pulmonar
  • 18. Ayudas Diagnosticas Radiografía de tórax Enzimas cardiacas Acidemia metabólica Electrocardiograma Ecocardiograma Hemodinamia IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg Resistencia vascular sistémica mayores a 2,400 dinas/seg/cm5 índice de trabajo del ventrículo izquierdo < 20 g/m2
  • 20. Clasificación de Forrest ESTADO I IC < 2.2 L/min/m2 PACAP < 18 con hipovolemia, embolismo pulmonar, infarto ventrículo derecho ESTADO II IC < 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg estadio mas severo del shock falla de bomba o complicaciones mecánicas como insuficiencia mitral defecto septal ESTADO III IC > 2.2 L/min/m2 PCAP > 18 mmHg hipervolemia, sepsis falla diastólica ventrículo izq ESTADO IV IC > 2.2 L/min/m2 PCAP < 15 mmHg puede ser por error diagnostico o sepsis
  • 21. Tratamiento Ventilación mecánica temprana: disminuye el consumo de O2 mejora postcarga ventricular izquierda Corregir hipovolemia Corregir acidemia Corregir arritmias Anticoagulación completa Lidocaína, amiodarona o cardioversión eléctrica y MANTENER UN RITMO SINUSAL
  • 22. ESPECIFICO Catéter de flotación en la arteria pulmonar Inotrópicos: Dobutamina sistólica > 90 mmHg < 90 mmHg dopamina 20 mcg/kg/min < 70 mmHg noradrenalina Mantener una presión de perfusión coronaria y un aporte de oxigeno tisular adecuado
  • 23. Soporte mecánico cardíaco Balón de contrapulsación aórtico Trombolisis activador tisular del plasminogeno es mejor que estreptoquinasa Angioplastia stents antagonistas de los receptores Iib/IIIa (tirofibanabciximab) Revascularización quirúrgica
  • 24. GRACIAS Pez que lucha contra la corriente muere electrocutado Lo importante no es saber, sino ser amigo del que sabe Acá hay gente que aunque parezca que está, no existe Dime con quien andas, y si esta buena me la mandas La vida sana es larga pero aburrida