La EPOC es una enfermedad inflamatoria crónica que causa obstrucción del flujo de aire en los pulmones. Sus principales causas son el tabaquismo y la exposición a biomasa. Se caracteriza por bronquitis crónica y enfisema pulmonar debido a la destrucción del tejido pulmonar por mediadores de la inflamación. Los síntomas incluyen disnea progresiva, tos crónica y expectoración. El diagnóstico se realiza mediante espirometría y el tratamiento consiste en suspender factores

1. EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
UPAEP
LUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ

2. ¿QUÉ ES?
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA.
 CARACTERIZADA POR LA OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL
AIRE.
 ENGLOBA 2 ENTIDADES PATOLÓGICAS:
 BRONQUITIS CRÓNICA.
 ENFISEMA PULMONAR.

3. FACTORES DE RIESGO.
 TABAQUISMO:
 15% DE LOS FUMADORES.
 85% DE LOS CASOS DE
EPOC.
 EXPOSICIÓN A BIOMASA:
 QUEMA DE CARBON, LEÑA,
ETC.
 MAYOR EN MUJERES.
 GENERO:
 MAYOR EN HOMBRES.
11:5.6.
 EN MEXICO: 1:1.
 EDAD:
 SE INCREMENTA CON LA
EDAD.
 MAYOR INCIDENCIA EN
MAYORES DE 40-50 AÑOS.
 OTRAS ENF. RESPIRATORIAS:
 ASMA,
 TB,
 BRONQUIECTASIA.
 FACTORES GENÉTICOS:
 DEFICIENCIA DE ALPHA-1-
ANTITRIPSINA (1-2%).

4. FISIOPATOGENIA.
 1) AGENTE IRRITANTE INHALADO.
 2) OCASIONA UNA IRRITACIÓN EN EL PARENQUIMA
PULMONAR.
 3) LA IRRITACIÓN PRODUCE UNA INFLAMACIÓN
(HIPERPLASIA) EN LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS DEL
EPITELIO PULMONAR.
 LAS CELULAS INFLAMATORIAS:
 PMN.
 MACROFAGOS ALVEOLARES.
 LINFOCITOS T.
LIBERAN
• LEUCOTRIENO B4.
• TNF ALPHA.
• IL-8.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

5. FISIOPATOGENIA.
 LA HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS
OCASIONA MAYOR PRODUCCIÓN DE MOCO: BRONQUITIS.
 LOS MEDIADIORES DE LAINFLAMACIÓN ESTIMULAN LA
LIBERACIÓN DE PROTEASAS.
 LA MAS IMPORTANTE DE LAS PROTEASAS PULMONARES ES LA
ELASTASA.
 LA ELASTASA DESTRUYE LA ELASTINA, PROTEINA QUE DA LA
COMPLIANCE AL PULMON.
 LAS PROTEASAS DESTRUYEN EL PARENQUIMA PULMONAR
OCASIONANDO: ENFISEMA.

10. TIPOS DE ENFISEMA.
 CENTROACINAR.
 PARTES CENTRALES DEL
ACINO (BRONQUIOLO).
 SE OBSERVAN
PRESERVADOS LOS
ALVEOLOS DISTALES.
 MAS FRECUENTE EN LOS
APICES.
 PANACINAR.
 ACINOS AFECTADOS
UNIFORMEMENTE.
 AFECCIÓN DESDE EL
BRONQUIOLO HASTA EL
ALVEOLO.
 MAS FRECUENTE EN LAS
BASES.
 PARASEPTAL.
 SE OBSERVA EN LA
PERIFERIA.
 CERCANO A LA PLEURA.
 ADYACENTE A ZONAS DE
FIBROSIS O ATELECTASIA.
 PARACICATRIZAL.
 UBICACIÓN IRREGULAR.
 ASOCIADO A ZONAS DE
CICATRIZACIÓN.

11. FISIOPATOGENIA.
 DEFICIENCIA DE ALPHA-1-ANTITRIPSINA:
 ANTRIPROTEASA MAS ABUNDANTE EN EL SUERO.
 INHIBIDORA DE LA ELASTASA.
 VALORES NORMALES DE 50 A 80 MG/DL.
 CAUSA DE EPOC EN 50% DE PX MENORES DE 40 AÑOS.
 TX:
 REEMPLAZO ENDOVENOSO DE AAT.
 60MG/KL POR SEMANA.
 DATO CURIOSO: CHOPIN MURIÓ DE ESTA ENFERMEDAD.

12. FISIOPATOGENIA.
 LA DISMINUCIÓN DE LOS CAPILARES PULMONARES
CONDICIONA:
 DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.
 AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.

13. CUADRO CLÍNICO.
 DISNEA:
 PROGRESIVA.
 PERSISTENTE.
 EMPEORA CON EL
EJERCICIO.
 TOS:
 CRÓNICA (>8 SEMANAS).
 INTERMITENTE.
 DURANTE ODO EL DÍA.
 SIBILANCIAS.
 EXPECTORACIÓN:
 CRÓNICA.
 SENSACIÓN DE OPRESIÓN
TORÁCICA.
 DISMINUCIÓN DE RUIDOS
RESPIRATORIOS.
 ALTERACIONES EN EL ESTADO
DE ANIMO.
 TORAX EN TONEL.
 SIGNOS DE CIANOSIS.

14. DIAGNÓSTICO.
 ESPIROMETRÍA ES EL ESTANDAR DE ORO PARA EL DX.
 RELACIÓN VEF1/CPF <70% INDICA OBSTRUCCIÓN.
 LA OBSTRUCCIÓN NO CEDE CON BRONCODILATADORES.
 VEF1 SIRVE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD.
GRADO FUNCION PULMONAR
I LEVE VEF1 > 80%
II MODERADO VEF1 > 50% Y < 80%
III SEVERO VEF1 > 30% Y < 50%
IV MUY SEVERO VEF1 < 30% O < 50% CON
PRESENCIA DE COR
PULMONALE O INS. RESP.

15. DIAGNÓSTICO.
 RADIOGRAFÍA DE TORAX:
 DESCARTAR TB Y ATELECTASIA.
 RECTIFICACIÓN DE ARCOS COSTALES
 ENSANCHAMIENTO DE ESPACIOS INTERCOSTALES.
 ABATIMIENTO DE DIAFRAGMAS.
 HIPERCLARIDAD DE CAMPOS PULMONARES.
 CORAZÓN EN GOTA.

16. DIAGNÓSTICO.
 OXIMETRÍA DE PULSO:
 MIDE LA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO EN LA HB CIRCULANTE.
 VALOR NORMAL ES 95% A NIVEL DEL MAR Y 92% A LA ALTURA DE
LA CD. DE MÉXICO.
 PERMITE CONOCER EL ESTADO DE OXIGENACIÓN DEL PX.

17. DIAGNÓSTICO.
 GASOMETRÍA ARTERIAL:
 SU UTILIDAD ES IDENTIFICAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
 INDICADA EN PX CON:
 EPOC MUY INTENSO.
 COR PULMONALE.

18. DX DIFERENCIAL.
 ASMA:
 CAUSA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN.
 LA OBSTRUCCIÓN ES TOTALMENTE REVERSIBLE.
 TB.
 BRONQUIECTASIA.
 INSUFICIENCIA CARDIACA.

19. TRATAMIENTO.
 SUSPENDER LA EXPOSICIÓN AL
AGENTE NOCIVO.
 OXÍGENO SUPLEMENTARIO.
 PX CON HIPOXEMIA.
 PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
PULMONAR.
 VACUNAS:
 ANTINEUMOCOCO.
 ANTIINFLUENZA.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
 BRONCODILATADORES.
 ESTEROIDES.

20. TRATAMIENTO.
BRONCODILATADORES
 ANTICOLINERGICOS DE
ACCIÓN PROLONGADA.
 TIOTROPIO.
 AGONISTAS BETA 2 DE
ACCION PROLONGADA.
 SALMETEROL.
 FORMOTEROL.
 ANTICOLINERGICOS DE
ACCIÓN CORTA.
 BROMURO DE IPATROPIO.
ESTEROIDES.
 INHALADOS.
 SE UTILIZAN EN
PERIODOS LARGOS.
 PX EN GRADO III Y IV.
 BUDESONIDA.
 FLUTICASONA.
 TRIAMCINOLONA.
 CICLESONIDE.
 MOMETASONA.

21. TRATAMIENTO.
BRONCODILATADORES ESTEROIDES.
 AGONISTAS BETA 2 DE
ACCIÓN CORTA.
 SALBUTAMOL.
 TERBUTALINA.
 XANTINAS.
 AMINOFILINA.
 TEOFILINA.
BROMURO DE IPATROPIO +
SALBUTAMOL CADA 4-6
HORAS.
 SISTEMICOS.
 SE UTILIZAN POR PERIODOS
CORTOS.
 TX QUIRURGICO:
 PX CON GRADO IV.
 PX NO PRESENTAN MEJORÍA
CON TX MEDICO.
 REDUCCIÓN DE
VOLUMEN.
 20-30% DE CADA
APICE PULMONAR.
 TRASPLANTE PULMONAR.

22. BIBLIOGRAFÍA.
 GONZALEZ QUESADA Carlos J., Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Inter
Sistemas, pp. 162-163.
 MATTSON, PORTH Carol, Fundamentos de Fisiopatología, 3ra. Edición,
Ed. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 579-583.
 BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp. 246-
263.
 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html
 http://www.iner.salud.gob.mx/contenidos/clinica_epoc.html
 http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2008/nt081d.pdf
 http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/brnchi/