1) Existen dos tipos de manejo para la embolia pulmonar: tratamiento de fase aguda e intervenciones tempranas como soporte hemodinámico/respiratorio y anticoagulación, y tratamiento a largo plazo con anticoagulantes orales o nuevos anticoagulantes. 2) El tratamiento de fase aguda incluye soporte hemodinámico y respiratorio, así como anticoagulación parenteral con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular. 3) El tratamiento a largo plazo

1. CARLOS IGNACIO GONZALEZ ANDRADE R3 NEUMOLOGÍA CMNO

2. Existen 2 tipos de manejo:
• Tratamiento de fase aguda
• Tratamiento a largo plazo
• Intervenciones tempranas (soporte hemodinámico
/respiratorio)
• Anticoagulación parenteral
• Anticoagulación oral
• Revascularización primaria
• Tiempo de tratamiento

3. TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA
 Soporte hemodinámico y respiratorio
 Anticoagulación parenteral
 Anticoagulación

4. • La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto sistémico resultante es la principal causa de muerte
de los pacientes con EP de alto riesgo.
• Reanimación con volúmenes altos de líquidos intravenosos es contraproducente en presencia de
falla de VD.
• Aminas vasopresoras: norepinefrina parece mejorar la función del VD a través de un efecto
inotrópico positivo directo, mientras que también mejora la perfusión coronaria del VD
 Soporte hemodinámico y respiratorio

5. • En la VMI se debe usar volúmenes de corriente bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal
magro) en un intento de mantener la meseta de presión inspiratoria final < 30 cmH2O.
• PEEP alto también contribuye a aumentar la falla de VD por lo que deben evitarse.
• Oxigenación por Membrana extracorpórea (ECMO), alternativa útil principalmente en TEP masiva.
 Soporte hemodinámico y respiratorio

6.  ANTICOAGULACIÓN
HEPARINAS
• Se mantiene como la terapia inicial estándar.
• Se puede utilizar tanto HNF intravenosa como HBPM subcutánea.
• Reduce la propagación de los trombos y previene recurrencia de eventos
embolicos.

7. • Se recomienda en:
• Candidatos a repercusión primaria
• Enfermedad renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
• Obesidad mórbida.
• La dosis inicial es un bolo de 80 UI/Kg seguido de infusión endovenosa continua a 18
UI/Kg/hora ajustada al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
• Se debe mantener la infusión de HNF simultáneamente con anticoagulante oral hasta
obtener dos INR consecutivos en rango terapéutico
 Heparina no fraccionada (HNF)

8. • Se vigila a las 6 horas de iniciada la bomba y posteriormente cada 6 horas hasta estar en
rangos terapéuticos (ratio 1.5-2.3).
• Se ha observado recientemente que en su formula SC una dosis inicial de 333 UI/KG
seguido de 250 UI/KG subcutáneos presentan misma eficacia que HBPM.
• No requiere monitoreo de TPT
• Vigilar trombocitopenia
 Heparina no fraccionada (HNF)

9. 4
2
0
2
4

10.  Heparina de Bajo Peso Molecular
(HBPM)
• Se prefieren la HBPM a la HNF para la anticoagulación inicial en la TEP.
• Entre sus ventajas vs HNF están:
a. Mayor vida media y fácil uso (domiciliario).
b. Obtención rápida de metas terapéuticas.
c. Menor riesgo de sangrado y trombocitopenia inducida por heparina.
d. La HBPM no necesita monitorización sistemática (antifactor Xa).

11.  Heparina de Bajo Peso Molecular
(HBPM)
• Situaciones que alteran el funcionamiento de las HBPM
a. Sx antifosfolípidos y otras coaguopatías que alteren el TPT.
b. Pesos extremos (<40 kg y >150 kg).
c. IRC con tasa de filtrado glomerular <30 ml/min.
d. Embarazo
e. Sangrados inexplicables y trombosis recurrente durante el Tx.

13.  Heparina de Bajo Peso Molecular
(HBPM)
• Para poblaciones susceptibles a sangrado la medición de antifactor-Xa es una opción para
monitorear el efecto de las HBPM.
• Los valores pico de actividad anti-Xa deben medirse 4 h después de la última inyección.
• El intervalo buscado es 0.6-1.0 UI/ml con la administración dos veces al día y 1.0-2.0 UI/ml
con la administración una vez al día.

14. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
 Antagonistas de vitamina K
 Nuevos anticoagulantes
 ¿Duración de la terapia?
 Profilaxis

15.  Antagonistas vitamina K
• Inhibe factores II, VII IX y X asi como la proteína C y S.
• Iniciar ACO lo antes posible, y preferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral.
• La anticoagulación con HNF o HBPM debe mantenerse durante al menos 5 días y hasta que INR
haya estado en 2.0-3.0 durante 2 días consecutivos.
• La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar un
INR de 2.0-3.0.

16. Antivitaminas K: Acenocumarol y Warfarina
Ventajas
• Experiencia de 50-60 años
• Antídoto
• Bien tolerado
• Vigilancia periódica
Inconvenientes
• Estrecha ventana terapéutica
• Variabilidad inter e intraindividual
• Interacción con alimentos y fármacos
• Monitorización

17. INR INTERVENCIÓN
<1.5 Dar dosis equivalente al 20% de la dosis semanal y
aumentar la dosis semanal en un 10%-20%
INR menor a dosis terapéuticas o > 1.5 Sin cambios. Si dos INR consecutivos se
encuentran bajos incrementar dosis semanal 10%-
20%
INR dosis terapéuticas Sin cambios
INR mayor a dosis terapéuticas pero <5.0 Omitir una sola dosis. Disminuir 10%-20% dosis
semanal.
Incrementar la frecuencia de monitorización del
INR y reanudar terapia un 10%-20% por debajo de
dosis semanal previa cuando INR sea terapéutico.

18. INR INTERVENCIÓN
5.0-9.0 Omitir 1 a 2 dosis.
Incrementar frecuencia de monitorización de INR
y reanudar terapia con disminución del 10%-20%
de dosis semanal.
Si tiene alto riesgo de sangrado considerar
Vitamina K 1.0-2.0 mg vía oral.
>9.0 Descontinuar Warfarina temporalmente.
Considerar vitamina K 2.5-5 mg vía oral.
Incrementar frecuencia de monitorización de INR
y reanudar terapia con disminución del 20% de
dosis semanal.
Administrar nueva dosis de vitamina K si INR
persiste elevado a las 25 horas.

19.  Inhibidores selectivos de Xa
• El fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa, cataboliza el inhibidor del Xa y por lo tanto
inhibe la producción de trombina.
• No requiere monitoreo. Vida media de 17 horas y metabolismo completamente renal.
• Se administra una vez al día por inyección subcutánea en dosis ajustadas al peso.
a. 5 mg (peso corporal < 50 kg).
b. 7,5 mg (peso corporal 50-100 kg).
c. 10 mg (peso corporal > 100 kg).

20.  Inhibidores selectivos de Xa
• El Rivaroxaban no fue inferior a la terapia estándar con Enoxaparna/Warfarina y presento
similares eventos de sangrado (EINSTEIN-PE 2012).
• 15 mg dos veces al día durante 3 semanas, seguido de 20 mg una vez al día.
• El rivaroxabán no fue inferior a la terapia estándar para el resultado de eficacia primaria de
la tomboembolia venosa sintomática recurrente.

21.  Inhibidores selectivos de Xa
• El Apixaban 10 mg dos veces al dia durante 7 dias, seguido de 5 mg una vez al dia
vs terapia convencional (enoxaparina/warfarina) (AMPLIFY 2013).
• El apixabán no fue inferior a la terapia convencional en el resultado de eficacia
primario (muerte y trombosis venosa recurrente.

22.  Inhibidores selectivos de Xa
• RE-COVER 2009 comparó el inhibidor directo de la trombina Dabigatrán vs
warfarina.
• El resultado primario era la incidencia de TEV recurrente, sintomática y
objetivamente confirmada en 6 meses.
• Dabigatrán 150 mg dos veces al día = efectivo para prevenir TEV recurrente
y menores eventos de sangrado.

23. TratamientoTEP en el Embarazo
1) Heparinas:
• No atraviesan la barrera placentaria.

24. Algoritmo terapéutico
Contraindicación absoluta
anticoagulación
HBPM en 2 o 1 Trombolíticos
dosis / día seguidos de
(mínimo 5 días) HBPM o HNF
Estable Inestable
Filtro de cava Sí No
Acenocumarol INR 2-3
o HBPM
Hemorragia grave
Filtro de cava

25. DURACIÓN DE TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento anticoagulante en pacientes con EP es prevenir la recurrencia de la
TEV.
• a) Los pacientes con EP deben recibir al menos 3 meses de tratamiento
anticoagulante.
• b) Después de retirar el tratamiento anticoagulante, se puede esperar que el riesgo
de recurrencia si se suspenden los anticoagulantes después de 6 o 12 meses sea
similar al de después de 3 meses
• c) El tratamiento por tiempo indefinido reduce el riesgo de TEV recurrente en
aproximadamente un 90%, riesgo anual de sangrado importante del 1% o superior

26. DURACIÓN DE TRATAMIENTO
• El cáncer activo es un importante factor de riesgo de recurrencia de la TEV, con una tasa de
recurrencias de aproximadamente el 20% durante los primeros 12 meses después del
evento índice.
• Por lo tanto, los pacientes con cáncer son candidatos a tratamiento anticoagulante
indefinidamente después de un primer evento de EP.
• Se prefiere el uso de HBPM y se recomienda al menos 3-6 meses de tratamiento con HBPM
para pacientes con TEV y cáncer.

27. Duración del tratamiento anticoagulante en la ETEV según la 8ª edición
de la ACCP
Riesgo transitorio 1º episodio 3 meses (1A)
No provocado 1º episodio Mínimo 3 meses (1A)
(TEP o TVP A los 3 meses evaluar riesgo-beneficio de los AVK
proximal) a largo plazo (1C)
Si hay riesgo hemorrágico bajo y control
asegurado AVK a largo plazo (1A)
2º episodio AVK a largo plazo (1A)
Cáncer activo HBPM los primeros 3-6 meses (1A)
AVK o HBPM indefinida hasta resolución cáncer (1C)
En los tratados a largo plazo Revisión periódica riesgo-beneficio (1C)
Preferible INR 1.5-1.9 que suspender AVK (1A)
En ETEV asintomática (hallazgos) Igual que ETEV sintomática (1C)

28. PROFILAXIS
• Dispositivos mecánicos:
1. Medias de compresión graduada
2. Medias de compresión neumática intermitente
• Opción en casos de pacientes con riesgo elevado de sangrado, y mejora los resultados en
conjunto con profilaxis farmacológica.
• Las medidas profilácticas se deben continuar hasta la desaparición del factor de riesgo no
hasta su alta.

29. PROFILAXIS
• La profilaxis reduce la morbilidad y mortalidad.
• 4 grupos de fármacos han demostrado su utilidad para la profilaxis de TVE:
a. HNF
b. HBPM
c. Inhibidores Xa
d. AVK
• La profilaxis reduce de 40%-60% los eventos de TEV y solo conlleva un 1% de riesgo de
sangrados mayores.

30. PROFILAXIS
• La profilaxis debe de ser
individualizada.
• Se debe de valorar el riesgo
de eventos hemorrágicos
para determinar la mejor
opción para profilaxis.

31. CASOS
CLÍNICOS

32. • Se encuentra usted de MB en el HGR de “San Pedro de los Agüados” en el
paradisiaco estado de Zacatecas.
• Ingresa a su cargo mujer con 32 semanas de embarazo, historia de amenaza de
aborto, sangrado transvaginal hace 5 días.
• Diagnostico deTVP por doppler yTEP de riesgo intermedio bajo.
• ¿Cuál seria su conducta terapéutica ante esta paciente?
CASO No. 01

33. • Se encuentra en su guardia nocturna en el hospital John Hopkins en Baltimore
• Ingresa a urgencias paciente con diagnostico angiotomografico de TEP,
paciente con antecedente de HAS, DM2, IRC en DP,T.A 80/50 mmHg.
• ¿Cuál seria su conducta terapéutica ante esta paciente?
• ¿Cuál seria su 2da opción terapéutica?
CASO No. 02

34. • Se encuentra de medico de base en hospital de 3er nivel, a cargo de CE y clínica
de anticoagulación, nadie lo manda, es libre como el viento y feliz como
marmota, no existe Audina o Daniel.
• Se le solicita interconsulta en AMC por paciente de 25 años, con disnea y
sospecha de TEP, radiografía anómala, doppler positivo para TVP, angiotac
solo con atelectasia segmentaria en pulmón derecho, TA 110/70 mmHg,
gasometría con normoxemia e hiperventilación, BNP negativo.
• ¿Cual seria su conducta a seguir?
CASO No. 03

35. • Se encuentra a cargo de clínica de anticoagulación y llega un
paciente con TEP secundaria a evento quirúrgico hace 2 meses, sin
otros APP asociados, citas cada 2 semanas para valorar dosis de
Acenocumarina, actualmente 4 mg de Lunes-Domingo.
• Acude con INR de 8.0 y gingivorragia.
• ¿Cual seria su conducta a seguir?
CASO No. 04

36. NEUMOLOGÍA CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE
“PASION EN CADA RESPIRO”