El síndrome de embolia grasa es una complicación relacionada con el trauma de huesos largos, que puede ocasionar la muerte. Embolismo graso: es la presencia de émbolos de grasa en la microcirculación pulmonar y periférica pero sin secuelas clínicas. Síndrome de embolia grasa: el síndrome ocurre en presencia de la intravación de grasa en el árbol pulmonar y se caracteriza por signos y síntomas como rash petequial, deterioro mental e insuficiencia respiratoria progresiva

1. JONATHAN GONZALEZ WALLES
UNIVERSIDAD DEL QUINDIO
X SEMESTRE- MEDICINA
ORTOPEDIA
2015-II

2. EMBOLISMO
GRASO
Émbolos de grasa en
circulación pulmonar
Sin secuelas clínicas
SEG
Tx de huesos largos
con presencia de rash
petequial, deterioro
mental e insuficiencia
respiratoria progresiva
Puede llevar a la
MUERTE

3. Síndrome de Embolia grasa
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión de los
pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasa que ocurre
como una complicación de fracturas, trauma extenso u otras
alteraciones, desarrollándose dentro de las primeras 72 horas y se
manifiesta con insuficiencia respiratoria aguda y alteraciones del
SNC.
DEFINICIÓN

4. HISTORIA
Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho capilar pulmonar
en un sx por aplastamiento (fxs costales) en un accidente ferroviario.
Wagner (1865) : Embolos de grasa pulmonares en autopsia. Elo
correlacionó en pacientes con fxs de femur.
Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De Embolia Grasa
asociado con fractura de fémur.
Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica
Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio

5. Epidemiologia
El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes politraumatizados
Artroplastia total de cadera en un 25 a 60%
Fracturas de huesos largos y fracturas múltiples en 11-35%
Liposucción 0.19 al 8.5%.
Se presenta más en hombres que en mujeres
Rara vez ocurre en niños
Poco frecuente en ancianos
La incidencia del síndrome clínico es baja (1-10%), mientras que la embolización de
grasa ósea parece ser una consecuencia casi inevitable de fracturas de huesos
largos.

6. Clasificación SEG
Tipo insidioso: los síntomas
aparecen posterior a las
72hrs de haber tenido el
evento desencadenante.
Regularmente es un
cuadro leve.
Tipo Clásico: Los síntomas
aparecen en las primeras
24 a 72hrs, usualmente es
el tipo mas común.
Tipo fulminante: Los
síntomas aparecen antes
de las 24hrs y usualmente
es un cuadro muy severo.

7. Etiología SEG
Traumática
 Fracturas cerradas de huesos
largos, costillas y vértebras.
 Fracturas de pelvis.
 Colocación de clavos,
fresados, prótesis, osteosíntesis,
así como osteotomías.
 Trasplante de médula o riñón.
 Liposucción.
 Quemaduras.
 Infusión interósea.
 Circulación extracorpórea.

8. Etiología SEG
Causas médicas
 Osteomielitis.
 Pancreatitis.
 Esteatosis hepática.
 Celulitis.
 Transfusión sanguínea masiva.

9. Etiología SEG
Causa inicial fisicoquímica
 Respuesta inmunológica al
estrés.
 Infusión lipídica prolongada:
nutrición parenteral, propofol.
 Medios de contraste.
 Heparinoterapia prolongada.

10. Factores de Riesgo
Factores generales
• Hombres.
• Edad 10-39 años.
• Estado hipovolémico postraumático.
• Reserva cardiopulmonar disminuida.
Factores relacionados con el daño
• Fracturas múltiples. +en cerradas
• Fracturas bilaterales de fémur.
• Fracturas traumáticas con
aplastamientos.
• Daño pulmonar concomitante.

11. Fisiopatología

12. Fisiopatología
Teoría de la Intravasación
Teoría Bioquímica de la lipasa:

13. Teoría de origen no traumático: Teoría del choque y la coagulación

14. TRIADA SEG
Clínica
hipertermia brusca, taquicardia,
colapso vascular, taquipnea,
trombocitopenia, hipoxemia y
alteración del estado de alerta.
confusión
mental

15. Presentación Clínica
Afección pulmonar
• Aparece en el 100%
de los pacientes.
• Se caracteriza por un
distress respiratorio
progresivo.
• El paciente presenta
datos de hipoxemia
sistémica.
Afección de piel
• Se presenta en un 33% de
los pacientes.
• Se manifiesta por
petequias.
• Las que se encuentran
axilares y subconjuntivales
se consideran
patonogmonicas.
Afección del SNC
•Se presenta en un
80% de los pacientes.
•Varia el estado de
alerta del paciente
desde una simple
desorientación hasta
el coma.

16. Diagnóstico
 No existen datos de laboratorio que nos orienten.
 No existen datos imagenológicos con resultados 100%
definitivos.
 La sospecha CLÍNICA es nuestra principal herramienta
de diagnostico.

17. Diagnóstico:

18. Diagnóstico:
Criterios de Gurd

19. Criterios de Lindeque
Diagnóstico:

20. Criterios de Schonfeld
Diagnóstico:

21. Ecocardiografía transesofágica
Diagnóstico:
Permite detectar partículas lipídicas en la
sangre aspirada en posición capilar pulmonar
bloqueada y puede medir la presión de la
arteria pulmonar.
Cateterismo de Swan-Ganz
Evidencia migraciones embólicas hacia las
cavidades cardíacas derechas durante el
fresado intramedular o la introducción de
material protésico.

22. Lavado broncoalveolar
Diagnóstico:
Permite poner en evidencia en tiempo real el
aumento progresivo de la dimensión de las
partículas de grasa.
Doppler color
Se pueden observar incrustaciones lipídicas
(macrófagos); es efectivo durante las
primeras 24 h.

23. Rx de ToraxDiagnóstico:
Desnivel ST en V1 y V2 que habla del
crecimiento de cavidades, dilatación y
sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.
Electrocardiograma
Día 1: Aparición de un patrón difuso bilateral. Dia
Día 1-2: imágenes en copos de
nieve=opacidades micronodulares de periferia a
hilios con broncograma aéreo.
Día 2-3: Patrón intersticial bilateral con
opacidades micro y macronodulares.
Dia 3-4: imágenes en vidrio esmerilado
cicatrizales, tardías a partir del día 15.

24. GAMMAGRAFIA SPECT
Diagnóstico:
A nivel del tórax se observan
imágenes en vidrio despulido,
engrosamiento de los septos
interlobares y en menor
proporción, opacidades
nodulares.
TAC
Se observa hipoperfusión
de los ganglios basales.
RMN
Permite diferenciar lesión
hemorrágica de un infarto; se
observan señales hiperintensas
difusas en sustancia gris o
blanca, con infartos
hemorrágicos.

25. Tratamiento Preventivo
Inmovilización precoz
Analgesia de calidad
Garantizar volemia eficaz, evitar la disminución de precarga así como su exceso
Fijar fracturas en las primeras 24 h pero con fijadores externos
Se recomienda hacer un agujero cortical de ventilación y un lavado abundante o un drenaje aspirativo
de la cavidad y evitar el fresado
Evitarse el torniquete ya que puede aumentar la cantidad de émbolos liberados
Tto MULTIMODAL SEG

26. Tratamiento:
•Reanimación temprana y estabilización hemodinámica
•El 10-44% requieren ventilación mecánica
•Todos requieren oxígeno suplementario
•El oxígeno vía nasal debe ser bajo
•Aspirados bronquiales repetidos
•Analgesia de calidad
No hay un
tratamiento
específico, se
realizan medidas
de soporte:

27. Tratamiento Farmacológico:
ESTEROIDES: Reducen hemorragia perivascular y el
edema, se utiliza como preventivo; una vez
instalado el síndrome retardan la agregación
plaquetaria. Dosis profiláctica: 6 mg/kg, seguido de
90 mg/kg después de cuatro días de la fractura.
ASPIRINA: En un estudio prospectivo en pacientes
con fracturas no complicadas se mostró que su
empleo normaliza los gases sanguíneos, proteínas
de la coagulación y recuento plaquetario.

28. Tratamiento Farmacológico:
HEPARINA: Es potencialmente dañina, puesto que
incrementa los ácidos grasos libres que son parte
de la patogénesis del síndrome y puede
incrementar el riesgo de sangrado en pacientes
con trauma.
N-ACETILCISTEÍNA: disminuye los cambios inducidos
por el embolismo graso como el incremento del
OH exhalado. Dosis de 150 mg/kg

29. BIBLIOGRAFÍA
EMBOLIA GRASA. DRA. MARÍA DE LOURDES VALLEJO-VILLALOBOS* UNIDAD MÉDICA DE
ALTA ESPECIALIDAD, MAGDALENA DE LAS SALINAS. TRAUMATOLOGÍA, IMSS. ANESTESIA EN
EL PACIENTE CON TRAUMA. REVISTA DE ANESTESIOLOGÍA MEXICANA. VOL. 35. SUPL. 1 ABRIL-
JUNIO 2012 PP S150-S154. ESTE ARTÍCULO PUEDE SER CONSULTADO EN VERSIÓN COMPLETA
EN HTTP://WWW.MEDIGRAPHIC.COM/RMA.
SANTOS MARTÍNEZ LUIS EFRÉN, GOTÉS PALAZUELOS JOSÉ. EMBOLIA GRASA: UN SÍNDROME
CLÍNICO COMPLEJO. REV. INST. NAL. ENF. RESP. MEX. [REVISTA EN LA INTERNET]. 2005 SEP
[CITADO 2015 NOV 09] ; 18( 3 ): 230-239. DISPONIBLE EN:
HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0187-
75852005000300011&LNG=ES.