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Subido porDaniela Clavijo
Dislipidemias
Las dislipidemias son condiciones patológicas caracterizadas por alteraciones en los niveles de lípidos y lipoproteínas en la sangre. Pueden ser primarias, de origen genético, o secundarias, asociadas a otras enfermedades como la diabetes. La formación de la placa aterosclerótica involucra la acumulación y oxidación de LDL en la pared arterial, reclutamiento de macrófagos y formación de células espumosas, lo que puede conducir a la ruptura de la placa.
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- 1. DISLIPIDEMIAS 1 DANIELA CLAVIJO TORRES F.U AUTONOMA DE LAS AMERICAS
- 2. DEFINICIÓN Son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. 2
- 3. Factores de Riesgo Tabaco Hipertensión arterial Obesidad Alteración lipídica
- 4. Alcohol Diabetes Mellitus Factores hereditarios Hábitos de vida
- 5. CLASIFICACIÓN: ORIGEN Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente. Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por ejemplo: Diabetes Hipotiroidismo Obesidad patológica Síndrome metabólico 5
- 6. CLASIFICACIÓN: PERFIL LIPIDICO Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol total y colesterol LDL. Hipertrigliceridemia aislada: aumento de Triglicéridos (endógenos, exógenos o ambos). Dislipidemia mixta: aumento del colesterol y Triglicéridos (aumento de LDL, VLDL e IDL).
- 7. METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS 7
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- 10. VIDA MEDIA En condiciones normales, la vida media de los quilomicrones es de 5 a 20 min; para las VLDL es de 0.5 a 1h y para la LDL es cercana a 2.5 días. Con cifras de triglicéridos de 800 a 1000 mg/dL. La LPL se encuentra saturada. 10
- 11. El colesterol puedeestar elevado por: 1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta Tejido muscular Hígado Estómago 3. Por defecto en la extracción y transporte de colesterol desde los tejidos hacia el hígado por parte de HDL colesterol Intestino Tejido adiposo Torrente sanguíneo
- 12.
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- 15. Las LDL ingresana la pared arterial donde son modificadas Lumen del Vaso LDL Endotelio Oxidación LDL Lipolisis Agregación Proteolisis LDL Modificada LDL Modificadas son Proinflamatorias Intima Steinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
- 17. Monocito Lumen del Vaso Moléculas LDL Adhesión FQ Endotelio LDL Citoquinas LDL Modificada Intima Macrófago Nathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.
- 18. Los monocitos penetranla íntima yyse transforman en macrófagos y, finalmente Los monocitos penetran la íntima se transforman en macrófagos y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol. en células espumosas ricas en colesterol.
- 19. La estría lipidicasigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa. que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
- 20. Excesivas lipoproteínas aterogénicaspenetran en la íntima de la circulación sanguínea yyse oxidan por Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea se oxidan por los radicales libres en el subendotelio. los radicales libres en el subendotelio.
- 21. Los macrófagos activadosproducen citocinas, que reclutan más monocitos yycélulas T en la Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos células T en la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo aala proliferación de la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo la proliferación de la CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL) CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
- 22. FORMACIÓN DEL TROMBO:MACRÓFAGOS LIBERAN FACTORES DE COAGULACIÓN Los macrófagos activados llevan a un aumento de producción TF, que se traduce en: • Reclutamiento de células nuevas (monocitos y plaquetas); • Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis; • Mayor predisposición a la rotura de la placa.
- 23. RUPTURA DE LAPLACA La ruptura de la placa produce trombosis La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial yydan oclusiva. La oclusión puede ser parcial dan lugar aala angina inestable o infarto de lugar la angina inestable o infarto de miocardio miocardio
- 24. HDL PREVIENE LAFORMACION DE CÉLULAS ESPUMOSAS Monocito Lumen del Vaso LDL Moléculas Endotelio Adhesión FQ LDL Citoquinas LDL Modificadas Celulas Espumosas Macrófagos HDL promueve eflujo de colesterol Intima Miyazaki A et al. Biochim Biophys Acta 1992;1126:73-80.
- 25. HDL INHIBE LAOXIDACIÓN DE LDL Monocito Lumen del Vaso LDL Moléculas Endotelio MCP-1 Adhesión LDL HDL Inhibe Oxidación de Citoquinas LDL Modificada LDL Células Espumosas Macrófago Intima HDL promueve eflujo de colesterol Mackness MI et al. Biochem J 1993;294:829-834.
- 26. HDL INHIBE EXPRESIÓNDE MOLÉCULAS D ADHESIÓN Monocito HDL Inhibe Adhesión Moléculas de Expresión LDL Lumen del Vaso Molécules Endotelio Adhesión MCP-1 LDL HDL Inhibe Oxidación de Citoquinas LDL Modificada LDL Células Espumosas Macrófago Intima HDL promueve eflujo de colesterol Cockerill GW et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:1987-1994.
- 27. RESUMEN ••GradosI I- -IV:la acumulación de lípidos, dentro de la célula; Grados IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula; ••GradoV: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica; Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica; ••GradoVI: placa complicada (ruptura, oocoágulo de sangre) que lleva aaun caso clínico. Grado VI: placa complicada (ruptura, coágulo de sangre) que lleva un caso clínico.
- 28. LESION INICIAL Acumulación de LDL ESTRÍA GRASA oxidadas Aumento de células PLACA ATEROMA musculares lisas y colágeno FIBROATEROM A Fibrosis/ruptura/trombosis
- 30. FIBRATOS BEZAFIBRATO CIPOFIBRATO ETOFIBRATO FENOFIBRATO 30
- 31.
- 32. 31/03/13 32
- 33. BIBLIOGRAFÍA 33
Notas del editor
- #26 HDL inhiben la modificación oxidativa de las LDL HDL tiene efectos protectores, además de promover el eflujo de colesterol. Uno de los más conocidos de éstos es la capacidad de inhibir la oxidación de LDL. En la medida en que la oxidación de LDL es un paso importante en el desarrollo del proceso inflamatorio, esta característica de HDL es claramente anti-inflamatorio.
- #27 La inhibición de moléculas de adhesión La expresión inducida por citoquinas de moléculas de adhesión en las células endoteliales se ha demostrado in vitro e in vivo, más recientemente, para ser inhibida por el HDL, en un proceso que potencialmente bloques una etapa muy temprana inflamatoria en el desarrollo de la aterosclerosis.
- #30 enzima limitante de la velocidad de síntesis de colesterol, por ser