Estado de Choque
Gabriela Guadalupe Galarza Salas
UASLP
HGZ No. 2
13 de octubre de 2015
Definición
• Condición patológica manifestada por falla en la perfusión
u oxigenación de órganos vitales — Mesh
• Anormalidad del sistema circulatorio que produce la
inadecuada perfusión de los órganos — ATLS
• Síndrome clínico que resulta de una inadecuada
perfusión tisular. Independientemente de la causa,
produce un desbalance en la entrega de requerimientos de
oxígeno que lleva a disfunción celular — Harrison
Evaluación inicial
• Reconocer la presencia del estado de choque
• Idealmente antes de desarrollar hipotensión
• Identificar la causa probable
 La hemorragia es la causa más común en traumatizados
Evaluación inicial
• Manifestaciones precoces
 Taquicardia*
 Vasoconstricción cutánea*
 Pulsos periféricos débiles
 Llenado capilar retardado (>2seg)
 Extremidades frías
 Hipotensión
 Alteraciones del estado de alerta — no por TCE
• "Cualquier paciente herido que este frío y taquicárdico esta
en estado de choque hasta demostrar lo contrario"
• Los pacientes ancianos pueden no presentar taquicardia
Evaluación inicial
• Posible origen de hemorragia a gran escala
 Externa
 Cavidad torácica
 Peritoneal
 Retroperitoneal — pelvis
 Muscular o tejido subcutáneo — fractura hueso largo
• FAST
Clasificación
• Hipovolémico
• No hipovolémico
 Cardiogénico
 Neumotórax a tensión
 Neurogénico
 Séptico
 Anafiláctico
Choque hipovolémico
• El tipo más común
• La hemorragia es la causa más común, después de una
lesión
 Hemorragia: pérdida aguda del volumen de sangre circulante
 El enfoque primario es identificar y detener la hemorragia
• Deshidratación — vómito o quemaduras
• Secuestro de líquidos — pancreatitis
Pérdidas estimadas de líquidos y sangre, según la presentación inicial del paciente
Choque hipovolémico
• Tratamiento inicial debe enfocarse en
 Reponer el volumen intravascular
 Mantener oxigenación
 Limitar la pérdida de sangre
• Intervenciones inmediatas
 Proteger vía aérea y columna cervical
 Maximizar la oxigenación
 Acceso venoso > iniciar reanimación con líquidos
 Controlar la hemorragia
 Toma de muestras para lab y banco de sangre
Respuesta inicial a la reanimación con líquidos
Choque hipovolémico
• Reanimación con líquidos
 Dos vías periféricas
 Soluciones isotónicas tibias
— Salino 0.9% o Ringer
lactato
 Expanden volumen
extracelular
 Bolo inicial de 1 a 2L
 Transfusión inmediata*
Sol Osm Na Cl
Salino
0.9%
308 154 154
Ringer
Lactato
272 130 109
Choque hipovolémico
• Reanimación con líquidos
 Salino 0.9% > acidosis metabólica hiperclorémica
 Ringer lactato > alcalosis
• No existe un punto de corte definitivo
Choque hipovolémico
• Reanimación con líquidos retrasada/Hipotensión
controlada
 Sistólica de 70mmHg
 Puede ser benéfica en choque hemorrágico
 Perjudicial en quemados
 Basada en dilución de agentes coagulantes, hiponatremia,
alterar formación de trombos, aumentando sangrado
Choque hipovolémico
• Transfusión de productos sanguíneos
 Inmediatamente
 1:1:1 > PG:PFC:CP
 Transfusión masiva >10 unidades en 24hrs
 1 plasmaferesis equivale 6PG y 6PFC (6:6:1)
• Paquete globular
 1PG contiene 200mL de Ec
 Transfundir 2PG si no hay mejoría hemodinámica después de
2-3L de cristaloides
 Lo mejor es cruzar y administrar tipo específico
 Si no es posible > O-
Choque hipovolémico
• Transfusión de productos sanguíneos
• Plasma fresco congelado
 Cristaloides + PG puede ocasionar coagulopatía
 Fibrinogeno <100mg/dL tratado con 10PFC
• Plaquetas
 <100,000 tratada con 6CP o una plasmaferesis
Choque hipovolémico
• Transfusión de productos sanguíneos
 Monitorizar TP, TTP, fibrinogeno, plauetas — después de cada 5
transfusiones
 Si TP o TTP superan 1.5 el basal o INR >2— transfundir 2PFC
(10-15mL/kg)
 Plaquetas <50,000 — transfundir 6CP o un plasmaferesis
 Transfundir 2PG si la hemoglobina <8mg/dL
Choque hipovolémico
• Evaluación de la reanimación con líquidos
 Gasto urinario — flujo sanguíneo renal
 Adecuado: 0.5mL/kg/hora
 Equilibrio ácido-base
1. Alcalosis respiratoria — taquipnea
2. Acidosis metabólica
3. Acidos metabólica severa — choque prolongado o severo
• Acidosis persistente > reanimación inadecuada o
persistencia de hemorragia
Choque hipovolémico
• Revaloración
 El reemplazo de volumen inadecuado es la complicación más
común
 Hemorragia persistente — respuesta pobre
 Sobrecarga de volumen
 Gasto urinario
 PVC
 Coloración superficial
 Presión de pulso
 TA
• No responde > otros tipos de choque
Choque cardiogénico
• Disminución de la postcarga con hipoxia tisular y un
volumen intravascular adecuado
Choque cardiogénico
• Signos y síntomas
 Hipotensión
 Euvolemia
 Hipoperfusión tisular
 Oliguari
 Cianosis
 Extremidades frías
Choque cardiogénico
• Clínicamente
 Piel cianótica y fría
 Pulsos periféricos débiles y rápidos
 Ingurgitación yugular
 Crepitos
 Hipoperfusión — oliguria, alteraciones estado conciencia
 Hipotensión
Choque cardiogénico
• Manejo
 Reanimación con líquidos, excepto si hay edema agudo
pulmonar
 Vasopresores
 UCI
 Corrección de alteraciones electrolíticas y de acido-base
Neumotórax a tensión
• Aire o gas en la cavidad pleural, con un mecanismo de
valvula que previene su escape
• Rápido progreso de insuficiencia respiratoria y cardiaca
 Colapso total de pulmón
 Desviación de mediastino — disminuye precarga y gasto
cardíaco
• Signos y síntomas
 Hipotensión
 Hipoxia
 Dolor torácico
 Disnea
Neumotórax a tensión
• Clínica
 Diestres respiratorio agudo
 Enfisema subcutáneo
 Murmullo vesicular ausente en hemitórax afectado
 Desviación de traquea
 Hiperresonancia
 Taquicardia
 Dolor torácico
 Ingurgitación yugular
• Tratamiento
 Descompresión
 Tubo endopleural
Choque neurogénico
• Producto de una lesión aguda de la medula espinal que
afecta al sistema nervioso simpático — hipovolemia
• Signos y síntomas
 Hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea
 Presión de pulso normal
 Diuresis normal
• Entre más alta la lesión más grave será
Choque neurogénico
• Tratamiento
 CABDE
 Reanimación con líquidos
 Corticoesteroides
 Buscar y tratar otras posibles causas de hipotensión
Choque séptico
• SRIS secundario a una infección documentada e
hipotensión con evidencia de disfunción orgánica
• Hipotensión a pesar de una adecuada reanimación con
líquidos
Choque séptico
• Signos y síntomas
 Fiebre
 Dificultad respiratoria
 Ansiedad
 Confusión
 Fatiga
 Náusea y vómito
Choque séptico
• Identificar foco infeccioso
Choque séptico
• Metas:
 PVC 8-12mmHg (12-15mm Agua)
 PAM >65mmHg
 SvcO2 >70%
 Duiresis >0.5mL/kg/hora

Estado%20de%20 choque

  • 1.
    Estado de Choque GabrielaGuadalupe Galarza Salas UASLP HGZ No. 2 13 de octubre de 2015
  • 2.
    Definición • Condición patológicamanifestada por falla en la perfusión u oxigenación de órganos vitales — Mesh • Anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de los órganos — ATLS • Síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la causa, produce un desbalance en la entrega de requerimientos de oxígeno que lleva a disfunción celular — Harrison
  • 3.
    Evaluación inicial • Reconocerla presencia del estado de choque • Idealmente antes de desarrollar hipotensión • Identificar la causa probable  La hemorragia es la causa más común en traumatizados
  • 4.
    Evaluación inicial • Manifestacionesprecoces  Taquicardia*  Vasoconstricción cutánea*  Pulsos periféricos débiles  Llenado capilar retardado (>2seg)  Extremidades frías  Hipotensión  Alteraciones del estado de alerta — no por TCE • "Cualquier paciente herido que este frío y taquicárdico esta en estado de choque hasta demostrar lo contrario" • Los pacientes ancianos pueden no presentar taquicardia
  • 5.
    Evaluación inicial • Posibleorigen de hemorragia a gran escala  Externa  Cavidad torácica  Peritoneal  Retroperitoneal — pelvis  Muscular o tejido subcutáneo — fractura hueso largo • FAST
  • 6.
    Clasificación • Hipovolémico • Nohipovolémico  Cardiogénico  Neumotórax a tensión  Neurogénico  Séptico  Anafiláctico
  • 7.
    Choque hipovolémico • Eltipo más común • La hemorragia es la causa más común, después de una lesión  Hemorragia: pérdida aguda del volumen de sangre circulante  El enfoque primario es identificar y detener la hemorragia • Deshidratación — vómito o quemaduras • Secuestro de líquidos — pancreatitis
  • 8.
    Pérdidas estimadas delíquidos y sangre, según la presentación inicial del paciente
  • 9.
    Choque hipovolémico • Tratamientoinicial debe enfocarse en  Reponer el volumen intravascular  Mantener oxigenación  Limitar la pérdida de sangre • Intervenciones inmediatas  Proteger vía aérea y columna cervical  Maximizar la oxigenación  Acceso venoso > iniciar reanimación con líquidos  Controlar la hemorragia  Toma de muestras para lab y banco de sangre
  • 10.
    Respuesta inicial ala reanimación con líquidos
  • 11.
    Choque hipovolémico • Reanimacióncon líquidos  Dos vías periféricas  Soluciones isotónicas tibias — Salino 0.9% o Ringer lactato  Expanden volumen extracelular  Bolo inicial de 1 a 2L  Transfusión inmediata* Sol Osm Na Cl Salino 0.9% 308 154 154 Ringer Lactato 272 130 109
  • 12.
    Choque hipovolémico • Reanimacióncon líquidos  Salino 0.9% > acidosis metabólica hiperclorémica  Ringer lactato > alcalosis • No existe un punto de corte definitivo
  • 13.
    Choque hipovolémico • Reanimacióncon líquidos retrasada/Hipotensión controlada  Sistólica de 70mmHg  Puede ser benéfica en choque hemorrágico  Perjudicial en quemados  Basada en dilución de agentes coagulantes, hiponatremia, alterar formación de trombos, aumentando sangrado
  • 14.
    Choque hipovolémico • Transfusiónde productos sanguíneos  Inmediatamente  1:1:1 > PG:PFC:CP  Transfusión masiva >10 unidades en 24hrs  1 plasmaferesis equivale 6PG y 6PFC (6:6:1) • Paquete globular  1PG contiene 200mL de Ec  Transfundir 2PG si no hay mejoría hemodinámica después de 2-3L de cristaloides  Lo mejor es cruzar y administrar tipo específico  Si no es posible > O-
  • 15.
    Choque hipovolémico • Transfusiónde productos sanguíneos • Plasma fresco congelado  Cristaloides + PG puede ocasionar coagulopatía  Fibrinogeno <100mg/dL tratado con 10PFC • Plaquetas  <100,000 tratada con 6CP o una plasmaferesis
  • 16.
    Choque hipovolémico • Transfusiónde productos sanguíneos  Monitorizar TP, TTP, fibrinogeno, plauetas — después de cada 5 transfusiones  Si TP o TTP superan 1.5 el basal o INR >2— transfundir 2PFC (10-15mL/kg)  Plaquetas <50,000 — transfundir 6CP o un plasmaferesis  Transfundir 2PG si la hemoglobina <8mg/dL
  • 17.
    Choque hipovolémico • Evaluaciónde la reanimación con líquidos  Gasto urinario — flujo sanguíneo renal  Adecuado: 0.5mL/kg/hora  Equilibrio ácido-base 1. Alcalosis respiratoria — taquipnea 2. Acidosis metabólica 3. Acidos metabólica severa — choque prolongado o severo • Acidosis persistente > reanimación inadecuada o persistencia de hemorragia
  • 18.
    Choque hipovolémico • Revaloración El reemplazo de volumen inadecuado es la complicación más común  Hemorragia persistente — respuesta pobre  Sobrecarga de volumen  Gasto urinario  PVC  Coloración superficial  Presión de pulso  TA • No responde > otros tipos de choque
  • 19.
    Choque cardiogénico • Disminuciónde la postcarga con hipoxia tisular y un volumen intravascular adecuado
  • 20.
    Choque cardiogénico • Signosy síntomas  Hipotensión  Euvolemia  Hipoperfusión tisular  Oliguari  Cianosis  Extremidades frías
  • 21.
    Choque cardiogénico • Clínicamente Piel cianótica y fría  Pulsos periféricos débiles y rápidos  Ingurgitación yugular  Crepitos  Hipoperfusión — oliguria, alteraciones estado conciencia  Hipotensión
  • 22.
    Choque cardiogénico • Manejo Reanimación con líquidos, excepto si hay edema agudo pulmonar  Vasopresores  UCI  Corrección de alteraciones electrolíticas y de acido-base
  • 23.
    Neumotórax a tensión •Aire o gas en la cavidad pleural, con un mecanismo de valvula que previene su escape • Rápido progreso de insuficiencia respiratoria y cardiaca  Colapso total de pulmón  Desviación de mediastino — disminuye precarga y gasto cardíaco • Signos y síntomas  Hipotensión  Hipoxia  Dolor torácico  Disnea
  • 24.
    Neumotórax a tensión •Clínica  Diestres respiratorio agudo  Enfisema subcutáneo  Murmullo vesicular ausente en hemitórax afectado  Desviación de traquea  Hiperresonancia  Taquicardia  Dolor torácico  Ingurgitación yugular • Tratamiento  Descompresión  Tubo endopleural
  • 25.
    Choque neurogénico • Productode una lesión aguda de la medula espinal que afecta al sistema nervioso simpático — hipovolemia • Signos y síntomas  Hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea  Presión de pulso normal  Diuresis normal • Entre más alta la lesión más grave será
  • 26.
    Choque neurogénico • Tratamiento CABDE  Reanimación con líquidos  Corticoesteroides  Buscar y tratar otras posibles causas de hipotensión
  • 27.
    Choque séptico • SRISsecundario a una infección documentada e hipotensión con evidencia de disfunción orgánica • Hipotensión a pesar de una adecuada reanimación con líquidos
  • 28.
    Choque séptico • Signosy síntomas  Fiebre  Dificultad respiratoria  Ansiedad  Confusión  Fatiga  Náusea y vómito
  • 29.
  • 30.
    Choque séptico • Metas: PVC 8-12mmHg (12-15mm Agua)  PAM >65mmHg  SvcO2 >70%  Duiresis >0.5mL/kg/hora

Notas del editor

  • #8 Hemorragia: pérdida aguda del volumen de sangre circulante
  • #9 Grado I: quien ha donado una unidad de sangre Regla 3:1 — la mayoría de los pacientes de choque hemorrágico requiere irán 300mL de solución electrolitica por cada 100mL de pérdida de sangre