JULIAN VELASQUEZ G. COD. 21062033
PERDIDA DE 500 ml O MAS DE SANGRE DESPUES QUE SE COMPLETA LA TERCERA ETAPA DEL TRABAJO DE PARTO HEMORRAGIA POSPARTO TARDIA: DESPUES DE LAS 24 HRS
600 ml/min Separación de arterias y venas  Vasoespasmo intrínseco y formación de coagulo local Contracción y retracción de miometrio
SITIO DE IMPLANTACION DE LA PLACENTA TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITAL DEFECTOS DE LA COAGULACION
Separación parcial transitoria de la placenta DUNCAN SCHULTZE Hemorragia Dar masaje al útero si no esta fuertemente contraído
Extraccion Manual: Atención después del Alumbramiento: Palpar fondo : contraido o no NO: Masaje vigoroso del fondo 20U/1000ml – 10ml/min
DX PRE:  FETO GRANDE FETOS MULTIPLES POLIHIDRAMNIOS TRABAJO DE PARTO VIGOROSO  PARIDAD ALTA + HEMORRAGIA POSPARTO (ANTC)  ATENCION ERRONEA DEL PARTO  UTERO DISTENDIDO EN EXCESO N: 0.3% M: 1.9%
TTO: Derivados del Cornezuelo de Centeno: Metilergonovina Prostaglandinas: Trometamina de Carboprost - Misoprostol  COMPRESION UTERINA BIMANUAL Caterer IV  (2) Trasfusiones  Exploracion cavidad uterina Inspeccion cuello y vagina Sonda Foley (GU) Histerectomia  Ligadura de Arteria Iliaca Interna Puntos de sutura compresivos en Utero Taponamiento Uterino F VII Activado Recombinante
Raramente se origina por fragmentos retenidos de la placenta en el puerperio inmediato Debe inspeccionarse la placenta si falta alguna parte  Explorar el útero  Extraer el fragmento
TOTAL PARCIAL FOCAL
Alta morbilidad y mortalidad por:  Hemorragia grave Perforación uterina Infección  65% causa de hemorragia posparto  CAUSAS: Implantación en segmento inferior uterino Cicatriz Qx previa Seis o mas embarazos Placenta previa Edad materna mayor de 35 años
DX:  MAPEO DEL FLUJO EN COLOR DOPPLER ULTRASONOGRAFICO S: 100% E: 78%  DOS FACTORES PREDICTIVOS DE INVASION MIOMETRIAL Distancia ˂ 1mm entre interfase entra vejiga y serosa del utero y vasos retroplacentarios Presencia de lagos intraplacentarios grandes
TTO: TERAPIA INMEDIATA – REEMPLAZO DE SANGRE HISTERECTOMIA LIGADURA DE ARTERIA UTERINA LIGADURA DE ARTERIA ILIACA INTERNA EMBOLIZACION ANGIOGRAFICA EVOLUCION Sitio de Implantación  Profundidad de Penetración de la Placenta Numero de Cotiledones Afectados
COMPLETA:  Consecuencia de tracción fuerte sobre el cordón umbilical fijo a una placenta implantada en el útero. INCOMPLETA:  Palpación de la depresión o cráter en el abdomen ; palpación vaginal del fondo en el segmento inferior. FACTORES: Cordón Fuerte que no desprende con facilidad Presión sobre el fondo  Útero relajado Placenta acreta Nuliparidad
Presion sobre el fondo con palma y dedos en direccion del eje largo de la vagina 2 accesos venosos Uso de tocoliticos : terbutalina- sulfato de magnesio Utero en posicion: Administracion de oxitocina QX: LAPAROTOMIA El fondo se empuja hacia arriba desde abajo; o un punto de sutura de traccion bien colocado en el fondo uterino Utero en posicion:  Suspender anestesico Iniciar Oxitocina Reparacion de incision del utero
PERINEALES: Se acompaña de grados variables de lesión de la parte inferior de la vagina. Según profundidad puede alcanzar el esfínter anal y si es mas profundo puede lesionar paredes  vaginales. VAGINALES: Desgarros aislados que afectan a 1/3 medio y superior de la vagina (infrecuentes) . Longitudinales. Asociados a partos con forceps o parto espontaneo. Puede extenderse a planos profundos. Tto: puntos de sutura.
LESIONES DE CUELLO UTERINO: Uso de forceps o parto con cuello uterino no dilatado por completo. Desgarros extensos EXPLORACION DX Hemorragia – Utero contraído Examen Inspección y Exposición LAPAROTOMIA Perforación peritoneal Hemorragia retroperitoneal Hemorragia intraperitoneal
Puede aparecer después de la lesión de un vaso sanguíneo de tejidos superficiales. CLASIFICACIÓN VULVARES PARAVAGINALES VULVOVAGINALES RETROPERITONEALES DX:  Dolor intenso perineal Aparición rápida de un tumor denso, fluctuante de tamaño variable cubierto por piel que muestra alteraciones del color
TTO:  HEMATOMAS PEQUEÑOS: Tto Expectante Incisión, evacuación de sangre y coágulos y ligadura de puntos hemorrágicos  Transfusión de Sangre: hipovolemia y anemia. Embolizacion Angiografica: Hematomas y hemorragias posparto de difícil manejo.
Aparece como resultado de lesión o anomalía preexistente, puede asociarse a traumatismo. CAUSAS  Separación de una cicatriz. Manipulaciones traumáticas. Perforaciones o miomectomia. Estimulación excesiva con oxitocina. TRAUMATICA MORTALIDAD FETAL : 70% ESPONTANEA
Hipotonía Uterina Desgarros cervicouterinos Inversión uterina Trastornos de la coagulación CLINICO DX PRECOZ – TTO OPORTUNO
 
HEMORRAGIA SEVERA Pérdida de todo el volumen sanguíneo en un período de 24 horas o el sangrado que ocurre a una velocidad superior a  150 ml/min  (que en 20 minutos causaría la pérdida del 50% del volumen) HEMORRAGIA POSPARTO Teniendo en cuenta las pérdidas que pueden ocurrir habitualmente, se define como una pérdida estimada de  1000 o más ml , o una pérdida menor asociada con signos de choque
 
Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia: Reanimación del choque hipovolémico en el momento inicial, se basa en el  Reemplazo adecuado del volumen. La reposición de volumen se debe hacer con  solución de cristaloides , bien sea solución salina 0,9%, o solución de Hartman. Actualmente no se recomienda el uso de soluciones coloidales La reposición volumétrica debe ser de  3 mL  de solución de cristaloide  por cada mL de sangre  perdida Solo el 20% de vol de sol. IV es efectiva al cabo de 1 hora
La disfunción de la cascada de la coagulación comienza con la hemorragia y es agravada por la  hipotermia y la acidosis  Si en la primera hora no se ha corregido el estado de choque hipovolémico ya se debe considerar :  CID establecida En caso de choque severo la primera unidad de  glóbulos rojos  se debe iniciar en un lapso de  15 minutos La hipoperfusión tisular favorece la  microcoagulación intravascular , que empeora en la fase de recuperación cuando ocurre la  reperfusión tisular , con  microémbolos venosos  hacia cerebro y otros lechos vasculares
TIEMPO CERO: ACTIVACIÓN DEL CODIGO ROJO Lo realiza la  primera persona  del equipo asistencial que establece contacto con la paciente que sangra y evalúa los parámetros descritos en el cuadro Ante signos de choque y/o un cálculo de sangrado superior a  1000 ml  se debe activar el código rojo Acciones en forma automática Alerta al servicio de laboratorio y/o banco de sangre Alerta al servicio de transporte Empezar a calentar los líquidos a 39°C El mensajero o patinador definido se debe desplazar al servicio dónde se activó el código
TIEMPO 1 A 20 MINUTOS: REANIMACIÓN Y DIAGNÓSTICO La resucitación inicial en el choque hemorrágico Incluye: colocación de dos  catéteres   gruesos  (#14) e  infusión de soluciones cristaloides Suministre oxígeno : Ventury  al 35 -  50% o  cánula nasal  a 4 litros/min Tome muestras  en tres tubos: de tapa roja, morada y gris Inicie la administración en  bolo de 2000 mL  de solución salina normal o Hartman Clasifique el grado de choque  y  complemente el volumen de líquidos  requerido de acuerdo al estado de choque
TIEMPO 1 A 20 MINUTOS: REANIMACIÓN Y DIAGNÓSTICO Identifique la  causa de sangrado  y establezca los  diagnósticos diferenciales Posparto  utilice la nemotecnia de las  4 “T” :  tono  (70% de los casos),  trauma  (20%),  tejido  (10%) y  trombina  (1%), e inicie el manejo de acuerdo a la causa Evacue la vejiga y deje una  sonda  para medir la eliminación urinaria Mantenga la  temperatura corporal  estable con la colocación de frazadas En choque severo inicie la  transfusión de 2  unidades de glóbulos rojos  (GR) O   negativo Según la causa sospechada o definida y el nivel de atención en el que se encuentre, defina si el caso es para asumir o para remitir
TIEMPO 20 A 60 MINUTOS: ESTABILIZACIÓN En choque grave inicie sangre tipo específica con o sin pruebas cruzadas según la disponibilidad y urgencia Conserve el volumen útil circulante . Si el estado de  choque persiste  se debe mantener el  reemplazo de líquidos  necesarios para mejorar la perfusión y la recuperación hemodinámica.  Una vez cese la hemorragia y se controle el choque, se debe mantener sostenimiento de  300 ml/hora  de cristaloides Garantice la  vigilancia de los signos de perfusión  como el estado de conciencia, el llenado capilar, el pulso, la presión arterial, la eliminación urinaria y la frecuencia respiratoria Si después de la reposición adecuada de volumen la paciente continúa hipotensa considere la  utilización  de medicamentos  inotrópicos y vasoactivos
TIEMPO 60 MINUTOS: MANEJO AVANZADO Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión, con o sin tratamiento activo, existe una alta probabilidad de una  CID .  Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico, se debe garantizar la recuperación de la coagulación Pruebas de coagulación TPT, TP, el fibrinógeno y el dímero D Recursos quirúrgicos, los hemoderivados y la vigilancia en  UCI Si el sangrado continúa se debe definir la posibilidad de  intervenciones avanzadas  como la  Embolizacion selectiva  o la realización de los  procedimientos Qx. Vx Por  Hematologia Evalúe el estado  ácido-básico , los  gases , el  ionograma  y la  oxigenación
 
 
 
 
 
 
 
1. MAMOGENESIS Crecimiento y desarrollo Se completa entre la pubertad y el final del embarazo Antes embarazo Estrógenos y progesterona: Estimulación proliferación de tejido glandular y conductos mamarios Después  embarazo Estrógenos:  Tej. ductal Progesterona:  alveolos PRL:  diferenciación alveolar hacia epitelio secretor
2. GALACTOGENESIS Proceso de producción láctea PRL Hormona fundamental PRL Células epiteliales alveolares para  Síntesis de componentes lácteos
3. GALACTOPOYESIS Mantenimiento de la lactancia Depende de: Reflejo de Succion del pezon PRL:  Inhibe Ovulacion –Inhibicion de GnRH  OXITOCINA:  Contraccion de celulas mioepiteliales de alveolos,  impulsandolo hacia conductos galactoforos y  provocando la eyeccion lactea.
AGALACTIA HIPOGALACTIA HIPERGALACTIA
Ausencia total de producción de leche en una puérpera que desea iniciar la lactancia FRECUENCIA 1% de las mujeres Incluye: Ausencia de tejido glandular Mamas con mínimo desarrollo ORIGEN Amastia bilateral congénita o posQX Desarrollo mínimo de glándula mamaria  TTO Lactancia artificial A pesar de existencia de glándula: NO estímulos mecánicos, hormonales o estimulantes
Escasa produccion de leche en la puerpera que resulta insuficiente para la correcta alimentacion del lactante FRECUENCIA 20 % de muejeres que intentan una lactancia materna TIPOS Se manifiesta desde el primer momento y su causa es un escaso desarrollo glandular  tipico del infantilismo Se produce despues de instaurarse una lactancia normal influyendo mala tecnica, poca voluntad de la madre o traumas psiquicos 1° 2°
ORIGEN Mamas con escaso tejido glandular Falta de voluntad de la madre Mala tecnica en el sistema de lactancia Anomalias en el desarrollo Grietas en los pezones Procesos inflamatorios  TTO Estimulación – Succion  Pezonera de silicona ( anomalias)  Metoclopramida  ( VO-IM) 10 mg 3 / dia Reacciones extrapiramidales- metahemoglobinemia grave Administracion de GH  No efectos colaterales Consumo de cafeína (moderada) durante el embarazo y la lactancia
Produccion excesiva de leche ORIGEN Mujeres con desarrollo mamario grande. En el embarazo secretan abundantemente Etiologia desconocida: desequilibrio PRL- PIF CLINICA Despues del parto la leche fluye continuamente Es deagradable para la materna que se moja constantemente TTO Idiopático: TTO no claro Medidas fisicas: Agua fria, eliminar la succion  Restriccion hidrica – Dieta Hiposodica Bromocriptina 2.5 mg c/12hrs x 14 dias
William´s Obstetricia, 22° Edicion, Mc Graw Hill, 2006 Fernández-Cid Fenollera Alfonso, MASTOLOGIA Manejo de la Hemorragia Obstetrica “ Codigo Rojo “ – OPS 2007
 

Expo hemorragia pp cod rojo alt lactancia

  • 1.
    JULIAN VELASQUEZ G.COD. 21062033
  • 2.
    PERDIDA DE 500ml O MAS DE SANGRE DESPUES QUE SE COMPLETA LA TERCERA ETAPA DEL TRABAJO DE PARTO HEMORRAGIA POSPARTO TARDIA: DESPUES DE LAS 24 HRS
  • 3.
    600 ml/min Separaciónde arterias y venas Vasoespasmo intrínseco y formación de coagulo local Contracción y retracción de miometrio
  • 4.
    SITIO DE IMPLANTACIONDE LA PLACENTA TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITAL DEFECTOS DE LA COAGULACION
  • 5.
    Separación parcial transitoriade la placenta DUNCAN SCHULTZE Hemorragia Dar masaje al útero si no esta fuertemente contraído
  • 6.
    Extraccion Manual: Atencióndespués del Alumbramiento: Palpar fondo : contraido o no NO: Masaje vigoroso del fondo 20U/1000ml – 10ml/min
  • 7.
    DX PRE: FETO GRANDE FETOS MULTIPLES POLIHIDRAMNIOS TRABAJO DE PARTO VIGOROSO PARIDAD ALTA + HEMORRAGIA POSPARTO (ANTC) ATENCION ERRONEA DEL PARTO UTERO DISTENDIDO EN EXCESO N: 0.3% M: 1.9%
  • 8.
    TTO: Derivados delCornezuelo de Centeno: Metilergonovina Prostaglandinas: Trometamina de Carboprost - Misoprostol COMPRESION UTERINA BIMANUAL Caterer IV (2) Trasfusiones Exploracion cavidad uterina Inspeccion cuello y vagina Sonda Foley (GU) Histerectomia Ligadura de Arteria Iliaca Interna Puntos de sutura compresivos en Utero Taponamiento Uterino F VII Activado Recombinante
  • 9.
    Raramente se originapor fragmentos retenidos de la placenta en el puerperio inmediato Debe inspeccionarse la placenta si falta alguna parte Explorar el útero Extraer el fragmento
  • 10.
  • 11.
    Alta morbilidad ymortalidad por: Hemorragia grave Perforación uterina Infección 65% causa de hemorragia posparto CAUSAS: Implantación en segmento inferior uterino Cicatriz Qx previa Seis o mas embarazos Placenta previa Edad materna mayor de 35 años
  • 12.
    DX: MAPEODEL FLUJO EN COLOR DOPPLER ULTRASONOGRAFICO S: 100% E: 78% DOS FACTORES PREDICTIVOS DE INVASION MIOMETRIAL Distancia ˂ 1mm entre interfase entra vejiga y serosa del utero y vasos retroplacentarios Presencia de lagos intraplacentarios grandes
  • 13.
    TTO: TERAPIA INMEDIATA– REEMPLAZO DE SANGRE HISTERECTOMIA LIGADURA DE ARTERIA UTERINA LIGADURA DE ARTERIA ILIACA INTERNA EMBOLIZACION ANGIOGRAFICA EVOLUCION Sitio de Implantación Profundidad de Penetración de la Placenta Numero de Cotiledones Afectados
  • 14.
    COMPLETA: Consecuenciade tracción fuerte sobre el cordón umbilical fijo a una placenta implantada en el útero. INCOMPLETA: Palpación de la depresión o cráter en el abdomen ; palpación vaginal del fondo en el segmento inferior. FACTORES: Cordón Fuerte que no desprende con facilidad Presión sobre el fondo Útero relajado Placenta acreta Nuliparidad
  • 15.
    Presion sobre elfondo con palma y dedos en direccion del eje largo de la vagina 2 accesos venosos Uso de tocoliticos : terbutalina- sulfato de magnesio Utero en posicion: Administracion de oxitocina QX: LAPAROTOMIA El fondo se empuja hacia arriba desde abajo; o un punto de sutura de traccion bien colocado en el fondo uterino Utero en posicion: Suspender anestesico Iniciar Oxitocina Reparacion de incision del utero
  • 16.
    PERINEALES: Se acompañade grados variables de lesión de la parte inferior de la vagina. Según profundidad puede alcanzar el esfínter anal y si es mas profundo puede lesionar paredes vaginales. VAGINALES: Desgarros aislados que afectan a 1/3 medio y superior de la vagina (infrecuentes) . Longitudinales. Asociados a partos con forceps o parto espontaneo. Puede extenderse a planos profundos. Tto: puntos de sutura.
  • 17.
    LESIONES DE CUELLOUTERINO: Uso de forceps o parto con cuello uterino no dilatado por completo. Desgarros extensos EXPLORACION DX Hemorragia – Utero contraído Examen Inspección y Exposición LAPAROTOMIA Perforación peritoneal Hemorragia retroperitoneal Hemorragia intraperitoneal
  • 18.
    Puede aparecer despuésde la lesión de un vaso sanguíneo de tejidos superficiales. CLASIFICACIÓN VULVARES PARAVAGINALES VULVOVAGINALES RETROPERITONEALES DX: Dolor intenso perineal Aparición rápida de un tumor denso, fluctuante de tamaño variable cubierto por piel que muestra alteraciones del color
  • 19.
    TTO: HEMATOMASPEQUEÑOS: Tto Expectante Incisión, evacuación de sangre y coágulos y ligadura de puntos hemorrágicos Transfusión de Sangre: hipovolemia y anemia. Embolizacion Angiografica: Hematomas y hemorragias posparto de difícil manejo.
  • 20.
    Aparece como resultadode lesión o anomalía preexistente, puede asociarse a traumatismo. CAUSAS Separación de una cicatriz. Manipulaciones traumáticas. Perforaciones o miomectomia. Estimulación excesiva con oxitocina. TRAUMATICA MORTALIDAD FETAL : 70% ESPONTANEA
  • 21.
    Hipotonía Uterina Desgarroscervicouterinos Inversión uterina Trastornos de la coagulación CLINICO DX PRECOZ – TTO OPORTUNO
  • 22.
  • 23.
    HEMORRAGIA SEVERA Pérdidade todo el volumen sanguíneo en un período de 24 horas o el sangrado que ocurre a una velocidad superior a 150 ml/min (que en 20 minutos causaría la pérdida del 50% del volumen) HEMORRAGIA POSPARTO Teniendo en cuenta las pérdidas que pueden ocurrir habitualmente, se define como una pérdida estimada de 1000 o más ml , o una pérdida menor asociada con signos de choque
  • 24.
  • 25.
    Reconocer que elorganismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia: Reanimación del choque hipovolémico en el momento inicial, se basa en el Reemplazo adecuado del volumen. La reposición de volumen se debe hacer con solución de cristaloides , bien sea solución salina 0,9%, o solución de Hartman. Actualmente no se recomienda el uso de soluciones coloidales La reposición volumétrica debe ser de 3 mL de solución de cristaloide por cada mL de sangre perdida Solo el 20% de vol de sol. IV es efectiva al cabo de 1 hora
  • 26.
    La disfunción dela cascada de la coagulación comienza con la hemorragia y es agravada por la hipotermia y la acidosis Si en la primera hora no se ha corregido el estado de choque hipovolémico ya se debe considerar : CID establecida En caso de choque severo la primera unidad de glóbulos rojos se debe iniciar en un lapso de 15 minutos La hipoperfusión tisular favorece la microcoagulación intravascular , que empeora en la fase de recuperación cuando ocurre la reperfusión tisular , con microémbolos venosos hacia cerebro y otros lechos vasculares
  • 27.
    TIEMPO CERO: ACTIVACIÓNDEL CODIGO ROJO Lo realiza la primera persona del equipo asistencial que establece contacto con la paciente que sangra y evalúa los parámetros descritos en el cuadro Ante signos de choque y/o un cálculo de sangrado superior a 1000 ml se debe activar el código rojo Acciones en forma automática Alerta al servicio de laboratorio y/o banco de sangre Alerta al servicio de transporte Empezar a calentar los líquidos a 39°C El mensajero o patinador definido se debe desplazar al servicio dónde se activó el código
  • 28.
    TIEMPO 1 A20 MINUTOS: REANIMACIÓN Y DIAGNÓSTICO La resucitación inicial en el choque hemorrágico Incluye: colocación de dos catéteres gruesos (#14) e infusión de soluciones cristaloides Suministre oxígeno : Ventury al 35 - 50% o cánula nasal a 4 litros/min Tome muestras en tres tubos: de tapa roja, morada y gris Inicie la administración en bolo de 2000 mL de solución salina normal o Hartman Clasifique el grado de choque y complemente el volumen de líquidos requerido de acuerdo al estado de choque
  • 29.
    TIEMPO 1 A20 MINUTOS: REANIMACIÓN Y DIAGNÓSTICO Identifique la causa de sangrado y establezca los diagnósticos diferenciales Posparto utilice la nemotecnia de las 4 “T” : tono (70% de los casos), trauma (20%), tejido (10%) y trombina (1%), e inicie el manejo de acuerdo a la causa Evacue la vejiga y deje una sonda para medir la eliminación urinaria Mantenga la temperatura corporal estable con la colocación de frazadas En choque severo inicie la transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos (GR) O negativo Según la causa sospechada o definida y el nivel de atención en el que se encuentre, defina si el caso es para asumir o para remitir
  • 30.
    TIEMPO 20 A60 MINUTOS: ESTABILIZACIÓN En choque grave inicie sangre tipo específica con o sin pruebas cruzadas según la disponibilidad y urgencia Conserve el volumen útil circulante . Si el estado de choque persiste se debe mantener el reemplazo de líquidos necesarios para mejorar la perfusión y la recuperación hemodinámica. Una vez cese la hemorragia y se controle el choque, se debe mantener sostenimiento de 300 ml/hora de cristaloides Garantice la vigilancia de los signos de perfusión como el estado de conciencia, el llenado capilar, el pulso, la presión arterial, la eliminación urinaria y la frecuencia respiratoria Si después de la reposición adecuada de volumen la paciente continúa hipotensa considere la utilización de medicamentos inotrópicos y vasoactivos
  • 31.
    TIEMPO 60 MINUTOS:MANEJO AVANZADO Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión, con o sin tratamiento activo, existe una alta probabilidad de una CID . Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico, se debe garantizar la recuperación de la coagulación Pruebas de coagulación TPT, TP, el fibrinógeno y el dímero D Recursos quirúrgicos, los hemoderivados y la vigilancia en UCI Si el sangrado continúa se debe definir la posibilidad de intervenciones avanzadas como la Embolizacion selectiva o la realización de los procedimientos Qx. Vx Por Hematologia Evalúe el estado ácido-básico , los gases , el ionograma y la oxigenación
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
    1. MAMOGENESIS Crecimientoy desarrollo Se completa entre la pubertad y el final del embarazo Antes embarazo Estrógenos y progesterona: Estimulación proliferación de tejido glandular y conductos mamarios Después embarazo Estrógenos: Tej. ductal Progesterona: alveolos PRL: diferenciación alveolar hacia epitelio secretor
  • 40.
    2. GALACTOGENESIS Procesode producción láctea PRL Hormona fundamental PRL Células epiteliales alveolares para Síntesis de componentes lácteos
  • 41.
    3. GALACTOPOYESIS Mantenimientode la lactancia Depende de: Reflejo de Succion del pezon PRL: Inhibe Ovulacion –Inhibicion de GnRH OXITOCINA: Contraccion de celulas mioepiteliales de alveolos, impulsandolo hacia conductos galactoforos y provocando la eyeccion lactea.
  • 42.
  • 43.
    Ausencia total deproducción de leche en una puérpera que desea iniciar la lactancia FRECUENCIA 1% de las mujeres Incluye: Ausencia de tejido glandular Mamas con mínimo desarrollo ORIGEN Amastia bilateral congénita o posQX Desarrollo mínimo de glándula mamaria TTO Lactancia artificial A pesar de existencia de glándula: NO estímulos mecánicos, hormonales o estimulantes
  • 44.
    Escasa produccion deleche en la puerpera que resulta insuficiente para la correcta alimentacion del lactante FRECUENCIA 20 % de muejeres que intentan una lactancia materna TIPOS Se manifiesta desde el primer momento y su causa es un escaso desarrollo glandular tipico del infantilismo Se produce despues de instaurarse una lactancia normal influyendo mala tecnica, poca voluntad de la madre o traumas psiquicos 1° 2°
  • 45.
    ORIGEN Mamas conescaso tejido glandular Falta de voluntad de la madre Mala tecnica en el sistema de lactancia Anomalias en el desarrollo Grietas en los pezones Procesos inflamatorios TTO Estimulación – Succion Pezonera de silicona ( anomalias) Metoclopramida ( VO-IM) 10 mg 3 / dia Reacciones extrapiramidales- metahemoglobinemia grave Administracion de GH No efectos colaterales Consumo de cafeína (moderada) durante el embarazo y la lactancia
  • 46.
    Produccion excesiva deleche ORIGEN Mujeres con desarrollo mamario grande. En el embarazo secretan abundantemente Etiologia desconocida: desequilibrio PRL- PIF CLINICA Despues del parto la leche fluye continuamente Es deagradable para la materna que se moja constantemente TTO Idiopático: TTO no claro Medidas fisicas: Agua fria, eliminar la succion Restriccion hidrica – Dieta Hiposodica Bromocriptina 2.5 mg c/12hrs x 14 dias
  • 47.
    William´s Obstetricia, 22°Edicion, Mc Graw Hill, 2006 Fernández-Cid Fenollera Alfonso, MASTOLOGIA Manejo de la Hemorragia Obstetrica “ Codigo Rojo “ – OPS 2007
  • 48.