TEMA 4
ANATOMIA PATOLOGICA
UNIVERSIDAD DE CARABOBO
•MUCOSA: No forma pliegues comparables con los del intestino
delgado ni tampoco presenta vellosidades.
•Epitelio: compuesto por células caliciformes y cilíndricas.
•Lámina propia: compuesta por tejido conectivo laxo, al igual que en el
intestino delgado, pero con la particularidad de que las glándulas
llamada criptas de Lieberkühn son más largas. Siguen estando
presentes las células caliciformes ( en mayor cantidad), las células
APUD, las células madre, en cambio, desaparecen las células de
Paneth. Pueden estar presentes algunos nódulos linfáticos, los cuales
pueden llegar a penetrar profundamente en la submucosa.
•SUBMUCOSA: formada por tejido moderadamente denso, rico en fibras
elásticas. Es muy similar a la submucosa del intestino delgado.
MUSCULAR: formada por las capas de músculo liso circular interno y
músculo liso longitudinal externo. Este último agrupa sus fibras en tres
bandas longitudinales equidistantes, llamadas tenias del colon. Estas son
las responsables de las haustras colónicas. Como en el intestino delgado ,
entre ambas capas se sitúa el plexo mesentérico de Auerbach.
SEROSA: capa más externa de la pared intestinal. Es una cubierta
contínua formada por células planas (mesotélio) y separada de la capa
muscular subyacente por una fina capa de tejido conjuntivo laxo. Tiene la
particularidad de presentar acúmulos locales de células adiposas situadas
por debajo del mesotelio, formando unas protuberancias colgantes
llamadas apéndices epiploicos.
TRASTORNOS CONGÈNITOS
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
MEGACOLON CONGÈNITO
MALFORMACIONES
ANORECTALES
TRASTORNOS CONGÈNITOS
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
MEGACOLON CONGÈNITO
AUSENCIA SEGMENTARIA DE CÈLULAS GANGLIONARES
TRASTORNOS CONGÈNITOS
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
MEGACOLON CONGÈNITO
LA LESIÒN CONSISTE EN UNA AUSENCIA CONGÈNITA DE
CÈLULAS GANGLIONARES EN LA MAYOR PARTE DE LOS
CASOS EN LA PARED DEL RECTO.
LA MAYORÌA DE LOS CASOS SON ESPORÀDICOS
10% SON FAMILIARES
ALGUNOS CASOS SE ASOCIAN A MUTACIONES GENÈTICAS INACTIVANTES
DEL RECEPTOR RET DE TIROSINA CINASA EN CROMOSOMA 10Q.
TRASTORNOS CONGÈNITOS
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
MEGACOLON CONGÈNITO
ANATOMÌA PATOLÒGICA
EL COLON Y EL RECTO PRESENTAN UN SEGMENTO
CONTRAÌDO Y ESPÀSTICO QUE CORRESPONDE
A LA ZONA AGANGLIONAR .EN SENTIDO PROXIMAL A
ESTA ZONA EL I. ESTA ENORMEMENTE DILATADO
TRASTORNOS CONGÈNITOS
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
MEGACOLON CONGÈNITO
ANATOMÌA PATOLÒGICA
EL DX DEFINITIVO SE ESTABLECE BASÀNDOSE EN
LA AUSENCIA DE CÈLULAS GANGLIONARES EN BIOPSIA RECTAL.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
MEGACOLON CONGÈNITO
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE OCLUSIÒN INTESTINAL CONGÈNITA.
RETRASO EXPULSIÒN MECONIO EN R.N.
VÒMITOS.
LA COMPLICACIÒN MAS FRECUENTE ES UNA ENTEROCOLITIS CON
NECROSIS Y ULCERACIÒN
TRASTORNOS CONGÈNITOS
MALFORMACIONES
ANORRECTALES
CONSTITUYEN DEFECTOS DEL DESARROLLO
PUEDEN SER DEFORMIDADES ALTAS-INTERMEDIAS O BAJAS
AGENESIA ANORRECTAL Y LA ATRESIA RECTAL
AGENESIA ANAL Y ESTENOSIS ANORRECTAL
LA IMPERFORACIÒN DEL ANO
EN TODOS ESTOS TIPOS DE ANOMALÌAS SE PRODUCEN FÌSTULAS
ENTRE LA MALFORMACIÒN Y LA VEJIGA, LA URETRA, LA VAGINA, O LA PIEL
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
ES UNA CONSECUENCIA DEL TRATAMIENTO
CON ANTIBIÒTICOS
TETRACICLINA
CLORANFENICOL
MICROORGANISMO: CLOSTRIDIUM DIFFICILE
TOXINAS
LESIONAN LA MUCOSA
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Macro: placas amarillentas elevadas de hasta 2 cms.Que se adhieren a la
Mucosa. Mucosa congestionada y edematosa
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
Corte a muy bajo aumento de intestino grueso. A la derecha se observa una
placa solevantada, con dilatación de las criptas, necrosis y pseudomembrana
en el tercio superior de la mucosa. Edema inflamatorio de la submucosa
subyacente.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
DIVERTICULOSIS DIVERTICULITIS
LA DIVERTICULOSIS REFLEJA FACTORES AMBIENTALES Y
ESTRUCTURALES
LA DIVERTICULOSIS ES UNA HERNIA ADQUIRIDA DE LA MUCOSA Y DE LA SUBMUCOSA
A TRAVÈS DE LAS CAPAS MUSCULARES DEL COLON
DIVERTICULOSIS
AUMENTA DE FRECUENCIA CON
LA EDAD
LA AUSENCIA DE FIBRA NO DIGE-
RIBLE PREDISPONE A ESTA
PATOLOGÌA
SE NECESITA TAMBIÈN DEFECTOS
EN LA PARED DEL COLON.
DIVERTICULOSIS
ANATOMIA PATOLÒGICA NO ES UN DIVERTÌCULO VERDADERO
ES UN SEUDODIVERTÌCULO
SE HERNIA MUCOSA Y SUBMUCOSA
95% C. SIGMOIDES
DESDE POCOS A CENTENARES
ES ASINTOMÀTICA 80%
MICRO: ESTRUCTURA EN FORMA DE BOTELLA. QUE SE EXTIENDE
DESDE LA LUZ DEL ÒRGANO A TRAVÈS DE LAS CAPAS
MUSCULARES
DIVERTICULOSIS
DIVERTICULITIS
CONSISTE EN LA INFLAMACIÒN DE LA BASE DE UN DIVERTÌCULO
PUEDE DAR LUGAR A PERFORACIÒN Y A LA
LIBERACIÒN DE BACTERIAS FECALES EN LOS
TEJIDOS CIRCUNDANTES
PUEDE ORIGINAR PERITONITIS
LA FIBROSIS PUEDE CONSTREÑIR LA LUZ
Y DAR LUGAR A OCLUSIÒN DEL COLON.
DA DOLOR ABDOMINAL BAJO
Y FIEBRE. CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
Existen dos enfermedades inflamatorias de causas desconocidas que
afectan al intestino: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
Etiología y patogenia: la búsqueda de la causa que determina la
pérdida de este equilibrio en la enfermedad de Crohn y en la colitis
ulcerosa revela muchos paralelismos, de los cuales ambas enferme-
dades siguen sin tener explicación, por lo que reciben el nombre de
ideopáticas.
ENFERMEDAD DE CROHN.
La enfermedad puede aparecer en cualquier región del aparato di-
gestivo y que produce tambien manifestaciones generales; todo ello
hace preferible recurrir al nombre eponímico de enfermedad de
Crohn. En los casos completamente desarrollados, la enfermedad se
caracteriza anatomopatológicamente por: 1) Una afectación
CONTINUACIÓN DE ENFERMEDAD DE CROHN ..…
nítidamente delimitada y típicamente transmural del intestino por un
proceso inflamatorio con lesión de la mucosa, 2) Presencia de granu-
lomas no caseificantes y 3) formación de fisuras y fístulas.
Morfología: En la enfermedad de Crohn el 40% de los casos, la a-
fectación macroscópica se limita al intestino delgado. A consecuencia
del edema, la inflamación, la fibrosis y la hipertrofia de la muscular
propia, la pared intestinal está engrosada y su aspecto es parecido al
caucho. Una característica clásica de la enfermedad de Crohn es la
neta delimitación entre los segmentos intestinales enfermo y el intes-
tino indemne. Cuando son varios los segmentos intestinales afectados,
los intermedios son esencialmente normales. En la primera fase (ca-
racterísticas) es la formación de úlceras focales en la mucosa similares
a las aftas bucales, con edema y pérdida de la textura normal de la
mucosa. Se constituyen en largas úlceras lineales serpiginosa. Entre
CONTINUACIÓN DE ENFERMEDAD DE CROHN ..…
los pliegues de la mucosa se desarrollan fisuras estrechas. Cuando
las fisuras siguen evolucionando, pueden producir fístulas, que co-
munican con una víscera adyacente.
Inflamación de la mucosa: Los neutrófilos infiltran criptas aisla-
das; cuando el número de neutrófilos que atraviesan el epitelio de u-
na cripta es suficiente, se forma un absceso críptico, que general-
mente acaba por destruirla.
Lesión crónica de la mucosa: La característica de la enfermedad
inflamatoria intestinal, tanto de la enfermedad de Crohn como de la
colitis ulcerosa, es la lesión crónica de la mucosa.
Ulceración: Puede ser superficial, minar la mucosa adyacente en
sentido lateral o penetrar profundamente en las capas de tejido sub-
yacentes.
Inflamación transmural que afecta todas las capas.
Granulomas no caseificantes.
ENFERMEDAD DE CROHN.
ENFERMEDAD DE CROHN.
ENFERMEDAD DE CROHN.
ENFERMEDAD DE CROHN.
Es una enfermedad ulcero-inflamatoria limitada al colon y que so-
lo afecta a la mucosa y a la submucosa, salvo en los casos más graves.
Se extiende en forma continua en sentido proximal a partir del recto.
No existen granulomas bien conformados.
Morfología: Afecta al recto, en los casos más graves, se extiende
proximalmente en sentido retrógrado a la totalidad del colon (pan-
colitis). La afectación es continua y no se observan lesiones en salto,
como sucede en la enfermedad de Crohn. Hay zonas aisladas de mu-
cosas regenerativas elevadas que forman las llamadas pseudopólipos.
Al contrario que en la enfermedad de Crohn, en la colitis ulcerosa no
se produce engrosamiento de la pared y la superficie serosa suele ser
completamente normal.. Casi siempre existe un infiltrado inflamato-
rio difuso, preferiblemente mononuclear, que afecta a la lámina pro-
pia. En segundo lugar, la posterior destrucción de la mucosa conduce
a su inmediata ulceración, que se extiende hacia la submucosa dejan-
do expuesta, a veces, la muscular propia. Como secuelas tras la cura-
ción de la enfermedad, puede quedar fibrosis de la submucosa, alte-
ración de la arquitectura de la mucosa y atrofia de las glándulas del
colon. Una característica fundamental es que la lesión de la mucosa es
continua a partir del recto, desde donde se extiende en sentido proxi-
mal. La displasia y la progresión hacia un carcinoma franco adquie-
ren especial importancia en el espectro de alteraciones epiteliales de la
colitis ulcerosa.
Manifestaciones clínicas: Episodios de diarrea con moco y sangre,
que pueden persistir días, semanas y meses para ceder después. La
complicación más temible a largo plazo es el cáncer
ALTERACION CONTINUA DEL COLON QUE COMIENZA
EN EL RECTO
REGION AFECTADA
DISTRIBUCION
ESTENOSIS
ASPECTO PARED
DILATACION
PSEUDOPOLIPOS
ULCERAS
REACCION LINFOIDE
FIBROSIS
SEROSITIS
GRANULOMAS
FISTULAS
ENFERMEDAD CROHN COLITIS ULCEROSA
MALABSORCION
POTENCIAL DE MALIGNIZACION
RESPUESTAA CIRUGIA
ENFERMEDAD CROHN COLITIS ULCEROSA
SE ACABÒ
SE ACABÒ
RUA RUA AL FIN…

Enfermedad crohn y colitis

  • 1.
  • 3.
    •MUCOSA: No formapliegues comparables con los del intestino delgado ni tampoco presenta vellosidades. •Epitelio: compuesto por células caliciformes y cilíndricas.
  • 4.
    •Lámina propia: compuestapor tejido conectivo laxo, al igual que en el intestino delgado, pero con la particularidad de que las glándulas llamada criptas de Lieberkühn son más largas. Siguen estando presentes las células caliciformes ( en mayor cantidad), las células APUD, las células madre, en cambio, desaparecen las células de Paneth. Pueden estar presentes algunos nódulos linfáticos, los cuales pueden llegar a penetrar profundamente en la submucosa.
  • 5.
    •SUBMUCOSA: formada portejido moderadamente denso, rico en fibras elásticas. Es muy similar a la submucosa del intestino delgado.
  • 6.
    MUSCULAR: formada porlas capas de músculo liso circular interno y músculo liso longitudinal externo. Este último agrupa sus fibras en tres bandas longitudinales equidistantes, llamadas tenias del colon. Estas son las responsables de las haustras colónicas. Como en el intestino delgado , entre ambas capas se sitúa el plexo mesentérico de Auerbach. SEROSA: capa más externa de la pared intestinal. Es una cubierta contínua formada por células planas (mesotélio) y separada de la capa muscular subyacente por una fina capa de tejido conjuntivo laxo. Tiene la particularidad de presentar acúmulos locales de células adiposas situadas por debajo del mesotelio, formando unas protuberancias colgantes llamadas apéndices epiploicos.
  • 7.
    TRASTORNOS CONGÈNITOS ENFERMEDAD DEHIRSCHSPRUNG MEGACOLON CONGÈNITO MALFORMACIONES ANORECTALES
  • 8.
    TRASTORNOS CONGÈNITOS ENFERMEDAD DEHIRSCHSPRUNG MEGACOLON CONGÈNITO AUSENCIA SEGMENTARIA DE CÈLULAS GANGLIONARES
  • 9.
    TRASTORNOS CONGÈNITOS ENFERMEDAD DEHIRSCHSPRUNG MEGACOLON CONGÈNITO LA LESIÒN CONSISTE EN UNA AUSENCIA CONGÈNITA DE CÈLULAS GANGLIONARES EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS EN LA PARED DEL RECTO. LA MAYORÌA DE LOS CASOS SON ESPORÀDICOS 10% SON FAMILIARES ALGUNOS CASOS SE ASOCIAN A MUTACIONES GENÈTICAS INACTIVANTES DEL RECEPTOR RET DE TIROSINA CINASA EN CROMOSOMA 10Q.
  • 10.
    TRASTORNOS CONGÈNITOS ENFERMEDAD DEHIRSCHSPRUNG MEGACOLON CONGÈNITO ANATOMÌA PATOLÒGICA EL COLON Y EL RECTO PRESENTAN UN SEGMENTO CONTRAÌDO Y ESPÀSTICO QUE CORRESPONDE A LA ZONA AGANGLIONAR .EN SENTIDO PROXIMAL A ESTA ZONA EL I. ESTA ENORMEMENTE DILATADO
  • 11.
    TRASTORNOS CONGÈNITOS ENFERMEDAD DEHIRSCHSPRUNG MEGACOLON CONGÈNITO ANATOMÌA PATOLÒGICA EL DX DEFINITIVO SE ESTABLECE BASÀNDOSE EN LA AUSENCIA DE CÈLULAS GANGLIONARES EN BIOPSIA RECTAL.
  • 12.
    ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG MEGACOLONCONGÈNITO ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE OCLUSIÒN INTESTINAL CONGÈNITA. RETRASO EXPULSIÒN MECONIO EN R.N. VÒMITOS. LA COMPLICACIÒN MAS FRECUENTE ES UNA ENTEROCOLITIS CON NECROSIS Y ULCERACIÒN
  • 13.
    TRASTORNOS CONGÈNITOS MALFORMACIONES ANORRECTALES CONSTITUYEN DEFECTOSDEL DESARROLLO PUEDEN SER DEFORMIDADES ALTAS-INTERMEDIAS O BAJAS AGENESIA ANORRECTAL Y LA ATRESIA RECTAL AGENESIA ANAL Y ESTENOSIS ANORRECTAL LA IMPERFORACIÒN DEL ANO EN TODOS ESTOS TIPOS DE ANOMALÌAS SE PRODUCEN FÌSTULAS ENTRE LA MALFORMACIÒN Y LA VEJIGA, LA URETRA, LA VAGINA, O LA PIEL
  • 14.
    COLITIS SEUDOMEMBRANOSA ES UNACONSECUENCIA DEL TRATAMIENTO CON ANTIBIÒTICOS TETRACICLINA CLORANFENICOL MICROORGANISMO: CLOSTRIDIUM DIFFICILE TOXINAS LESIONAN LA MUCOSA
  • 15.
    COLITIS SEUDOMEMBRANOSA Macro: placasamarillentas elevadas de hasta 2 cms.Que se adhieren a la Mucosa. Mucosa congestionada y edematosa
  • 16.
    COLITIS SEUDOMEMBRANOSA Corte amuy bajo aumento de intestino grueso. A la derecha se observa una placa solevantada, con dilatación de las criptas, necrosis y pseudomembrana en el tercio superior de la mucosa. Edema inflamatorio de la submucosa subyacente.
  • 17.
    ENFERMEDAD DIVERTICULAR DIVERTICULOSIS DIVERTICULITIS LADIVERTICULOSIS REFLEJA FACTORES AMBIENTALES Y ESTRUCTURALES LA DIVERTICULOSIS ES UNA HERNIA ADQUIRIDA DE LA MUCOSA Y DE LA SUBMUCOSA A TRAVÈS DE LAS CAPAS MUSCULARES DEL COLON
  • 18.
    DIVERTICULOSIS AUMENTA DE FRECUENCIACON LA EDAD LA AUSENCIA DE FIBRA NO DIGE- RIBLE PREDISPONE A ESTA PATOLOGÌA SE NECESITA TAMBIÈN DEFECTOS EN LA PARED DEL COLON.
  • 19.
    DIVERTICULOSIS ANATOMIA PATOLÒGICA NOES UN DIVERTÌCULO VERDADERO ES UN SEUDODIVERTÌCULO SE HERNIA MUCOSA Y SUBMUCOSA 95% C. SIGMOIDES DESDE POCOS A CENTENARES ES ASINTOMÀTICA 80%
  • 20.
    MICRO: ESTRUCTURA ENFORMA DE BOTELLA. QUE SE EXTIENDE DESDE LA LUZ DEL ÒRGANO A TRAVÈS DE LAS CAPAS MUSCULARES DIVERTICULOSIS
  • 21.
    DIVERTICULITIS CONSISTE EN LAINFLAMACIÒN DE LA BASE DE UN DIVERTÌCULO PUEDE DAR LUGAR A PERFORACIÒN Y A LA LIBERACIÒN DE BACTERIAS FECALES EN LOS TEJIDOS CIRCUNDANTES PUEDE ORIGINAR PERITONITIS LA FIBROSIS PUEDE CONSTREÑIR LA LUZ Y DAR LUGAR A OCLUSIÒN DEL COLON. DA DOLOR ABDOMINAL BAJO Y FIEBRE. CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
  • 22.
    Existen dos enfermedadesinflamatorias de causas desconocidas que afectan al intestino: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Etiología y patogenia: la búsqueda de la causa que determina la pérdida de este equilibrio en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa revela muchos paralelismos, de los cuales ambas enferme- dades siguen sin tener explicación, por lo que reciben el nombre de ideopáticas. ENFERMEDAD DE CROHN. La enfermedad puede aparecer en cualquier región del aparato di- gestivo y que produce tambien manifestaciones generales; todo ello hace preferible recurrir al nombre eponímico de enfermedad de Crohn. En los casos completamente desarrollados, la enfermedad se caracteriza anatomopatológicamente por: 1) Una afectación
  • 23.
    CONTINUACIÓN DE ENFERMEDADDE CROHN ..… nítidamente delimitada y típicamente transmural del intestino por un proceso inflamatorio con lesión de la mucosa, 2) Presencia de granu- lomas no caseificantes y 3) formación de fisuras y fístulas. Morfología: En la enfermedad de Crohn el 40% de los casos, la a- fectación macroscópica se limita al intestino delgado. A consecuencia del edema, la inflamación, la fibrosis y la hipertrofia de la muscular propia, la pared intestinal está engrosada y su aspecto es parecido al caucho. Una característica clásica de la enfermedad de Crohn es la neta delimitación entre los segmentos intestinales enfermo y el intes- tino indemne. Cuando son varios los segmentos intestinales afectados, los intermedios son esencialmente normales. En la primera fase (ca- racterísticas) es la formación de úlceras focales en la mucosa similares a las aftas bucales, con edema y pérdida de la textura normal de la mucosa. Se constituyen en largas úlceras lineales serpiginosa. Entre
  • 24.
    CONTINUACIÓN DE ENFERMEDADDE CROHN ..… los pliegues de la mucosa se desarrollan fisuras estrechas. Cuando las fisuras siguen evolucionando, pueden producir fístulas, que co- munican con una víscera adyacente. Inflamación de la mucosa: Los neutrófilos infiltran criptas aisla- das; cuando el número de neutrófilos que atraviesan el epitelio de u- na cripta es suficiente, se forma un absceso críptico, que general- mente acaba por destruirla. Lesión crónica de la mucosa: La característica de la enfermedad inflamatoria intestinal, tanto de la enfermedad de Crohn como de la colitis ulcerosa, es la lesión crónica de la mucosa. Ulceración: Puede ser superficial, minar la mucosa adyacente en sentido lateral o penetrar profundamente en las capas de tejido sub- yacentes. Inflamación transmural que afecta todas las capas. Granulomas no caseificantes.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 34.
    Es una enfermedadulcero-inflamatoria limitada al colon y que so- lo afecta a la mucosa y a la submucosa, salvo en los casos más graves. Se extiende en forma continua en sentido proximal a partir del recto. No existen granulomas bien conformados. Morfología: Afecta al recto, en los casos más graves, se extiende proximalmente en sentido retrógrado a la totalidad del colon (pan- colitis). La afectación es continua y no se observan lesiones en salto, como sucede en la enfermedad de Crohn. Hay zonas aisladas de mu- cosas regenerativas elevadas que forman las llamadas pseudopólipos. Al contrario que en la enfermedad de Crohn, en la colitis ulcerosa no se produce engrosamiento de la pared y la superficie serosa suele ser completamente normal.. Casi siempre existe un infiltrado inflamato- rio difuso, preferiblemente mononuclear, que afecta a la lámina pro- pia. En segundo lugar, la posterior destrucción de la mucosa conduce
  • 35.
    a su inmediataulceración, que se extiende hacia la submucosa dejan- do expuesta, a veces, la muscular propia. Como secuelas tras la cura- ción de la enfermedad, puede quedar fibrosis de la submucosa, alte- ración de la arquitectura de la mucosa y atrofia de las glándulas del colon. Una característica fundamental es que la lesión de la mucosa es continua a partir del recto, desde donde se extiende en sentido proxi- mal. La displasia y la progresión hacia un carcinoma franco adquie- ren especial importancia en el espectro de alteraciones epiteliales de la colitis ulcerosa. Manifestaciones clínicas: Episodios de diarrea con moco y sangre, que pueden persistir días, semanas y meses para ceder después. La complicación más temible a largo plazo es el cáncer
  • 36.
    ALTERACION CONTINUA DELCOLON QUE COMIENZA EN EL RECTO
  • 47.
  • 48.
  • 49.
    MALABSORCION POTENCIAL DE MALIGNIZACION RESPUESTAACIRUGIA ENFERMEDAD CROHN COLITIS ULCEROSA
  • 51.