El documento habla sobre los principales problemas de la lactancia como el dolor al amamantar, la sensación de poca leche y la mala praxis médica. Explica que el dolor se debe principalmente a una inflamación de la mama llamada mastitis, causada frecuentemente por un mal vaciamiento de la leche o una infección secundaria. También analiza las causas bacterianas más comunes de la mastitis y los factores que predisponen a una mujer a padecerla.

1. DOLOR AL AMAMANTAR
EL LADO OSCURO DE LA
LACTANCIA

2. PRINCIPALES PROBLEMAS PARA LA LACTANCIA
• Falta de información y falsas creencias
• Incorporación de la madre al mercado laboral.
• Dolor al amamantar
• Sensación de tener poca leche
• ¡! Mala praxis médica, por ignorancia o prejuicios ¡!

3. * Manejo insuficiente (la madre con dolor con frecuencia se frustra
y abandona la lactancia, a su pesar). Datos poco definidos.
* En Veterinaria, se ha invertido mucho dinero en estudiar
las mastitis animal (es la enfermedad que más gastos genera
en todo el mundo)
En los últimos años han aumentado las
publicaciones sobre nuevos hallazgos y
perspectivas en lactancia materna.
DOLOR AL AMAMANTAR: El lado oscuro
de la lactancia

4. Las principales causas médicas de
destete precoz no deseado son:
* DOLOR AL AMAMANTAR
* SENSACIÓN DE NO TENER SUFICIENTE LECHE

5. Bajo el concepto de DOLOR se emplean muchos términos
diferentes, con criterios poco unificados.
• Ingurgitacion
• Obstruccion
• Grietas
• Ca<ndidiasis del pezon
Ingurgitaciones
Retenciones
Abscesos
Obstrucciones
Grietas
Pezones
(sobre) infectados
Mastitis

6. El DOLOR es un signo de INFLAMACIÓN:
MASTITISMASTITIS: Inflamación de uno o varios
lobulillos de la mama.
DOLOR, CALOR, RUBOR Y
EDEMA
La inflamación es provocada por una
obstrucción previa al flujo de leche

7. ¿POR QUÉ DUELE?
Estado de la cuestión
1.- Lo más probable es que se deba a MAL VACIAMIENTOMAL VACIAMIENTO por:
* MAL AGARRE DEL BEBÉ (mala técnica)
* ANATOMÍA DESFAVORABLE del bebé (Frenillo, micrognatia, pecho o
pezones grandes, pezón plano,..)
* VACIAMIENTO INCOMPLETO, por restricción en la frecuencia y/o duración
de las tomas, o porque tiene demasiada leche.
* ROPA poco holgada (sujetadores)
2.- Puede ocurrir una INFECCIÓN SECUNDARIA, por paso
de gérmenes desde la piel/boca del bebé a la mama.
Las grietas “abren la puerta” a los gérmenes.
A menudo el dolor se atribuye a una CANDIDIASIS DEL PEZÓN

8. • La posición del bebé que mejor facilita un agarre “correcto” varía entre las
diadas. Posturas “inverosímiles” que no provocan dolor y bebes agarrados
de forma “correcta” cuyas madres tienen dolor.
• No hay evidencia fuerte que recomiende una postura de la madre con
respecto a otra para el amamantamiento
• En caso de que se produzca una lesión dolorosa en el pezón, a fecha de hoy
NO hay pruebas suficientes para recomendar ningún tipo de tratamiento local
del pezón.
• En el caso de las heridas producidas en los pezones, a día de hoy ni siquiera
existe una terminología estandarizada para su evaluación.
• U n meta-análisis Cochrane no encontró una correlación entre el uso de
chupete y la duración o la aparición de problemas durante la lactancia (por lo
que este tema es un motivo de controversia en la actualidad
• La frenectomía es un procedimiento aún no avalado para tratar la
anquiloglosia.
Evidencia en la literatura médica

9. * Manejo insuficiente (la madre con dolor con frecuencia se frustra
y abandona la lactancia, a su pesar). Datos poco definidos.
* En Veterinaria, se ha invertido mucho dinero en estudiar
las mastitis animal (es la enfermedad que más gastos genera
en todo el mundo)
En los últimos años han aumentado las
publicaciones sobre nuevos hallazgos y
perspectivas en lactancia materna.
DOLOR AL AMAMANTAR: El lado oscuro
de la lactancia

10. ¿ES ESTÉRIL LA LECHE HUMANA?Heikkilä y Saris, 2003; Martín et al., 2003; Martín et al., 2004; Beasley y Saris, 2004; Jiménez et al., 2008a; Marín et al, 2009; Hunt et al., 2011; Jost et al., 2013;
Ward et al., 2013; Khodayar-Pardo et al., 2014; Jiménez et al., 2015
NO
La glándula mamaria es un epitelio secretor –transitoriamente,
desde el final del embarazo al final de lactancia- y, como los demás
epitelios secretores (digestivo, genitourinario, cutáneo, respiratorio...),
también tiene su propia microbiota.
* Desde los años 70 se sabe que hay bacterias en la leche, pero se
pensaba que era contaminación por comensales. Sólo se tenían en
cuenta en caso de mastitis aguda.
* 2003.- Se empieza a hablar de una microbiota en leche de madres
sanas y no una contaminación por bacterias comensales.

11. Estudios en leche de mujeres lactantes
sanas, de todas las partes del mundo,
muestran especies bacterianas que se aíslan
de modo constante, lo cual indica que …
¡EXISTE UNA MICROBIOTA PROPIA DE LECHE HUMANA!
Cada mujer tiene su propia microbiota (“huella bacteriana”)

12. Microbiota de la leche materna
• Core: Hay 9 géneros comunes a todas las mujeres: Streptococcus,
Staphylococcus, Serratia, Pseudomonas, Corynebacterium, Ralstonia,
Sphingomonas, Propionibacterium y Bradyrhizobiaceae .
• Parte variable, diferente en cada mujer.
PRINCIPALES BACTERIAS DE LA LECHE MATERNA:
* Estafilococos coagulasa-negativos (Staph. Epidermidis 100%)
* Estreptococo viridans (Streptococcus mitis, Strept. Salivarius…): < 500 UFC/ml.)
* Pueden encontrarse Corynebacterias
* Algunas bacterias anaerobias y E.Coli
* No es habitual que haya S.aureus en madres sanas. (< 200 UFC/ml).
Mucha variedad de bacterias en poca cantidad (<300 UFC/ml). Total, <2000 bact/ml.
Es importante el tipo de CEPA BACTERIANA, en una misma especie
Es muy compleja. Hay una parte común (core) y otra variable.

13. INFLUYE:
- Área geográfica donde vive la madre y ambiente bacteriano circundante
- Tipo de parto (vaginal, cesárea programada, cesárea intraparto)
- Alimentación de la madre, obesidad, patología materna.
- Tratamientos antibióticos recibidos a lo largo de la vida.
- Nivel de estrés de la madre (menos Lactobacillus)
- Respuesta inmunitaria de la madre.
- Ciertos factores genéticos (receptores Toll,…)
- pH mucosa intestinal y composición bioquímica de la leche.
Factores que influyen en la colonización
de la mama
Core.- Presente en todas las leches. Supone la mitad de la composición de
la microbiota de la leche. Común en todas las mujeres.
Parte variable: ¿por qué es diferente entre cada mujer?
Las leches son diferentes, como las necesidades específicas de cada bebé.
(McGuire y McGuire, 2015).

14. 1.- HIPOTESIS DE LA “CONTAMINACIÓN EXTERNA”
Siempre se ha dicho que provienen de la contaminación externa, por contacto con la
piel, ni de la boca del bebé (¡pero nunca se ha comprobado esa hipótesis!):
Hallazgos en contra de la hipótesis de la “contaminación externa”:
* La diversidad bacteriana en la leche mucho más amplia que en piel.
* Grandes diferencias entre el microbioma de las bacterias de la piel y las
bacterias encontradas en la leche.
* No hay lactobacilos ni bifidobacterias en la piel.
* Las bacterias adquiridas en el canal del parto y de piel materna son
reemplazadas a los pocos días por bacterias de la leche materna
* Hay bacterias en precalostro extraído durante el embarazo.
¿De dónde vienen esas bacterias?

15. 2.- HIPOTESIS DE LA MIGRACIÓN ACTIVA
La microbiota de la leche materna proviene de una ruta endógena: del
intestino materno (90%) y de otras mucosas:
CIRCULACIÓN ENTEROMAMARIA
* El tejido linfoide asociado a mucosa intestinal es el mayor órgano del sistema
inmunitario humano (crucial desde RN).
* Angiogénesis desde intestino a mama (y a otras mucosas) especialmente
intensa al final del embarazo y hasta el fin de lactancia.
* Gran aumento de volumen linfa durante embarazo.
* Circulan bacterias, proteínas y otras sustancias. También intervienen cél M
(cél. epiteliales que captan antígenos desde la luz intestinal, para que
contacten con cél inmunitarias), Placas de Peyer, células dendríticas, vasos
linfáticos y Ganglios Linfáticos, IgA, y Epitelio Mamario.
* La Progesterona evita que los macrófagos fagociten las bacterias.
¿De dónde vienen esas bacterias?

16. Estudios recientes sugieren que una parte sustancial de las bacterias comensales
existentes en leche materna podrían proceder de la microbiota intestinal de la
madre y accederían al epitelio de la glándula mamaria a través de
LA CIRCULACIÓN ENTEROMAMARIA:
Matsumiya et al., 2002; Martin et al., 2007; Rodríguez JM 2008 Makino et al., 2011; Fernández et al., 2013;
Rodriguez JM Adv. Nutr 2014

17. * Son los más eficientes consumidores de lactosa (especialmente
Staphilococcus epidermidis), mejor que las Lactobacterias.
* Son los mejor adaptados para crecer en sistemas de conductos
(naturales o artificiales). La mama está llena de “canales” y conductos.
* En condiciones normales no son patógenos. Tienen una función
biológica importante para el lactante, aunque aún no se sabe mucho.
* Sólo un 25% de las cepas de S.epidermidis son meticilin-resistentes, en
mujeres sanas, frente al 75%, en mastitis.
•Las cepas de S.epidermidis se acompañan de microbiota diversa
(lactobacilos, estreptococos, enterococos…).
En caso de mastitis prácticamente acaparan el cultivo
¿Por qué Estreptococos y Estafilococos son
los más abundantes en la leche materna?

18. La leche materna es la principal fuente de probióticos (y otras bacterias)
para la colonización del intestino del RNcolonización del intestino del RN.
• PROTEGE DE INFECCIONES (otitis, gastrointestinales, IRA, ITUs)
competencia por nutrientes
competencia para adherirse a las mucosas
por producir sustancias antimicrobianas
potencian la unión intercelular
• EFECTO ANTIINFLAMATORIO e INMUNOMODULADOR:
Menor riesgo de NEC en prematuros, de broncodisplasia, sepsis…
• MODULACIÓN NEUROENDOCRINA (Eje microbiota-intestino-cerebro):
Comunicación bidireccional entre sistema nervioso entérico y SNC.
La microbiota intestinal influye en la función cerebral del bebé (desarrollo
y comportamiento), y el cerebro influye en la microbiota (libera neuropéptidos y
hormonas)
Martín R. J Hum Lact 2005 Martín R. Appl Environ Microbiol 2009, Lara-Villoslada F. Br J Nutr. 2007, Olivares M. J Appl Microbiol 2006.
Maldonado J. Pediatr Gastroenterol Nutr 2012, Indrio F JPGN 2013; 57:11-4, Fernández L Pharmacol Res 2013,…
Importancia de la microbiota de la leche
materna para el bebé

19. Cada mujer tiene su propia microbiota (“Huella bacteriana”).
En condiciones normales hay pocas especies y mucha variedad.
El crecimiento exagerado de una de ellas y la desaparición del resto de especies
crea el problema
DISBIOSIS: causa del dolor
DISBIOSIS = Desequilibrio
=
=
Mucha variedad
de especies y
pocas colonias
de cada
Monocultivo y
demasiadas
colonias.

20. 1º.- Staphylococcus: * Staphilococcus epidermidis
* Staphylococcus aureus
2º.- Streptococcus: * St. Viridans (St. Mitis, St. Salivarius)
3º.- Corynebacterium (mastitis granulomatosas)
4º.- Otros microorganismos: - Rothia, Kocuria
- Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella,…)
- Tuberculosis (0,1% en países desarrollados)
Mastitis: AGENTES CAUSANTES
Antes se hablaba de “mastitis infecciosa” en caso de mastitis aguda, y
se diagnosticaba erróneamente de “mastitis no infecciosa” a las
subagudas y subclínicas (WHO, 2000; Kvist, 2010; Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee, 2014)
Actualmente se consideran como infecciosas todas las mastitis y se
distinguen así de otras patologias mamarias (cáncer y Enf. Raynaud)
(Lawrence y Lawrence, 2011; Beltrán Vaquero et al., 2015; SEIMC, 2015)

21. * Capacidad de FORMACIÓN DE BIOFILMS.
* EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA
- formación de superantígenos
- mimetismo con moléculas HLA (copian ciertas
secuencias que forman parte del HLA)
- Resistencia a antibióticos
* SÍNTESIS DE TOXINAS EPIDERMOLÍTICAS
En especial, los estafilococos.
La virulencia depende de cada cepa, en la misma especie.
¿Por qué los estafilococos/estreptococos
pueden causar problemas?

22. FORMACIÓN DE BIOFILMS

23. * Estrés (menor efecto protector de los Lactobacillus)
* Alimentación inadecuada
* Tabaco y exposición a factores ambientales.
* Haber recibido varios ciclos de antibiótico en su vida,
especialmente en el último trimestre el embarazo, durante el
parto y/o lactancia (selección de cepas).
¡Urgente revisar indicaciones de cesáreas, profilaxis intraparto para SGB
y otros protocolos de prevención de sepsis neonatales!
* Alteración en la inmunidad innata (polimorfismos en ciertos
genes, activación receptores en CPA, inadecuada liberación de citoquinas,
baja capacidad de reclutamiento de PMN…).
* Haber tenido problemas en lactancias previas.
Factores que predisponen a la mujer a
presentar una mastitis

24. Flujo de leche
fisiológico
Bacterias
Bacterias
• Bacterias
en leche
(≤103
/ml)
• Población
heterogénea
Epitelio mamario
Epitelio mamario
Areola
mamaria
Flujo de leche
anómalo
Bacterias
Bacterias
• Bacterias
en leche
(>104
/ml)
• Población
homogénea
Epitelio mamario
Epitelio mamario
Mimetismo molecular
(HLAs, Ags Lewis, tiroides)
obstrucción
“ampolla de leche”
grieta
Infiltrado inflamatorio
Infiltrado inflamatorio
¿POR QUÉ DUELE?
Cortesía de Dr. J.M. Rodríguez Gómez

25. Riesgo Inf.I.M.Periodo Células somáticas
Parto
Lactancia temprana
(0-3 meses)
Lactancia media
(3-6 meses)
Lactancia tardía
(>6 meses)
Muy elevado
Elevado
Bajo
Muy
bajo
Concentración baja PMN
Concentración baja LT
Concentración baja Mφ
Reclutamiento PMN
(26-40% RCS)
(65% RCS)
(70% RCS)
Concentración alta PMN
Descenso LT
Aumento Mφ
Aumento PMN
Aumento LT
Descenso Mφ
La importancia del sistema inmunitario “mamario”
Cortesía de Dr. J.M. Rodríguez Gómez

26. 1) AGUDAS:
Signos inflamatorios intensos + síntomas sistémicos. Grietas/abscesos. Son
las menos frecuentes (10-15%)
Causadas casi siempre por Staphylococcus aureus.
En un 50% de los abscesos, las cepas son resistentes a meticilina.
2) SUBAGUDAS:
Pecho de aspecto normal, pero la mujer refiere dolor local, como “pinchazos”,
calambres o quemazón. Puede notar una zona de induración, apenas roja.
Puede haber grietas. Tomas largas y frecuentes, por menor flujo de leche.
No hay afectación sistémica. Muy frecuentes, pero infradiagnosticadas.
Causadas con más frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos (Staph.
epidermidis), Estreptococos viridans (S.mitis, S. Salivarius..), entre otros.
3) SUBCLÍNICAS.
Como las subagudas, pero sin dolor. Sólo siente que “tiene poca leche”.
CLASIFICACIÓN DE LAS MASTITIS
Procedimientos en Microbiología Clínica. Cercenado Mansilla E, Cantón Moreno R (editores). Sociedad
Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Jun 2015.

27. NO TOXINAS
Pinchazos
Calambres
Quemazón
Obstrucciones
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus spp. (S. mitis, S. salivarius)
Mastitisagudas
(<10%)
Mastitissubagudas/subclínicas
(>90%)
TOXINAS
Inflamación aguda
Efecto sistémico
Obstrucciones
Cortesía de Dr. J.M. Rodríguez Gómez

28. No hay disminución
de la PRODUCCIÓN
Se trata de
un problema de
SECRECIÓN
sino que…
↓ CAUDAL: Tomas + largas
Alteración comportamiento tomas (uni/bilateral)
SENSACIÓN DE TENER POCA LECHE PARA EL BEBÉ
(Mastitis subclínica)
Cortesía de Dr. J.M. Rodríguez Gómez

29. Causadas por toxinas exfoliativas o epidermolíticas de especies
de estafilococos (S.aureus, S.viridans,…) implicados en la mastitis.
GRIETAS
Pueden verse en mastitis agudas y en las subagudas.
Se consideran signo precoz de una mastitis ya instaurada y no un
factor predisponente a ella (puerta de entrada de bacterias de la
piel/boca a los ductos)
Una “succión incorrecta” puede empeorarlas o retrasar su curación.

30. EL MITO DE LAS CÁNDIDAS
• Candida Albicans es uno de los principales causantes de dolor en pezón
¿de veras?
* La glándula mamaria no es un ecosistema bueno para Candida.
La lactoferrina de la leche inhibe el crecimiento de Candida.
* Casi nunca se ha encontrado Candida en cultivo de leche materna
extraída manualmente, sin artilugios, en mujeres con mastitis.
* Las levaduras no se han descrito como causantes de mastitis en
ninguna otra especie de mamíferas.
* No hay evidencia científica de que Candida sea la causante y no se
siguen los postulados de Koch.
* Los Staphilococcus producen metabolitos que estimulan el
crecimiento de Candida y por ello es fácil confundir su presencia.
EL MITO DE LAS CANDIDAS
Carmichael AR Breast 2012, Hale TW Breastfeed Med 2009

31. Mastitis estafilocócoca (madre)
Candidiasis oral (hijo)
Staphylococcus aureus: 500.000 ufc/ml
Candida albicans: 50 ufc/ml
Diagnóstico:
¡¡¡Candidiasis!!!
Cortesía de Dr. J.M. Rodríguez Gómez

32. DOLOR = ANORMAL = CULTIVO LECHE
Especie
Concentración
Antibiograma
Paralelamente a
Revisión postura,
frenillo…
GANAR TIEMPO,
NO PERDERLO
UTILIDAD DEL CULTIVO:
* Confirmar diagnóstico de sospecha
* Explorar agentes con resistencia a
antimicrobianos, por si se precisa
recurrir a antibioterapia.
Cortesía de Dr. J.M. Rodríguez Gómez

33. Mínimo: 2 h
Recolección
muestra
No aplicar ningún producto
tópico tras la toma
Si es posible, no utilizar discos ni
dispositivos afines tras última toma
Toma anterior a la de la recolección de las muestras
Expresión manual ¡No utilizar sacaleches!
¡No usar pezoneras
ni afines durante recogida!
En caso contrario, lavar pezón y
areola mamaria con agua y jabón
PROTOCOLO DE RECOGIDA DE LECHE MATERNA
*Diagnóstico etiológico de las mastitis infecciosas: propuesta de protocolo para el cultivo de muestras de leche humana.- R. Arroyo, P. Mediano, V. Martín,
E. Jiménez, S. Delgado, L. Fernández, M. Marín, J.M. Rodríguez. Acta Pediatr Esp. 2011; 69(6): 276-281

34. Expresión manual
¡No usar envases no estériles
ni recipientes intermedios!
Recolección en envase estéril
(uno por cada pecho;
empezar por pecho más afectado;
cierre correcto, etiquetado correcto)
Recoger 1 ml tras
descartar primeras gotas
Tª ambiente: si tiempo de entrega < 1 h
Refrigeración: tiempo de entrega >1-<12 h
Congelación tiempo entrega >12 h (e imposibilidad de recoger nuevas muestras)
Evitar exposición a la luz
Conservación:
Intentar mantener
cadena frío en
transporte muestras
hasta centro salud
o laboratorio
PROTOCOLO DE RECOGIDA DE LECHE MATERNA (II)

35. Servicio de Microbiología del Hospital RAMÓN Y CAJAL (Madrid)

36. El cultivo de leche materna se considera positivo si se detecta una
concentración excesiva de una o más de las siguientes bacterias:
*Staphylococcus aureus: >150 UFC/ml
* Estafilococos coagulasa-negativos: > 1000 UFC/ml
(en especial Staphylococcus epidermidis,…):
* Estreptococos del grupo viridans: > 1000 UFC/ml
(sobre todo Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius)
* Corynebacterias: > 300 UFC/ml
Interpretación del cultivo de leche materna
Procedimientos en Microbiología Clínica. Cercenado Mansilla E, Cantón Moreno R (editores). Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Jun 2015.
En el cultivo de leche debe constar: Identificación de todos los
gérmenes, Número de colonias y Antibiograma para cada uno.

37. A.- ANTIINFLAMATORIOS/ANALGÉSICOS
Si no hay fiebre, Ibuprofeno 600 mg-1g: 2-4/día x 1 sem.
Si hay fiebre puede alternarse con Paracetamol (650mg-1g)
B.- Aplicación de FRIO LOCAL en la zona indurada
Después de la toma, durante unos 5-10 minutos. Evitar calor local
C.- BACTERIOTERAPIA (Probióticos): 3/día (fase aguda)
* Lactobacillus fermentum (LactanzaR
).
* L. salivarius
* Lactobacillus reuterii (CasenbioticR
, ReuteriR
), L. acidophillus… (mucho menos eficaces)
PROPUESTA DE MANEJO EMPÍRICO
DEL DOLOR AL AMAMANTAR
D.- ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS.
Pocas mastitis consiguen curarse con antibióticos (resistencias)

38. Probióticos: Microorganismos vivos que tienen efectos beneficiosos sobre un
hospedador”.
BACTERIOTERAPIA
¿POR QUÉ LACTOBACILLUS?
* Son bacterias seguras (incluidas en la lista QPS (Qualified presumption of safety) de la
European Food Safety Authority.) EFSA Journal 2014;12(12):3938
* Llegan bien a leche, administrados vía oral.
* Los Lactobacillus son indispensables en la modulación neuroendocrina.
* Se adhieren a enterocitos y evitan la presencia de bacterias patógenas
* Produce glutation (antioxidante natural) y mejora la reacción inflamatoria.
* Mejora la respuesta Th1 y aumenta la producción de IgA.
Díaz-Ropero MP J Appl Microbiol 2007 Newburg DS Pediatr Res 2007 Brunser TO Rev Chil Nutr 2013
Para el tratamiento de mastitis se emplean LACTOBACILLUS
extraídos de leche materna:
•Lactobacillus fermentum CECT 5716
•Lactobacillus salivarius CECT 5713

39. Lactobacillus fermentum CECT 5716 (LactanzaR
):
70% eficacia en mastitis
Maldonado-Lobon JA. Breastfeed Med 2015, Jimenez E. Appl Environ. Microbiol 2008 Arroyo R. Clin Infect Dis 2010
BACTERIOTERAPIA (Probióticos)
Microorganismos vivos que tienen efectos beneficiosos sobre un hospedador”.
DOSIS: 1 x 106
UFC/ml (una cápsula) tres veces al día, durante
unas 3 semanas (más efectivo si se da en varias dosis al día que en dosis única )
Suelen empezar a notar la mejoría después de la primera semana de tto.
A veces es necesario prolongar mantenimiento con 1cáps/día.
Lactobacillus salivarius CECT 5713:
Martin R. Int J Food Microbiol.2006. Jiménez Neville BA. Future Microbiol 2010
Eficaz en un 90% de las mastitis subagudas y mastitis subclínicas
Comercializado en Alemania (no en España). Disponible on-line:

40. AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 1000/62,5 mg, en comprimidos de
liberación prolongada, cada 8-12 horas, durante 7-10 días.
Otros AB propuestos:
- CEFALOSPORINAS con eficacia frente a SAMR
- CLOXACILINA: Eficacia limitada frente a cepas de S.aureus. Evitar!.
Diferente sensibilidad in vitro de in vivo. Depende de la capacidad del AB
de penetrar en los biofilms (muy buena, en caso de Cipro y Amikacina)
Propuesta deTratamiento de las
MASTITIS AGUDAS
* Solicitar cultivo de leche.
* ANALGESIA + FRÍO LOCAL
* BACTERIOTERAPIA, en caso de mastitis leve-moderada.
En mastitis severas, administrarlos como complemento al AB.
En la medida de lo posible, EVITAR ANTIBIOTERAPIA!

41. • A) QUE SE CURE DEL TODO (no es lo más frecuente)
• B) QUE EMPEORE porque las cepas de S.aureus son resistentes
y el antibiótico favoreció su selección y posterior invasión.
• C) QUE SE TRANSFORME EN UNA MASTITIS
SUBAGUDA, porque el antibiótico selecciona cepas de
estreptococos o estafilococos coagulasa negativos. Es frecuente.
¿Y tras el tratamiento antibiótico?
Puede ocurrir:

42. Propuesta deTratamiento de las
MASTITIS SUBAGUDAS y SUBCLÍNICAS
1.- Solicitar CULTIVO DE LECHE
2.- ANALGESIA+ FRÍO LOCAL
3.- PROBIÓTICOS: Tratamiento de elección
Las bacterias causantes suelen ser resistentes a AB.
.
4.- ANTIBIOTERAPIA (PLAN B, sólo si no responde bien a probióticos).
¿Cuál elegir?
- NO elegir betalactámicos, ni eritro ni fosfomicina (aunque sea sensible in vitro)
CIPROFLOXACINO: 750mg/12 horas durante 7-10 días.
Penetra mejor que los betalactámicos en los biofilms del S.epidermidis. Riesgo 0
SEPTRIN www.e-lactancia.org

43. PRÁCTICAS COMUNES NO
RECOMENDABLES
1.- APLICAR CREMAS O LECHE PROPIA EN EL PEZÓN O
AREOLA TRAS LAS TOMAS, SI HAY SÍNTOMAS DE MASTITIS.
Puede favorecer propagación de bacterias o favorecer su crecimiento.
Eficacia cuestionada.
2.- APLICAR CALOR LOCAL
El calor crea condiciones óptimas para la multiplicación de las
bacterias que causan las mastitis. Sólo si es imprescindible (<5min).
3.- Administrar corticoides tópicos
A veces la toxina exfoliativa simula un eccema atópico. La
aplicación de corticoide tópico favorece que se extienda la
infección.

44. • Evitar prescribir antibióticos a una mujer embarazada y durante la
lactancia.
• El dolor NO es normal: ¡INVESTIGARLO!
• Si el dolor es habitual, comprobar el agarre al pecho, valorar
posibles obstáculos anatómicos (pezón, boca) y solicitar un
CULTIVO DE LECHE, por confirmar una posible disbiosis.
• Probar tratamiento con Probiótico (L.fermentum): tres cápsulas al
día, durante 3 semanas, además de analgesia y frío local tras las
tomas.
• Si no mejora, en último extremo, pautar ciclo de antibiótico (según
el tipo de mastitis y según resultado del cultivo de leche).
• Tener en cuenta otras causas menos frecuentes de dolor
(Raynaud)
CONCLUSIONES

45. GRACIASGRACIAS