Domingo Académico: Un paseo por la inmunología 3 - Dr Ortega Martell
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El documento describe los mecanismos de la alergia, incluyendo la desviación Th2, la producción de IgE, y los diferentes endotipos. Explica los principales conceptos como atopia, sensibilización, hipersensibilidad e inflamación, así como los mecanismos alérgicos mediados e no mediados por IgE. También resume brevemente la historia de la alergia y los descubrimientos clave en el campo.
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Domingo Académico: Un paseo por la inmunología 3 - Dr Ortega Martell
- 1. Dr. José Antonio Ortega Martell Facultad de Medicina. Instituto de Ciencias de la Salud Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo, México.
- 3. DesviaciónTh2 IgE Endotipos
- 5. Asm a Rinitis Anafilaxia Dermatitis Reacción fármacos Urticaria Otras enfermedades crónicas Reacción alimentos Alergia Infección Frío / calor Luz U/V Humedad Ejercicio Estrés Contaminación
- 6. Asm a Rinitis Anafilaxia Dermatitis Reacción fármacos Urticaria Otras enfermedades crónicas Reacción alimentos Alergia Mal funcionamiento a largo plazo del sistema inmunológico e inflamación Mecanismos Alérgicos No mediados por IgE Alérgicos mediados por IgE
- 7. 2,640 a.C. Faraón Menes 80 a.C. Rey MitridatesVI 50 a.C. Lucrecio 20 a.C. Emperador Augusto 1480 d.C. Rey Ricardo III Reacciones a insectos Reacciones a alimentos Tolerancia a venenos Reacciones a caballos Lo que para algunos es alimento para otros es veneno
- 8. 1902: Charles Richet, Paul Portier 1903: Nicolas Maurice Arthus 1906: Clemens F.Von Pirquet 1926: Arthur Fernández Coca 1963: Robin Coombs, Philip Gell Anafilaxia h Sensibilidad Alergia Atopia Hipersensibilida d
- 9. Alergia: allos = diferente ergon = trabajo Respuesta diferente hacia un estímulo Cambio en la forma de reaccionar ante un estímulo (alergeno) von Pirquet C. Allergie. Munchen Med Wehnschr 1906; 53:1457.
- 10. Prof. Kimishige Ishizaka Prof. Teruko Ishizaka La Jolla, California, EUA Prof. Hans Bennich Prof. SGO Johansson Uppsala-Karolinska, Suecia
- 11. Alergia: Cambio en la respuesta inmunológica Anafilaxia = sistémica ; R. de Arthus = local Alergia = reacción idiosincrática no/sí transferible Atopia = respuesta diferente heredada Alergia = forma de hipersensibilidad (II, III y IV) Alergia = forma de hipersensibilidad tipo I Alergia = hipersensibilidad mediada por IgE Alergia = hipersensibilidad inmunológica IgE o no 1906 2019
- 12. Tendencia familiar o personal Sensibilización y producción de IgE Exposición a alergenos J Allergy Clin Immunol 2004;113:832-6 Atopy is a personal and/or familial tendency, usually in childhood or adolescence, to become sensitized and produce IgE antibodies in response to ordinary exposures to allergens, usually proteins.
- 13. Factores que reducen el riesgo de enfermedades alérgicas Factores que aumentan el riesgo de enfermedades alérgicas
- 14. Reacción de hipersensibilidad por un mecanismo inmunológico: Mediado por IgE específica Mediado por linfocitos T específicos Allergy is a hypersensitivity reaction initiated by specific immunologic mechanisms. Allergy can be IgE antibody-mediated or lymphocyte cell-mediated. J Allergy Clin Immunol 2004;113:832-6
- 16. Atopia Sensibilización Hipersensibilidad Inflamación AlergiaAg Ag Predisposición genética para responder con IgE hacia alergenos Respuesta inmunológica específica con IgE y/o linfocitos hacia alergenos Respuesta exagerada por falla en el control del sistema inmunológico Alergia alimentos, Anafilaxia, Eccema atópico, Rinitis alérgica, Asma alérgica
- 17. Genes Medio ambiente Alergia Herencia Cambios lentos Cambios rápidos Respuesta innata T reguladores Epigenoma Microbioma Transcriptoma Proteoma Metaboloma Atopia: Th2 g B g IgE Hipersensibilidad Epitelio (TLR, AMP) ILC: 1,2,3 Citocinas C. dendríticas Sensibilización No atópica (Th1, Th17) Fallas en: FOXP3 TGFb IL-10 ¿? Asma Rinitis Eccema Anafilaxia Alergia alimentos
- 18. Science. 2012 Jul 27;337(6093):431-5.
- 19. Science. 2012 Jul 27;337(6093):431-5.
- 20. Micro-org y alergenos Receptores innatos (PRR) Señalización Célula dendrítica
- 22. Helmintos Epitelio ILC-2 Th2 B Cel Ceb Baso Eos h producción de moco Contracción m. liso DC IL-4 IL-13 IL-5 IL-9 ECP MBP LTC4 Histam TSLP,IL-25,IL-33 CD40L IgE
- 24. Toxinas (insectos, reptiles) Epitelio ILC-2 Th2 B Cel Ceb Baso Eos Prurito, eritema, vasodilatación, edema DC IL-4 IL-13 IL-5 IL-9 ECP MBP LTC4 Histam TSLP,IL-25,IL-33 CD40L IgE
- 25. Alergenos Epitelio ILC-2 Th2 B Cel Ceb Baso Eos DC IL-4 IL-13 IL-5 IL-9 ECP MBP LTC4 Histam TSLP,IL-25,IL-33 CD40L IgE Rinitis, Asma, Dermatitis, Urticaria
- 26. Ácaros TLR4 Quimiocinas Alarminas C. Dendrítica Th2 g Eos Th2 g B B g IgE
- 28. Alergenos Epitelio ILC-2 Th2 B Cel Ceb Baso Eos h producción de moco Contracción m. liso DC IL-4 IL-13 IL-5 IL-9 ECP MBP LTC4 Histam TSLP,IL-25,IL-33 CD40L IgE Rinitis, Asma, Dermatitis, Urticaria
- 29. Epitelio ILC-2 Th2 B Cel Ceb Baso Eos Tolerancia DC Células reguladoras (DCreg,Treg, Breg) Alergenos
- 31. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1671-3 1919, Ramírez: Paciente anemia aplásica + transfusión donador con asma = asma Suero del paciente alérgico contiene Reagina 1921, Prausnitz y Küstner: Pruebas de transferencia pasiva (suero alérgico g receptor no alérgico) Reagina transfiere capacidad de reaccionar 1964, Ishizaka K yT: Reagina = ¿IgA? g casos contradictorios = deficientes de IgA…
- 32. 1966, Ishizaka K yT: Estudios en RA aAmbrosía g Ag E (eritema) Pruebas de transferencia pasiva g Reagina (gE) PK bloqueada PK positiva Anticuerpos gE anti Ambrosía Reagina + antiReagina + Ag E Reagina + Ag E Anticuerpos antiReagina J Allergy Clin Immunol 2016;137:1671-3
- 33. 1965, Bennich y Johansson: Paciente mieloma no IgM, IgG, IgA g IgND (iniciales) IgND mismas características físico-químicas que gE 1967, Ishizaka K yT: Comparan IgND = gE 1968, OMS = IgE J Allergy Clin Immunol 2016;137:1671-3
- 34. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45 Célula Plasmática
- 35. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45
- 36. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45 IL-4 g Se g RNA Polimerasa Desaminasa g cambia C g U Glicosilasa g quita Uracilo Endonucleasa g separa DNA
- 37. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45 Rupturas en Sm y Se son alineadas y unidas (enzimas Ku y DNAk) g Segmento VDJ / Ce
- 39. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45
- 40. J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45
- 41. Alta afinidad: FceRI Tetramérico (abg2) = Células Cebadas, Basófilos Trimérico (ag2) = C. Dendríticas, Eos, Plaquetas Baja afinidad: FceRII CD23 (membrana) = Linfocitos B, DC, Eos, Mf, Neu sCD23 (soluble) = Proteasas (internas o externas) J Allergy Clin Immunol 2016;137:1631-45
- 44. Dominios en cadenas pesadas (Ce) (Cg) Puentes s-s y sitios de glicosilación NatRevImmunol.2008Mar;8(3):205-17
- 45. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):205-17
- 46. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):205-17
- 47. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):205-17
- 48. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):205-17 h síntesis IgE • i síntesis IgE
- 49. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):205-17
- 50. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):205-17
- 51. Vías fisiopatológicas en la respuesta alérgica
- 52. Genoma Genoma Epigenoma Metaboloma Célula Cebada Th2 ILC2Th2A B Eos Eos Eos Eos Eos Bas ILC2 Th2 Th2A B Eos Eos Eos IL-9 IL-9 IL-4 IL-13 IL-5 IL-4 IL-13 IL-5 PGD2 PGD2 IgE IgE MBP MBP ECP ECP EPO EPO ROS ROS ROS ROS ROS Árbol de la inflamación tipo 2 Tipo 2 alto Tipo 2 bajo Control LTC4
- 53. TSLP IL-4 IL-13 IL-13 IL-4 IgE IgE IgE IgE IgE Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Células epiteliales CélulasTh2 / ILC2 Linfocitos B Basófilos Células cebadas Tejidos Efecto en cascadaInflamación tipo 2
- 54. TSLP IL-4 IL-13 IL-13 IL-4 IgE IgE IgE IgE IgE Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico
- 55. TSLP IL-4 IL-13 IL-13 IL-4 IgE IgE IgE IgE IgE Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Anti H1 Anti H1 Omalizumab Omalizumab Dupilumab Dupilumab Tezepelumab Tezepelumab Inflamación tipo 2 Inflamación tipo 2
- 56. TSLP IL-4 IL-13 IL-13 IL-4 IgE IgE IgE IgE IgE Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Histamina Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Células epiteliales CélulasTh2 / ILC2 Linfocitos B Basófilos Células cebadas Tejidos Células epiteliales CélulasTh2 / ILC2 Linfocitos B Basófilos Células cebadas Tejidos Inmunoterapia específicacon alergenos Inflamación tipo 2 Mediada por IgE
- 57. Genoma Genoma Epigenoma Metaboloma Célula Cebada Th2 ILC2Th2A B Eos Eos Eos Eos Eos Bas ILC3 ILC1 Th1 Th17 Neu Neu Neu IL-9 IL-6 IL-4 IL-13 IL-5 IL-8 TNF-a IFN-g PGD2 IL-17 LTC4 MMP MBP MPO ECP ROS EPO ROS ROS ROS ROS ROS ROS Árbol de la inflamación Tipo 2 No tipo 2 Control IgE LTB4
- 58. IL-5 IL-17 IL-13 IL-4 IgE PGD2 IL-8 IgE IL-6 LTC4 EPO ROS LTB4 ECP MBP TNF-a Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Células epiteliales CélulasTh2 / ILC2 Linfocitos B Eosinófilos Células cebadas Tejidos Células epiteliales CélulasTh1 /Th17 Células epiteliales Macrófagos Neutrófilos Tejidos IFN-g Asma tipo 2 Asma no tipo 2 IL-1b
- 59. IL-5 IL-17 IL-13 IL-4 IgE PGD2 IL-8 IgE IL-6 LTC4 EPO ROS LTB4 ECP MBP TNF-a Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico Cuadro Clínico IFN-g IL-1b B2 agonista B2 agonista Omalizumab Infliximab Dupilumab Brodalumab Tezepelumab Ustekinuma b Reslizumab Mepolizumab Benralizumab Tocilizumab Canakinumab Asma Asma Tipo 2 NoTipo 2
- 60. Eosinofílica Alérgica Eosinofílica noAlérgica Neutrofílica Paucigranulocítica Allergy. 2018;73:2290–2305 A s m a T i p o 2 A s m a N o T i p o 2
- 61. Ann AllergyAsthma Immunol 2018;121:406 413 Inflamación en Asma: Células y Moléculas
- 62. Ann AllergyAsthma Immunol 2018;121:406 413 Inflamación tipo 2: Agentes biológicos Inflamación no tipo 2: Agentes biológicos
- 63. Inmunoterapia