Curso nutrición en pediatría

1. DOLOR AL AMAMANTAR
EL LADO OSCURO DE LA
LACTANCIA

2. EPIDEMIOLOGÍA (España)
DATOS ENCUESTA sobre hábitos de lactancia (2011)
- Un 20% de las madres no inician lactancia.
- El principal motivo para no amamantar era el haber tenido
problemas en lactancias anteriores.
- Sólo el 18% de mamás alimenta de forma exclusiva al pecho al 6º mes
Edad media de destete:
6,3 meses (+- 3,8).

3. PRINCIPALES PROBLEMAS PARA LA LACTANCIA
• Falta de información y falsas creencias
• Incorporación de la madre al mercado laboral.
• Dolor al amamantar
• Sensación de tener poca leche
• ¡! Mala praxis médica, por ignorancia o prejuicios ¡!

4. ¿Por qué duele y sale poca leche?
• Mala posición y mal agarre
• Frenillo del bebé
• Grietas
• Candidiasis del pezón

5. ¿Por qué duele y sale poca leche?
• Mala posición y mal agarre
• Frenillo del bebé
• Grietas
• Candidiasis del pezón

6. • Mala posición y mal agarre.
• Frenillo del bebé
¿Por qué duele y sale poca leche?

7. • La posición del bebé que mejor facilita un agarre “correcto” varía
entre las diadas. Posturas “inverosímiles” que no provocan dolor y
bebes agarrados de forma “correcta” cuyas madres tienen dolor.
• No hay evidencia fuerte que recomiende una postura de la madre con
respecto a otra para el amamantamiento.
No se ha evaluado la técnica de lactancia en mujeres sin problemas
al amamantar.
• En caso de que se produzca una lesión dolorosa en el pezón, a fecha
de hoy NO hay pruebas suficientes para recomendar ningún tipo de
tratamiento local del pezón.
• En el caso de las heridas producidas en los pezones, a día de hoy ni
siquiera existe una terminología estandarizada para su evaluación.
• La frenectomía es un procedimiento aún no avalado para tratar la
anquiloglosia.
Evidencia en la literatura médica
(Revisión FAME 2016, Bin-Nun2017, O´Shea 2017, Power 2015, Webb et al., 2013)

8. Bajo el concepto de DOLOR se emplean muchos términos
diferentes, con criterios poco unificados.
• Ingurgitacion
• Obstruccion
• Grietas
• Ca<ndidiasis del pezon
Ingurgitaciones
Retenciones
Abscesos
Obstrucciones
Grietas
Pezones
(sobre) infectados
Mastitis
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

9. • Manejo insuficiente. Datos poco definidos.
* En Veterinaria, se ha invertido mucho dinero en estudiar
las mastitis animal (es la enfermedad que más gastos genera
en todo el mundo)
En los últimos años han aumentado las
publicaciones sobre nuevos hallazgos y
perspectivas en lactancia materna.
DOLOR AL AMAMANTAR: El lado oscuro
de la lactancia

10. LA LECHE HUMANA ES ESTÉRIL
NO
La glándula mamaria es un epitelio secretor –transitoriamente, desde
el final del embarazo al final de lactancia- y, como los demás epitelios
secretores (digestivo, genitourinario, cutáneo, respiratorio...), también
tiene su propia microbiota.
Es una característica común a todas las mamíferas.
¿ ?
Desde los años 70 se sabe que hay bacterias en la leche, pero se pensaba que era
contaminación por comensales. Sólo se tenían en cuenta en caso de mastitis aguda
2003.- Se empieza a hablar de una microbiota en leche de madres sanas y no una
contaminación por bacterias comensales.
Heikkilä y Saris, 2003; Martín et al., 2003; Martín et al., 2004; Beasley y Saris, 2004; Jiménez et al., 2008a; Marín et al, 2009; Hunt et al., 2011;
Jost et al., 2013; Ward et al., 2013; Khodayar-Pardo et al., 2014; Jiménez et al., 2015

11. Estudios en leche de mujeres lactantes
sanas, de todas las partes del mundo,
muestran especies bacterianas que se aíslan
de modo constante, lo cual indica que …
¡EXISTE UNA MICROBIOTA PROPIA DE LECHE HUMANA!
Cada mujer tiene su propia microbiota (“huella bacteriana”)
(Martín et al., 2007a; Hunt et al., 2011; Cabrera-Rubio et al., 2012; Fernández et al., 2013)…

12. Microbiota de la leche materna
• Core: Hay 9 géneros comunes a todas las mujeres: Streptococcus,
Staphylococcus, Serratia, Pseudomonas, Corynebacterium, Ralstonia,
Sphingomonas, Propionibacterium y Bradyrhizobiaceae .
• Parte variable, diferente en cada mujer.
* Estafilococos coagulasa-negativos (Staph. Epidermidis 100%)
* Estreptococo viridans (Streptococcus mitis, Strept. Salivarius…): < 500 UFC/ml.)
* Pueden encontrarse Corynebacterias
* Algunas bacterias anaerobias y E.Coli
* No es habitual que haya S.aureus en madres sanas. (< 200 UFC/ml).
Mucha variedad de bacterias en poca cantidad (<300 UFC/ml). Total, <2000 bact/ml.
Es importante el tipo de CEPA BACTERIANA, en una misma especie
Es muy compleja. Hay una parte común (core) y otra variable.

13. - Metodología de estudio
- Área geográfica donde vive la madre y ambiente bacteriano circundante
- Tipo de parto (vaginal, cesárea programada, cesárea intraparto)
- Alimentación de la madre, obesidad, patología materna.
- Tratamientos antibióticos recibidos.
- Nivel de estrés de la madre (menos Lactobacillus)
- Respuesta inmunitaria de la madre.
- Ciertos factores genéticos (receptores Toll,…)
- pH mucosa intestinal y composición bioquímica de la leche.
Factores que influyen en la
colonización de la mama
Core.- Presente en todas las leches. Supone la mitad de la composición de
la microbiota de la leche.
Parte variable: ¿por qué es diferente entre cada mujer?
Las leches son diferentes, como las necesidades específicas de cada bebé.
(McGuire y McGuire, 2015).

14. ¿De dónde vienen esas bacterias?
1.- HIPOTESIS DE LA “CONTAMINACIÓN EXTERNA”
Las bacterias que aparecen en la leche proceden de la
piel de la mama y/o de la boca del bebé que, a su vez,
se contaminó con bacterias del canal del parto.
Llegan a conductos de la glándula favorecido por un
flujo retrógrado que favorece su paso a los conductos
mamarios.
Lanzada hacia 1900 (Tissier)
(¡hipótesis nunca comprobada!)

15. 2.- HIPOTESIS DE LA MIGRACIÓN ACTIVA
Las bacterias de la leche proceden de una ruta endógena.
_ La diversidad bacteriana en la leche mucho más amplia que en piel.
_ Grandes diferencias entre el microbioma de las bacterias de la piel y las
bacterias encontradas en la leche.
_ Los Lactobacillus de la leche son diferentes a los de vagina.
_ Las Bifidobacterias de la leche son anaerobias estrictas.
_ No hay bifidobacterias ni lactobacilos en la piel.
_ Bacterias semejantes en madres de diferentes contextos.
_ Hay bacterias en precalostro extraído durante el embarazo.
_ Administradas oralmente aparecen luego en leche.
_ La piel materna y el canal del parto son fuentes minoritarias de
bacterias para el recién nacido (no colonizan intestino del RN y son
reemplazadas a los pocos días por bacterias de la leche materna o de otras fuentes).
¿De dónde vienen esas bacterias?

16. * El tejido linfoide asociado a mucosa intestinal es el mayor órgano del sistema
inmunitario humano (crucial desde RN).
* Angiogénesis desde intestino a mama (y a otras mucosas) especialmente intensa
al final del embarazo y hasta el fin de lactancia.
* Gran aumento de volumen linfa durante embarazo.
* Circulan bacterias, proteínas y otras sustancias.
* Intervienen cél M (cél. epiteliales que captan antígenos desde la luz intestinal,
para que contacten con cél inmunitarias), Placas de Peyer, células dendríticas,
vasos linfáticos y Ganglios Linfáticos, IgA, y Epitelio Mamario.
* La Progesterona evita que los macrófagos fagociten las bacterias
CIRCULACIÓN ENTEROMAMARIA
Matsumiya et al., 2002; Martin et al., 2007; Rodríguez JM 2008 Makino et al., 2011; Fernández et al., 2013; Rodriguez JM Adv. Nutr 2014
La microbiota de la leche materna proviene del intestino materno (90%)
y de otras mucosas: CIRCULACIÓN ENTEROMAMARIA

17. M cell
Bacterias
Zonas de
oclusión
Célula M
EnterocitosLaminapropiaLuzMucus
Célula
dendrítica
Célula
dendrítica
Bacteria Migración
Origen de las bacterias en la glándula mamaria
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

18. Microscopía de fluorescenciaMicroscopía de transmisión electrónica
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

19. La leche materna es la principal fuente de probióticos (y otras bacterias)
para la colonización del intestino del RNcolonización del intestino del RN.
• PROTEGE DE INFECCIONES (otitis, gastrointestinales, IRA, ITUs)
competencia por nutrientes
competencia para adherirse a las mucosas
por producir sustancias antimicrobianas
potencian la unión intercelular
• EFECTO ANTIINFLAMATORIO e INMUNOMODULADOR:
Menor riesgo de NEC en prematuros, de broncodisplasia, sepsis…
• MODULACIÓN NEUROENDOCRINA (Eje microbiota-intestino-cerebro):
Comunicación bidireccional entre sistema nervioso entérico y SNC.
La microbiota intestinal influye en la función cerebral del bebé (desarrollo
y comportamiento), y el cerebro influye en la microbiota (libera neuropéptidos y
hormonas)
Martín R. J Hum Lact 2005 Martín R. Appl Environ Microbiol 2009, Lara-Villoslada F. Br J Nutr. 2007, Olivares M. J Appl Microbiol 2006.
Maldonado J. Pediatr Gastroenterol Nutr 2012, Indrio F JPGN 2013; 57:11-4, Fernández L Pharmacol Res 2013,…
Importancia de la microbiota de la leche
materna para el bebé

20. En condiciones normales hay pocas especies y mucha variedad.
Tolerancia mutua.
El crecimiento exagerado de una de ellas y la desaparición del resto de
especies crea el problema
DISBIOSIS
DISBIOSIS = Desequilibrio
=
=
Mucha variedad
de especies y
pocas colonias
de cada
Monocultivo y
demasiadas
colonias.

21. A.A. FACTORES FISIOLÓGICOSFACTORES FISIOLÓGICOS
1.- Estreptococos y Estafilococos,los más abundantes en la leche:
* Son los más eficientes consumidores de lactosa (más que Lactobacterias)
* Son los mejor adaptados para crecer en sistemas de conductos.
* En condiciones normales no son patógenos. Tienen una función biológica
importante para el lactante, aunque aún no se sabe mucho.
* Las cepas de S.epidermidis se acompañan de microbiota diversa
(lactobacilos, estreptococos, enterococos…). En caso de mastitis
prácticamente acaparan el cultivo (en 30-40 min doblan su concentración)
FACTORES PREDISPONENTES
2.- Composición y flujo de leche
La leche tiene un efecto diluyente sobre los factores inmunitarios reclutados,
que, además, son bloqueados por su grasa y caseína.

22. Riesgo Inf.I.M.Periodo Células somáticas
Parto
Lactancia temprana
(0-3 meses)
Lactancia media
(3-6 meses)
Lactancia tardía
(>6 meses)
Muy elevado
Elevado
Bajo
Muy
bajo
Concentración baja PMN
Concentración baja LT
Concentración baja Mφ
Reclutamiento PMN
(26-40% RCS)
(65% RCS)
(70% RCS)
Concentración alta PMN
Descenso LT
Aumento Mφ
Aumento PMN
Aumento LT
Descenso Mφ
La importancia del sistema inmunitario “mamario”
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

23. Factores Predisponentes (II)
.
3.- EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
- Formación de superantígenos (S.aureus)
- Mimetismo con moléculas HLA (copian secuencias del HLA)
- Resistencia a antibióticos
La virulencia depende de la cepa, en una misma especie.
B. FACTORES QUE DEPENDEN DE LAS BACTERIASB. FACTORES QUE DEPENDEN DE LAS BACTERIAS
En condiciones normales hay una TOLERANCIA MUTUA entre bacterias
¿Por qué los estafilococos/estreptococos pueden causar problemas?
1.- Capacidad de FORMACIÓN DE BIOFILMS
2.- SÍNTESIS DE TOXINAS EPIDERMOLÍTICAS
En especial, los estafilococos, pero también estreptococos:
GRIETAS, piel escaldada,

24. C.C. FACTORES QUE DEPENDEN DE LA HOSPEDADORAFACTORES QUE DEPENDEN DE LA HOSPEDADORA
Y DE SU MEDIOY DE SU MEDIO
* Estrés, alimentación, exposición a factores ambientales, tabaco...
* Alteración en la inmunidad innata (polimorfismos en ciertos
genes, activación receptores en CPA, inadecuada liberación de citoquinas,
baja capacidad de reclutamiento de PMN…).
* Problemas en lactancias previas, antecedentes familiares mastitis…
* Uso indiscriminado de ANTIBIÓTICOS en el último trimestre el
embarazo, durante el parto y/o lactancia.
¡Urgente revisar indicaciones de cesáreas, profilaxis intraparto
para SGB y otros protocolos de prevención de sepsis neonatales!
Factores Predisponentes (III)

25. * Componentes de la leche:
- Oligosacáridos libres, selectinas, IgA, CD14, lactoferrina, lisozima y
péptidos antibacterianos.
* Diversidad y equilibrio de la microbiota mamaria
En condiciones normales hay tolerancia mutua entre especies
Bacteriocinas y mecanismos de competencia mantienen el equilibrio.
* Factores médicos
Empleo de prebióticos y simbióticos durante el embarazo, adecuada
ferroterapia, evitar antibióticos innecesarios…
FACTORES PROTECTORES

26. 1º.- Staphylococcus: * Staphilococcus epidermidis
* Staphylococcus aureus
2º.- Streptococcus: * St. Viridans (St. Mitis, St. Salivarius)
3º.- Corynebacterium (mastitis granulomatosas)
4º.- Otros microorganismos: - Rothia, Kocuria
- Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella,…)
- Tuberculosis (0,1% en países desarrollados)
Mastitis: AGENTES CAUSANTES
Antes se hablaba de “mastitis infecciosa” en caso de mastitis aguda, y
se diagnosticaba erróneamente de “mastitis no infecciosa” a las
subagudas y subclínicas (WHO, 2000; Kvist, 2010; Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee, 2014)
Actualmente se consideran como infecciosas todas las mastitis y se
distinguen así de otras patologias mamarias (cáncer y Enf. Raynaud)
(Lawrence y Lawrence, 2011; Beltrán Vaquero et al., 2015; SEIMC, 2015)

27. Flujo de leche
fisiológico
Bacterias
Bacterias
• Bacterias
en leche
(≤103
/ml)
• Población
heterogénea
Epitelio mamario
Epitelio mamario
Areola
mamaria
Flujo de leche
anómalo
Bacterias
Bacterias
• Bacterias
en leche
(>104
/ml)
• Población
homogénea
Epitelio mamario
Epitelio mamario
Mimetismo molecular
(HLAs, Ags Lewis, tiroides)
obstrucción
“ampolla de leche”
grieta
Infiltrado inflamatorio
Infiltrado inflamatorio
¿POR QUÉ DUELE?
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

28. 1) AGUDAS:
Signos inflamatorios intensos + síntomas sistémicos. Grietas/abscesos. Son
las menos frecuentes (10-15%)
Causadas casi siempre por Staphylococcus aureus.
En un 50% de los abscesos, las cepas son resistentes a meticilina.
2) SUBAGUDAS:
Pecho de aspecto normal, pero la mujer refiere dolor local, como “pinchazos”,
calambres o quemazón. Puede notar una zona de induración, apenas roja.
Puede haber grietas. Tomas largas y frecuentes, por menor flujo de leche.
No hay afectación sistémica. Muy frecuentes, pero infradiagnosticadas.
Causadas con más frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos (Staph.
epidermidis), Estreptococos viridans (S.mitis, S. Salivarius..), entre otros.
3) SUBCLÍNICAS.
Como las subagudas, pero sin dolor. Sólo siente que “tiene poca leche”.
CLASIFICACIÓN DE LAS MASTITIS
Cercenado Mansilla E, Cantón Moreno R (editores). Procedimientos en Microbiología Clínica. Nº54 Sociedad
Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Jun 2015.

29. NO TOXINAS
Pinchazos
Calambres
Quemazón
Obstrucciones
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus spp. (S. mitis, S. salivarius)
Mastitisagudas
(<10%)
Mastitissubagudas/subclínicas
(>90%)
TOXINAS
Inflamación aguda
Efecto sistémico
Obstrucciones
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

30. No hay disminución
de la PRODUCCIÓN
Se trata de
un problema de
SECRECIÓN
sino que…
↓ CAUDAL: Tomas + largas
Alteración comportamiento tomas (uni/bilateral)
SENSACIÓN DE TENER POCA LECHE PARA EL BEBÉ
(Mastitis subclínica)
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

31. Causadas por toxinas exfoliativas o epidermolíticas de especies
de estafilococos (S.aureus, S.viridans,…) implicados en la
mastitis.
GRIETAS
Pueden verse en mastitis agudas y en las subagudas
Se consideran signo precoz de una mastitis ya instaurada, y no un
factor predisponente a ella (puerta de entrada de bacterias de la piel/boca
a los ductos)
Una “succión incorrecta” puede empeorarlas o retrasar su curación.

32. Se publica que Candida albicans provoca con frecuencia dolor en
pezón, a pesar de estar muy cuestionado:
* La glándula mamaria no es un ecosistema bueno para Candida.
La lactoferrina de la leche inhibe el crecimiento de Candida.
* Casi nunca se ha encontrado Candida en cultivo de leche materna
extraída manualmente en mujeres con mastitis. Se encuentran más
Candidas en mujeres sanas que en casos de mastitis.
* Las levaduras no se han encontrado como causantes de mastitis en
ninguna otra especie de mamíferas.
* Los Staphilococcus producen metabolitos que estimulan el crecimiento
de Candida y por ello es fácil confundir su presencia.
EL MITO DE LAS CANDIDAS
Jiménez E, PLos ONE 2017, Carmichael AR Breast 2012, Hale TW Breastfeed Med 2009,

33. Mastitis estafilocócoca (madre)
Candidiasis oral (hijo)
Staphylococcus aureus: 500.000 ufc/ml
Candida albicans: 50 ufc/ml
Diagnóstico:
¡¡¡Candidiasis!!!
Cortesía de J.M. Rodríguez Gómez

34. DOLOR = ANORMAL = CULTIVO LECHE
Especie
Concentración
Antibiograma
Paralelamente a
Revisión postura,
frenillo…
GANAR TIEMPO,
NO PERDERLO
UTILIDAD DEL CULTIVO:
* Confirmar diagnóstico de sospecha
* Explorar agentes con resistencia a
antimicrobianos, por si se precisa
recurrir a antibioterapia.

35. Mínimo: 2 h
Recolección
muestra
No aplicar ningún producto
tópico tras la toma
Si es posible, no utilizar discos ni
dispositivos afines tras última toma
Toma anterior a la de la recolección de las muestras
Expresión manual ¡No utilizar sacaleches!
¡No usar pezoneras
ni afines durante recogida!
En caso contrario, lavar pezón y
areola mamaria con agua y jabón
PROTOCOLO DE RECOGIDA DE LECHE MATERNA (I)*
*Diagnóstico etiológico de las mastitis infecciosas: propuesta de protocolo para el cultivo de muestras de leche humana.- R. Arroyo, P. Mediano, V. Martín,
E. Jiménez, S. Delgado, L. Fernández, M. Marín, J.M. Rodríguez. Acta Pediatr Esp. 2011; 69(6): 276-281

36. Expresión manual
¡No usar envases no estériles
ni recipientes intermedios!
Recolección en envase estéril
(uno por cada pecho;
empezar por pecho más afectado;
cierre correcto, etiquetado correcto)
Recoger 1 ml tras
descartar primeras gotas
Tª ambiente: si tiempo de entrega < 1 h
Refrigeración: tiempo de entrega >1-<12 h
Congelación tiempo entrega >12 h (e imposibilidad de recoger nuevas muestras)
Evitar exposición a la luz
Conservación:
Intentar mantener
cadena frío en
transporte muestras
hasta centro salud
o laboratorio
PROTOCOLO DE RECOGIDA DE LECHE MATERNA (II)

37. SE PUEDE SOLICITAR DESDE
ATENCIÓN PRIMARIA (AP-Madrid)

38. El cultivo de leche materna se considera positivo si se detecta una
concentración excesiva de una o más de las siguientes bacterias:
*Staphylococcus aureus: >150 UFC/ml
* Estafilococos coagulasa-negativos: > 1000 UFC/ml
(en especial Staphylococcus epidermidis,…):
* Estreptococos del grupo viridans: > 1000 UFC/ml
(sobre todo Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius)
* Corynebacterias: > 300 UFC/ml
Interpretación del cultivo de leche materna
Procedimientos en Microbiología Clínica, Nº 54. Cercenado Mansilla E, Cantón Moreno R (editores). Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Jun 2015.
En el cultivo de leche debe constar: Identificación de todos los
gérmenes, Número de colonias y Antibiograma para cada uno.

39. A.- ANTIINFLAMATORIOS/ANALGÉSICOS
Si no hay fiebre, Ibuprofeno 600 mg-1g: 2-4/día x 1 sem.
Si hay fiebre puede alternarse con Paracetamol (650mg-1g)
B.- Aplicación de FRIO LOCAL en la zona indurada
Después de la toma, durante unos 5-10 minutos. Evitar calor local
C.- BACTERIOTERAPIA (Probióticos específicos): 3/día (fase aguda)
* Lactobacillus fermentum (LactanzaR
)
* L. salivarius
PROPUESTA DE MANEJO EMPÍRICO
DEL DOLOR AL AMAMANTAR
D.- ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS.
¡Sin evidencia científica de su utilidad!

40. ¿Hay evidencia sobre el beneficio de
la antibioterapia en mastitis?
“El uso de antibioterapia en mastitis puerperal es controvertido y la
evidencia disponible puede llegar a ser contradictoria”.
-Revisión Cochrane 2009: eficacia similar entre AB y vaciado frecuente
de la mama para control de síntomas y formación de abscesos (Jahanfar S. 2009)
-Revisión Cochrane 2012: no diferencias entre dar AB o no para
prevenir mastitis (Crepinsek MA 2012)
-Revisión Cochrane 2013: no hay suficiente evidencia que confirme o
refute el uso de AB en mastitis. Son urgentes más estudios de calidad.
(Jahanfar S et al. Antibiotics for mastitis in lactating women. Cochrane Database of Syst Rev 2013. DOI: 10.1002/14651858.CD005458.pub3)
-Uptodate 2012: no hay diferencias, respecto al vaciado de mama +
analgesia. Los probióticos pueden ser tan efectivos como la ABterapia
(faltan más estudios) Dixon JM. Lactational mastitis. This topic last updated: ago 22, 2012. www.uptodate.com
- Sumario de evidencia Dynamed (2013): el uso de AB ante síntomas
iniciales de mastitis puede no prevenir su aparición. No hay evidencia
suficiente para recomendar AB o no en las mastitis puerperales. Mastitis.
Updated 2013 Jan 27. www.ebscohost.com/dynamed

41. BACTERIOTERAPIA
Probióticos: Microorganismos vivos que tienen efectos beneficiosos sobre un
hospedador”.
¿POR QUÉ LACTOBACILLUS?
* Son bacterias seguras (incluidas en la lista QPS (Qualified presumption of safety) de la
European Food Safety Authority.) EFSA Journal 2014;12(12):3938
* Llegan bien a leche, administrados vía oral.
* Los Lactobacillus son indispensables en la modulación neuroendocrina.
* Se adhieren a enterocitos y evitan la presencia de bacterias patógenas
* Produce glutation (antioxidante natural) y mejora la reacción inflamatoria.
* Mejora la respuesta Th1 y aumenta la producción de IgA.
Díaz-Ropero MP J Appl Microbiol 2007 Newburg DS Pediatr Res 2007 Brunser TO Rev Chil Nutr 2013
Para el tratamiento de mastitis se emplean cepas concretas de
LACTOBACILLUS extraídos de leche materna:
•Lactobacillus fermentum CECT 5716
•Lactobacillus salivarius CECT 5713
•Lactobacillus gasseri (en fase de ensayo)

42. - Estudios prometedores, en cuanto a su eficacia.
- A la espera de más evidencia, se debe aplicar el llamado
“PRINCIPIO DE PRECAUCION” y recurrir a ellos para el
tratamiento de mastitis.
Lactobacillus fermentum CECT 5716 (LactanzaR
)
BACTERIOTERAPIA (Probióticos)Martin R. Int J Food Microbiol.2006. Jimenez E. Appl Environ. Microbiol 2008 Jiménez Neville BA. Future Microbiol 2010
Arroyo R. Clin Infect Dis 2010, Maldonado-Lobon JA. Breastfeed Med 2015, Bond DM. BMC Pregnancy Chilbirth 2017
DOSIS: 1 x 109
UFC (un sobre) tres veces al día,
durante al menos 3 semanas.
A veces es necesario prolongar mantenimiento con 1cáps/día.
Lactobacillus salivarius CECT 5713
No comercializado en España. Mayor actividad antiinflamatoria

43. Diferente sensibilidad in vitro de in vivo.
¡¡Tener en cuenta que los biofilms dificultan el efecto biocida
del AB y contribuyen a la cronicidad de la infección!!
Propuesta deTratamiento de las
MASTITIS AGUDAS
* Solicitar cultivo de leche.
* ANALGESIA + FRÍO LOCAL
* BACTERIOTERAPIA, en caso de mastitis leve-moderada.
Hacer seguimiento estrecho.
En la medida de lo posible, EVITAR ANTIBIOTERAPIA.

44. ANTIBIÓTICOS EN MASTITIS AGUDA
* AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 1000/62,5 mg, en comprimidos de
liberación prolongada, cada 8-12 horas, durante 7-10 días.
* CEFALOSPORINAS de 1ª generación:
(Alta biodisponibilidad, vía oral. Efectivas en infecciones por SASM. Menos efectos adversos
sobre la microbiota intestinal que el resto de betalactámicos orales).
CEFADROXILO: 500 mg/12 o 24h
CEFALEXIMA: 500 mg/8h
* CLOXACILINA: Eficacia limitada frente a cepas de S.aureus. Solo
para casos leves de mastitis. Dosis: 500 mg/6h (v.oral).
* OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS:
- LINEZOLID: 600 mg/12h
- VANCOMICINA (perdiendo eficacia). Para casos graves.

45. Propuesta deTratamiento de las
MASTITIS SUBAGUDAS y SUBCLÍNICAS
1.- Solicitar CULTIVO DE LECHE
2.- ANALGESIA+ FRÍO LOCAL
3.- PROBIÓTICOS: Tratamiento de elección
Una dosis tres veces al día, durante al menos 3 semanas.
Después, espaciar, según mejoría.
4.- ANTIBIOTERAPIA (PLAN B, sólo si no responde bien a probióticos).
Las bacterias causantes suelen tener muchas resistencias.
Los biofilms dificultan la actividad del antibiótico.

46. ANTIBIÓTICOS EN MASTITIS SUBAGUDA
Frecuentemente implicado S.epidermidis
NO elegir betalactámicos, ni eritro ni fosfomicina (aunque sea
sensible in vitro)
* CIPROFLOXACINO*: 750mg/12 horas (x 7-10 días)
Penetra mejor que los betalactámicos en los biofilms del S.epidermidis.
*Alerta AEMPS octubre 2018!!  Utilizar ÚNICAMENTE en casos seleccionados.
* COTRIMOXAZOL: 160mgTMP/800 mg SMX cada 12 horas.
No recomendado para tto de infecciones estafilocócicas recidivantes

47. Raynaud del pezón
Herpes
Cáncer de mama (DD con mastitis granulomatosa por Corynebacteria)
Disforic Milk Efect
Diagnóstico diferencial

48. • Evitar prescribir antibióticos a una mujer embarazada.
• El dolor NO es normal: ¡INVESTIGARLO!
• Si el dolor es habitual, comprobar el agarre al pecho, valorar
posibles obstáculos anatómicos (pezón, boca) y solicitar un
CULTIVO DE LECHE, por confirmar una posible disbiosis.
• Probar tratamiento con Probiótico (L.fermentum): tres cápsulas
al día, durante 3 semanas, además de analgesia y frío local tras
las tomas.
• Si no mejora, en último extremo, pautar ciclo de antibiótico
(según el tipo de mastitis y según resultado del cultivo de leche).
• Tener en cuenta otras causas menos frecuentes de dolor.
CONCLUSIONES

49. GRACIASGRACIAS