1. DISLIPIDEMIAS
1
DANIELA CLAVIJO TORRES
F.U AUTONOMA DE LAS AMERICAS

2. DEFINICIÓN
 Son una serie de
diversas condiciones
patológicas cuyo único
elemento común es
una alteración del
metabolismo de los
lípidos, con su
consecuente alteración
de las concentraciones
de lípidos y
lipoproteínas en la
sangre. 2

3. Factores de Riesgo
Tabaco
Hipertensión
arterial
Obesidad
Alteración
lipídica

4. Alcohol
Diabetes Mellitus
Factores hereditarios
Hábitos de vida

5. CLASIFICACIÓN: ORIGEN
 Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades.
Generalmente de origen genético y transmisión familiar
(hereditarias), es la forma menos frecuente.
 Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades
patológicas, como por ejemplo:
 Diabetes
 Hipotiroidismo
 Obesidad patológica
 Síndrome metabólico
5

6. CLASIFICACIÓN: PERFIL
LIPIDICO
 Hipercolesterolemia aislada: aumento del
colesterol total y colesterol LDL.
 Hipertrigliceridemia aislada: aumento de
Triglicéridos (endógenos, exógenos o ambos).
 Dislipidemia mixta: aumento del colesterol y
Triglicéridos (aumento de LDL, VLDL e IDL).

7. METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEINAS
7

8. COMPOSICIÓN Y DENSIDAD
8

9. CLASIFICACIÓN
9

10. VIDA MEDIA
 En condiciones
normales, la vida
media de los
quilomicrones es de 5
a 20 min; para las
VLDL es de 0.5 a 1h y
para la LDL es cercana
a 2.5 días. Con cifras
de triglicéridos de 800
a 1000 mg/dL. La LPL
se encuentra
saturada. 10

11. El colesterol puede estar elevado por:
1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno
colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta
Tejido muscular
Hígado
Estómago
3. Por defecto en la extracción y
transporte de colesterol desde
los tejidos hacia el hígado por
parte de HDL colesterol
Intestino Tejido adiposo
Torrente sanguíneo

12. VIAS METABOLICAS
12

13. APOLIPOPROTEINAS
13

14. MODELO DE
ATEROGENESIS

15. Las LDL ingresan a la pared arterial donde son modificadas
Lumen del Vaso
LDL
Endotelio
Oxidación LDL Lipolisis
Agregación Proteolisis
LDL Modificada
LDL Modificadas son Proinflamatorias Intima
Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.

17. Monocito
Lumen del Vaso
Moléculas
LDL
Adhesión
FQ Endotelio
LDL
Citoquinas
LDL Modificada
Intima
Macrófago
Nathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.

18. Los monocitos penetran la íntima yyse transforman en macrófagos y, finalmente
Los monocitos penetran la íntima se transforman en macrófagos y, finalmente
en células espumosas ricas en colesterol.
en células espumosas ricas en colesterol.

19. La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico,
La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico,
que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.

20. Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea yyse oxidan por
Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea se oxidan por
los radicales libres en el subendotelio.
los radicales libres en el subendotelio.

21. Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos yycélulas T en la
Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos células T en la
íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo aala proliferación de la
íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo la proliferación de la
CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)

22. FORMACIÓN DEL TROMBO: MACRÓFAGOS
LIBERAN FACTORES DE COAGULACIÓN
Los macrófagos activados llevan a un aumento de producción TF, que se traduce en:
• Reclutamiento de células nuevas (monocitos y plaquetas);
• Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis;
• Mayor predisposición a la rotura de la placa.

23. RUPTURA DE LA PLACA
La ruptura de la placa produce trombosis
La ruptura de la placa produce trombosis
oclusiva. La oclusión puede ser parcial yydan
oclusiva. La oclusión puede ser parcial dan
lugar aala angina inestable o infarto de
lugar la angina inestable o infarto de
miocardio
miocardio

24. HDL PREVIENE LA FORMACION
DE CÉLULAS ESPUMOSAS
Monocito Lumen del Vaso
LDL
Moléculas Endotelio
Adhesión
FQ
LDL
Citoquinas LDL Modificadas
Celulas
Espumosas
Macrófagos
HDL promueve eflujo de colesterol Intima
Miyazaki A et al. Biochim Biophys Acta 1992;1126:73-80.

25. HDL INHIBE LA OXIDACIÓN DE
LDL
Monocito
Lumen del Vaso
LDL
Moléculas Endotelio
MCP-1
Adhesión
LDL
HDL Inhibe
Oxidación de
Citoquinas LDL Modificada LDL
Células
Espumosas
Macrófago
Intima
HDL promueve eflujo de colesterol
Mackness MI et al. Biochem J 1993;294:829-834.

26. HDL INHIBE EXPRESIÓN DE
MOLÉCULAS D ADHESIÓN
Monocito
HDL Inhibe Adhesión Moléculas de Expresión
LDL Lumen del Vaso
Molécules Endotelio
Adhesión
MCP-1
LDL
HDL Inhibe
Oxidación de
Citoquinas LDL Modificada LDL
Células
Espumosas
Macrófago
Intima
HDL promueve eflujo de colesterol
Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.

27. RESUMEN
••GradosI I- -IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;
Grados IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;
••GradoV: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;
Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;
••GradoVI: placa complicada (ruptura, oocoágulo de sangre) que lleva aaun caso clínico.
Grado VI: placa complicada (ruptura, coágulo de sangre) que lleva un caso clínico.

28. LESION INICIAL
Acumulación de LDL
ESTRÍA GRASA
oxidadas
Aumento de células
PLACA ATEROMA musculares lisas y
colágeno
FIBROATEROM
A
Fibrosis/ruptura/trombosis

30. FIBRATOS
BEZAFIBRATO
CIPOFIBRATO
ETOFIBRATO
FENOFIBRATO
30

31. ACIDO GRASOS OMEGA-3
31

32. 31/03/13
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33. BIBLIOGRAFÍA
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