Fiebre amarilla
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Pequeña presentación acerca de esta enfermedad tropical , con consecuencias devastadoras si no hace diagnostico temprano
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Fiebre amarilla
- 1. Camilo Escobar Pacheco Universidad Rafael nuñez MD, esp Auditoria en salud
- 2. Enfermedad infecciosa viral, usualmente aguda y de gravedad variable que puede cursar como una infección banal y aun asintomática, detectable solo por el laboratorio.
- 3. En los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico de esclavos. La primera epidemia América fue la de 1647 en Barbados 1881 el cubano Carlos Finlay Filadelfia 17 93. Barcelona 1821. Las primeras epidemias de fiebre amarilla urbana de las que se tiene noticia en Colombia, se presentaron en Cartagena, en el año de 1729.
- 4. • AGENTE CAUSAL: VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA (Arbovirus) • GÉNERO: Flavirirus • FAMILA: Flaviviridae
- 5. Aedes Agypty (CICLO URBANO) Haemagogus janthimonys sabethes chloropterus Ciclo selvatico
- 7. MONO AULLADOR (Vlouatta seniculus) MARTA (Aotus trivirgatus) Hombre (Homo sapiens sapiens) HUESPED ACCIDENTAL
- 9. • MAX THEILER en 1937 (virólogo Sudafricano) • 1940-1947 Fundación Rockefeller produjo más de 28 millones de dosis (Nueva york y Rio de Janeiro)
- 10. Frascos de 5, 10,20 y 50 dosis
- 11. INDICACIONES CONTRAIDICACIONES Administrar 10 días antes de ingresar a zona de riesgo < de seis meses de edad Se puede aplicar con otras vacunas, menos la del cólera (esperar mín. tres semanas) Reacciones alérgicas al huevo Pacientes VIH +, solo si el recuento de CD4 es >200/mm3 Estado de inmunosupresión por fármacos o por enfermedad Edades 1 – 60 años Embarazo >60 años (mayor probabilidad de reacción alérgica) Personas de cualquier edad con enfermedades del timo
- 12. Considerada una de las más seguras Reacciones autolimitadas Dolor Enrojecimiento en zona de aplicación Fiebre Cefalea Mialgia Malestar gral Entre el 5to y 7mo día luego de aplicación Minoría de vacunados
- 14. Mortalidad: 200,000 casos/año Iniciativa en 2006 África Occidental MUNDIAL
- 15. Angola Republica Democrática del Congo Uganda China (11 casos) y Kenia (2 casos). ANGOLA Diciembre 2015 – 19 de abril de 2016 se registraron 1,908 casos sospechosos 250 defunciones REPÚBLICA DEMOCRATICA DEL CONGO Desde enero de 2016 a 22 de marzo de 2016 registraron 151 casos sospechosos 21 defunciones
- 16. Ultima década • Argentina • Bolivia • Colombia • Brasil • Ecuador • Paraguay • Perú • Venezuela
- 17. AMÉRICA BRASIL. Entre julio 2014 y junio 2015: 7 casos BRASIL. Entre 2015 y 2016 : 2 casos fatales PERÚ. Semana ep. 18/2016 43 casos sospechosos
- 18. COLOMBIA 13 casos 5 confirmados 8 probables
- 19. COLOMBIA
- 20. COLOMBIA
- 21. Hasta la semana 39 se han notificado 5 muertes probables COLOMBIA
- 27. Cuadro clínico Período de infección Período de remisión Período de intoxicación 3 períodos:
- 31. SE ASOCIA A MAL PRONÓSTICO: Temperatura muy elevada Rápido progreso al período de intoxicación Trastorno hemorrágico severo Falla renal con necrosis tubular aguda
- 33. EVALUACIÓN GENERAL 1. Anamnesis: -Enfermedad actual -Antecedentes 2. EXAMEN FÍSICO ABORDAJE DIAGNÓSTICO
- 34. Aislamiento Viral . PCR. IgM especifica (ELISA) Biopsia hepática
- 35. Cuadro hemático Tiempos de coagulación Pruebas de función hepática y renal PARACLÍNICOS
- 36. VISCEROTOMÍA
- 37. • PACIENTE CON CUADRO FEBRIL AGUDO (< 7 DIAS) ASOCIADO A ICTERICIA Y/O MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS INDEPENDIENTE DEL ESTADO VACUNAL. • PACIENTE SINTOMÁTICO RESIDENTE O PROCEDENTE DE ÁREA CON EVIDENCIA DE TRANSMISIÓN VIRAL EN LOS ULTIMOS 15 DIAS, NO VACUNADO CONTRA FIEBRE AMARILLA O CON ESTADO VACUNAL DESCONOCIDO. CASO PROBABLE DE FIEBRE AMARILLA DEFINICIÓN DE CASOS
- 38. • Todo caso probable de fiebre amarilla con alguno de las siguientes condiciones diagnosticas positivas: • Diagnostico virológico (aislamiento viral, PCR) • Diagnostico serológico (IgM especifica para fiebre amarilla) • Diagnostico patológico (Antígenos virales + en estudio inmunohistoquimico) CASO CONFIRMADO • Caso probable fallecido antes de 10 días sin confirmación por laboratorio durante el inicio o curso de un brote donde se confirmaron casos de fiebre amarilla. CASO CONFIRMADO POR NEXO EPIDEMIOLÓGICO
- 40. Hospitalizado : UCI: Forma grave Evitar Diseminación Sintomático Dx Precoz No existe un tratamiento especifico TRATAMIENTO
- 41. TRATAMIENTO
- 42. Administración de oxigeno Expansores de volumen plasmático Reemplazo de sangre Complicaciones LA TERAPIA DIALÍTICA PUDE SER NECESARIA EN CASO DE FALLA RENAL. TRATAMIENTO
- 43. ACTIVIDADES EN SALUD PÚBLICA: NOTIFICACIÓN DE CASOS
- 44. INDIVIDUO VIVO INDIVIDUO FALLECIDO Caso sospechoso = fiebre + ictericia Estudio serológico fiebre amarilla ELISA de captura luego del séptimo día de iniciada la enfermedad Viceretomía hepática. Muestra IgM no menor de 1cc, dentro de las primeras 8hrs luego de la muerte. Muestra serológica para estudio IgM de fase aguda antes del séptimo día y muestra de fase convalesciente luego del día 14 para verificar o no seroconversión FLUJOGRAMA PARA VIGILANCIA CENTINELA
- 45. Notificación. Toma y envió de muestra de suero. Inicio del manejo de caso Caso probable Muestra de suero Luego del día 7 de inicio de síntomas Un solo ELISA (IgM) de captura hace el diagnotico si es positivo (caso confirmado) o lo descarta si es negativo Antes del día 7 de inicio de síntomas Se requieren dos muestras Fases aguda y convaleciente Seroconversión caso confirmado No seroconversión Caso descartado FLUJOGRAMA PARA VIGILANCIA CENTINELA
- 46. GRACIAS
Notas del editor
- La fiebre amarilla es una enfermedad infecciosa, viral, de gravedad variable pues puede ser asintomática y sólo detectable por laboratorio o puede tener alta letalidad, transmitida por la picadura de mosquitos.
- Por más de 200 años fue una de las mayores plagas del mundo. El lugar preciso de origen es objeto de controversias pero hay un acuerdo general en que la enfermedad se originó en cualquiera de los lugares donde hoy es endémica. Probablemente fue transmitida por primera vez a los humanos por otros primates en África oriental o central. Durante los siglos XVI o XVII saltó a América debido al tráfico de esclavos. Como la enfermedad era endémica en África, las poblaciones de ese continente habían desarrollado cierta inmunidad a ella y solo les provocaban síntomas similares a los de la gripe. Por el contrario, cuando la epidemia golpeaba a colonos europeos en África o en América la mayoría moría. En el Caribe esta enfermedad tuvo consecuencias geopolíticas importantes ya que diezmó muchos ejércitos enviados desde Europa. Así, gran parte del triunfo de la Revolución haitiana de 1802 se debió a que más de la mitad de las tropas francesas murió a causa de la enfermedad. La primera epidemia confirmada de fiebre amarilla en América fue la de 1647 en Barbados.. Se produjeron también epidemias en otras regiones, como Norteamérica —fue famosa la de Filadelfia en 1793 — y Europa, por ejemplo Barcelona en 1821. Casi siempre afectaban a zonas urbanas con alta densidad de población. La transmisión de la fiebre amarilla fue un misterio para la ciencia durante siglos hasta que en 1881 el cubano Carlos Finlay descubrió el papel del mosquito Aedes. En 1901 la enfermedad fue erradicada de La Habana y en pocos años se volvió rara en el Caribe. Sin embargo, hoy día las poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica continúan en gran riesgo…Para posteriormente establecerse su endemicidad que originaría brotes epidémicos periódicos.
- El agente causal es el virus de la fiebre amarilla, que tiene un genoma de ARN monocatenario, de polaridad (+) que codifica 10 proteínas. 3 de las proteínas son estructurales: Proteína E fundamental para la unión a receptores y fusión con la membrana de la célula hospedadora, proteína M esencial para la maduración de proteínas virales a formas infecciosas y proteína C que ayuda a contruir las nucleocápsides. Sólo existe un serotipo.
- *El vector de la fiebre amarilla urbana es el A. aegypti que es infectante durante toda su vida y transmite el virus transováricamente a toda su descendencia. Es blanco con negro, con rayas en el dorso y las patas, vive cerca o al interior de las viviendas, en sitios húmedos. Entre sus criaderos preferidos se encuentran los barriles, tanques, neumáticos, platos de mascotas y todos los lugares donde se acumule o deposite el agua lluvia. Las hembras pueden producir entre 100 y 150 huevos. Su ciclo de vida tiene una duración de 11-18 días y el adulto puede vivir de 6-8 sem. Las hembras son hematófagas mientras los machos se alimentan de néctar. Pican durante la tarde o el amanecer. Los transmisores selváticos son Haemagogus jantinomys y Sabethes que también transmiten el virus transováricamente. Estos mosquitos tienen hábitos esencialmente salvajes. Las hembras pican durante el día y depositan los huevos en los huecos de los árboles llenos de agua. Son luminotróficos por lo que se mantienen en los niveles superiores como las copas de los árboles.
- El mosquito tiene dos fases : Una acuática y una aérea. La fase acuática dura aproximadamente 7 días. Las hembras ponen los huevos que se enquistan en las paredes de los recipientes donde pueden soportar la desecación hasta un año. Posteriormente eclosionan y originan las larvas cuyo período evolutivo consta de 4 estadios. El tiempo aproximando para pasar de un estado a otro es de 48h. La última etapa de maduración de la fase acuática corresponde a la pupa de donde emerge el mosquito adulto quienes se alimentan por primera vez 20 a 72 horas después.
- Diferentes primates selváticos sufren la enfermedad natural y son reservorios del virus. Los monos aulladores (Alouatta seniculus) son los más susceptibles; también lo son el mono araña (Saymiri sp) que vive en grupos que se desplazan y pueden llevar el virus a lugares distantes; el mono ardilla (Ateles sp), las martas (Aotus trivirgatus) y otros primates. Algunos roedores y marsupiales pueden desarrollar viremia y ser de importancia epidemiológica como las zarigüeyas.
- Ingreso a cualquier región enzoótica sin haber sido vacunado previamente. Quienes trabajan en labores de tala de árboles tienen mayor riesgo, debido a que el corte hace que los mosquitos desciendan al nivel del suelo. • Final de la época de lluvias, cuando la densidad de los vectores es alta y la gente está cortando los bosques para preparar las tierras para la siembra o la ganadería. Esto explica por qué la mayoría de los casos son adultos jóvenes con edad comprendida entre 15 y 40 años y por qué los hombres son afectados cuatro veces más que las mujeres • Expansión geográfica y el alto nivel de infestación de las zonas urbanas por Aedes aegypti. Un individuo que sale de la selva con viremia puede ser picado por el vector urbano e iniciar la cadena de transmisión humano -Aedes aegypti -humano • Los desplazamientos de población por causa del conflicto armado que afecta el país favorecen la presencia de asentamientos de poblaciones no vacunadas en áreas selváticas. Bajos niveles de inmunización.
- La vacunación constituye la principal estrategia de prevención y control de la fiebre amarilla. Fue desarrollada por el Dr. Max Theiler durante los años 30 y se llama vacuna 17D. En 1951 Theiler recibió el premio nobel por su contribución a la salud humana. Para el 2010 se suministraren 90 millones de dosis.
- Está elaborada con virus vivos atenuados de fiebre amarilla cepa 17D con dos subcepas 17D-204 y la 17DD obtenidas por la propagación de la cepa salvaje ASIBI. Se presenta en frascos de 5, 10, 20 y 50. La vacuna tiene una eficacia cercana al 99% con una sola dosis. Después de 7-10 días de su aplicación aparecen anticuerpos protectores que perduran hasta por 30 años, no obstante se recomienda la revacunación cada 10 años. estima que el estado de protección es de diez años. Un vacunado queda inmunizado eficazmente desde el día 10 posterior a la dosis de primovacunación e inmediatamente tras una dosis de revacunación. En Colombia se aplica masivamente en áreas de mayor riesgo desde 1934 con lo cual se ha disminuido el número de casos confirmados de esta enfermedad. A partir de 1998 se incluyó dentro del programa regular de vacunación para ser aplicada en zonas de mayor riesgo a todos los mayores de 1 año como plan de control con el fin de evitar la urbanización de la enfermedad, de igual manera, quienes viajen a estas zonas deberán vacunarse con al menos 15 días de antelación.
- En zonas endémicas se aplica a todas las personas entre 1 y 60 años. Está contraindicada en pacientes con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, alergias severas a las proteínas del huevo, reacciones anafilácticas previas a la vacuna, pacientes menores de nueve meses por el riesgo de encefalitis, haber recibido vacunación para cólera o fiebre tifoidea en las 3 semanas previas, mujeres gestantes y mayores de 60 años. Los mayores de 60, las gestantes y los niños entre 9 y 11 meses pueden vacunarse teniendo en cuenta el riesgo de adquirir la enfermedad.
- En general se considera que la vacuna contra la FA es una de las más seguras. Las reacciones que genera son autolimitadas, leves y ocurren en menos del 5% de los vacunado: Dolor y enrojecimiento en el sitio de la aplicación, fiebre, dolor de cabeza, mialgias, eritema y prurito. se presentan entre el quinto y los 12 días después de la aplicación. Las reacciones adversas graves supuestamente causadas por la vacuna antiamarílica son muy raras. Se han descrito casos de encefalitis en menores de 4 meses por lo cual esta contraindicada la aplicación de la vacuna en menores de 6 meses. También se han registrado casos en distintos países entre ellos Colombia, de una enfermedad multisistémica (enfermedad vicerotrópica) semejante a la producida por el virus salvaje de la fiebre amarilla. Las personas mayores de 60 años parecen tener también mayor probabilidad de presentar reacciones adversas.
- Implementación de medidas de control físico como eliminación de criaderos de mosquitos mediante la protección de depósitos de agua de consumo y destrucción o relleno de recipientes que puedan acumular agua lluvia; prevención de picaduras de mosquitos mediante el uso de toldillos para aislamiento de enfermos o como medida de protección de todas las personas. Medidas de control químico como la aplicación de insecticidas y larvicidas para control de focos. Para personas que viajan a zonas endémicas, se sugiere el uso de insecticidas como permetrina en la ropa y sensibilización para aquellos que se desplacen a áreas de riesgo se vacunen 10 días antes de ingresar a las áreas de circulación viral.
- La fiebre amarilla continúa siendo importante en varios países de Suramérica y en África subsahariana por la alta morbilidad que ocasiona, cercana a los 200.000 casos al año, la mayoría procedentes de África, en donde es común la forma urbana o rural de la enfermedad en 34 países. En América la fiebre amarilla selvática sigue restringida a la región norte de Suramérica: Guyana francesa, Suriname, Venezuela, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia y Brasil. Desde el lanzamiento de la Iniciativa contra la Fiebre Amarilla, en 2006, se han hecho importantes avances en la lucha contra la enfermedad en África Occidental, y se han vacunado más de 105 millones de personas en campañas de vacunación en masa. Su incidencia mundial es de 1000 personas por año notificadas oficialmente de las cuales entre el 15 al 20% fallece.
- http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_view&Itemid=270&gid=34249&lang=es Fuera de la Región de las Américas, Angola, la República Democrática del Congo (RDC) y Uganda notificaron la ocurrencia de brotes de fiebre amarilla durante 2016. Adicionalmente y como consecuencia de la exposición de personas no vacunadas al virus de la fiebre amarilla en Angola, se exportaron casos de fiebre amarilla a China (9 casos) y Kenia (2 casos). El brote de mayor magnitud es el de Angola en donde desde diciembre de 2015 y hasta el 19 de abril de 2016 se registraron 1.908 casos sospechosos, incluidas 250 defunciones (tasa de letalidad de 13%). En la República Democrática del Congo, desde enero de 2016 al 22 de marzo de 2016 se registraron 151 casos sospechosos (9 confirmados), incluidas 21 defunciones (tasa de letalidad de 14%). La situación generada por viajeros no vacunados a áreas donde existen brotes activos de fiebre amarilla, constituye un riesgo potencial de introducción del virus en zonas donde los factores de riesgo de fiebre amarilla (la susceptibilidad humana, la prevalencia del vector competente y los reservorios animales) están presentes.
- Durante la última década en la Región de las Américas se confirmaron casos humanos de fiebre amarilla en Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela. En 2015, tres países confirmaron la circulación del virus (Bolivia, Brasil y Perú) y en 2016 solamente Perú ha confirmado casos de fiebre amarilla selvática. Brasil, se encuentra investigando la ocurrencia de epizootias en zonas de circulación histórica del virus Grafica El número de casos notificados hasta la SE 14 de 2016 supera el total de casos notificados en los dos años anteriores, es decir, 2014 (15 casos) y 2015 (17 casos), ver Figura 3. Durante los años 2005 y 2006 se notificaron 102 y 88 casos confirmados y probables respectivamente, lo que coincidió con la ocurrencia del fenómeno del Niño en el Pacifico central durante los años 2004-2005 y 2006-2007.
- En Brasil, ocurren casos esporádicos de fiebre amarilla principalmente en individuos sin historia previa de vacunación que se exponen al virus en áreas históricamente endémicas de circulación. Entre julio 2014 y junio 2015 se confirmaron 7 casos de fiebre amarilla incluidas cuatro defunciones. Todos los casos tenían como factor común la ausencia de vacunación contra fiebre amarilla. Entre 2015 y 2016, el Centro Nacional de Enlace para Reglamento Sanitario Internacional (RSI) de Brasil, notifico a la OPS/OMS la ocurrencia de dos casos fatales con diagnóstico de fiebre amarilla. El primer caso correspondió a una mujer de la ciudad de Natal, cuya forma de exposición al virus continúa bajo investigación. El segundo caso es un hombre que se expuso al virus en un área endémica, sin estar vacunado. En Perú, hasta la Semana Epidemiológica (SE) 18 de 2016 se notificaron 43 casos sospechosos de fiebre amarilla, incluidas cuatro defunciones. Del total de casos notificados, 14 fueron confirmados, 18 clasificados como probables y 11 fueron descartados. El número de casos confirmados y probables (32) notificados en Perú hasta la SE 18 de 2016, supera en dos veces al número total de casos anuales (confirmados y probables) notificados en los dos años anteriores.
- SEMANA EPIDEMIOLOGIA : 5 DE SEPT A 1 DE OCT En la semana epidemiológica 39 de 2016, no se notificaron casos probables de fiebre amarilla al Sivigila; en la semana epidemiológica 39 del 2015 no se notificaron casos A la fecha han ingresado al Sivigila 13 casos, cinco confirmados y ocho probables que continúan en estudio para su clasificación final.
- Por entidades territoriales, notificaron casos probables de fiebre amarilla Antioquia (el caso de Chocó), Bogotá (un caso del Meta), Córdoba, Meta (el caso de Guainía y cuatro procedentes del departamento), vichada y Vaupés; los ocho casos notificados como probables siguen en estudio El 61,5 % de los casos notificados de fiebre amarilla proceden de las entidades territoriales de Meta y Vichada. Según el comportamiento demográfico el 75% de los casos se presentó en hombres, en su mayoría de régimen subsidiado, aunque el 25% no estaba afiliado y otro 25% pertenecía al régimen de excepción; correspondían a otras etnias, el 75% procedían de áreas rurales dispersas y el grupo etario más afectado fue el de los 20-24 años.
- Los casos confirmados de fiebre amarilla proceden de las entidades territoriales de Meta, Chocó, Vaupés y Vichada. No se ha identificado información previa de casos infectados con fiebre amarilla en Vaupés y en el Chocó (Tabla 105)
- De los cinco casos confirmados, cuatro han muerto por fiebre amarilla. Los cinco casos cuentan con las pruebas de laboratorio correspondientes (Tabla 107. Hasta la semana 39 de 2016, se han notificado cinco muertes probables, de las cuales se han confirmado cuatro por laboratorio y una continua en estudio
- Se reconocen dos ciclos de transmisión: Uno urbano que es epidémico y frecuente en África pero ausente en Colombia y otro selvático que el único existente en el nuevo mundo. El ciclo urbano se establece cuando el vector es A. aegyipti y la transmisión es de hombre-mosquito-hombre mientras que el ciclo selvático se establece por mosquitos del género Haemagogus y la transmisión es mico-mosquito-mico y cuando interviene el hombre mico- mosquito-hombre. El ciclo urbano inicia cuando un hombre infectado con el virus selvático viaja a un ambiente urbano donde Aedes está presente. El ciclo enzoótico en la selva ocurre porque los Haemagogus adultos que están en las partes altas de los árboles pican a monos con viremia que están comiendo hojas o pepas silvestres. Cuando los mosquitos se infectan, digieren la sangre, pican nuevamente y transmiten el virus. El hombre susceptible se infecta cuando penetra en la selva sin inmunidad y es picado accidentalmente por los mosquitos.
- PERIODO DE INCUBACION: Varía de 3 a 6 días después de la picadura del mosquito infectante. PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD: La sangre de los enfermos es infectante desde el día antes del inicio de los síntomas y hasta el tercero a quinto día de enfermedad, que corresponde al período de viremia (período en que el virus permanece en la sangre). SUSCEPTIBILIDAD : La susceptibilidad es universal. La enfermedad confiere inmunidad activa natural permanente; no se conocen recidivas. La vacuna confiere inmunidad activa artificial hasta por un período mínimo de 10 años. La inmunidad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede perdurar hasta 6 meses. RESERVORIO: Los monos aulladores (Alouatta seniculus) son los más susceptibles; también lo son el mono araña (Saymiri sp), el mono ardilla (Ateles sp),las martas (Aotus trivirgatus) y otros primates. Algunos roedores y marsupiales.
- http://www.scielo.cl/pdf/rci/v18n1/art09.pdf
- Un mosquito infectado inocula 1.000 a 100.000 partículas de virus intradérmicamente. La replicación viral inicia en el sitio de la inoculación, probablemente en las células dendríticas en la epidermis y se disemina a través de los vasos linfáticos a nódulos linfáticos regionales. Los monocitos y los histiocitos parecen ser los principales tipos celulares para la replicación primaria. Entre las 24 y 48h empiezan a disminuir las reservas de glucógeno. A las 72-96h empiezan a migrar partículas virales a los hepatocitos. Aquí las lesiones se localizan en la zona centrolobulillar y se caracterizan por apoptosis secundaria a degeneración eosinofílica (cuerpos de Councilman). La diátesis hemorrágica se debe a una disminución en la síntesis hepática de los factores dependientes de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y a disfunción plaquetaria. A las 96h ocurre la viremia máxima. La infección hepática es seguida por infección renal, bazo y ganglios. El daño renal se caracteriza por degeneración eosinofílica y grasa del epitelio tubular. La oliguria que se presenta es pre-renal por la hipotensión y la NTA. El shock y la hipotensión en las fases tardías de la enfermedad se explican por miocardiopatía dilatada por lesión viral directa que es responsable de la bradicardia y la hipotensión pero también son secundarias a la alteración en la regulación de citoquinas como FNT-α, IL-1, INF γ, factor activador de plaquetas y otras. Otros factor contribuyente es la acidosis que se desarrolla simultáneamente. Las erosiones superficiales de la mucosa gástrica provocan sangrado que se manifiesta como vómito en broza de café. Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebral probablemente como resultado de la disfunción microvascular sin que se haya demostrado la presencia de partículas virales en el encéfalo.
- La enfermedad presenta un amplio espectro de severidad, desde la infección sub clínica que en Africa llega hasta el 80% de las infecciones durante epidemias, hasta la enfermedad fatal que puede llegar también al 80% de las enfermedades aparentes durante epidemias. https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/38Atencion%20de%20la%20Fiebre%20amarilla.PDF
- En la enfermedad aparente, el cuadro clínico se ha dividido en tres períodos clínicamente evidentes: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/38Atencion%20de%20la%20Fiebre%20amarilla.PDF
- El período de infección corresponde a la fase congestiva de inicio súbito y síntomas generales como fiebre, escalofríos, disociación pulso - temperatura (signo de Faget), cefalea, hiperemia conjuntival, dorsalgias, mialgias generalizadas, postración, dolor a la palpación abdominal, nausea y vómito, que duran aproximadamente entre 1 y 5 días. Los exámenes de laboratorio muestran usualmente leucopenia. https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/PP/38Atencion%20de%20la%20Fiebre%20amarilla.PDF
- A este corresponde el tercero o cuarto día de enfermedad, el paciente presenta una mejoría transitoria, reduciéndose o desapareciendo la fiebre y los síntomas generales hasta por 48 horas.
- Un 15-25% de los ptes presenta nuevamente la clínica durante una segunda etapa llamada fase de intoxicación. Caracterizada porque predominan síntomas de insuficiencia hepato - renal, representados por ictericia, hematemésis, melenas u otras manifestaciones hemorrágicas, oliguria, albuminuria y postración intensa. En los casos fatales, además de la hepatitis, se asocian la aparición de miocarditis, glomerulonefritis y encefalitis. En los casos fatales, la hiperbilirrubinemia aparece en los primeros 3 días alcanzando niveles máximos entre el día sexto y octavo cuando las condiciones del paciente son críticas. En los casos no fatales, la hiperbilirrubinemia aparece más tarde y disminuye rápidamente. En todos los casos las aminotransferasas (AST, ALT) se elevan y en los casos fatales esto ocurre también tempranamente. Algunas veces el aumento de la aspartato aminotransferasa (ALT) es mayor que el de la alanino aminotransferasa (AST) debido probablemente al compromiso miocárdico más que al hepático. La fosfatasa alcalina permanece normal o ligeramente aumentada.
- La historia clínica del paciente con dx probable de fiebre amarilla debe ser lo más detallada posible, y se deben registrar los ítems evaluados en la historia clínica. - Procedencia, ocupación, viajes o desplazamientos a zonas endémicas, comorbilidades, vacunación -Precisar el día y hora de inicio de la fiebre, cronología de los signos y síntomas -Búsqueda de signos de alarma (manifestaciones hemorrágicas como hematemesis, melenas, epistaxis, etc), hipotensión, bradicardia, oliguria, dolor a la palpación abdominal. En niños los síntomas son inespecíficos presentando pérdida de apetito, y síntomas gastrointestinales principalmente vómito, dolor abdominal y distensión abdominal, etc.
- Las muestras para realizar pruebas de laboratorio son de dos clases: Para identificación de anticuerpos o para aislamiento viral. Aislamiento viral/Detección molecular: Pueden realizarse a partir de sueros obtenidos durante los primeros 5 días de inicio del cuadro febril aunque el tercer día es el momento óptimo. IgM especifica: Los anticuerpos aparecen en el suero alrededor del quinto día de enfermedad y persisten dos o tres meses. Su presencia indica infección reciente. Las muestras se obtienen de pacientes con más de 5 días de evolución. DX: Seroconversión o aumento de 4 veces los títulos o una sola prueba reactiva además de los criterios clínicos y epidemiológicos. Biopsia hepática: Las muestras de tejido se deben obtener de todo paciente fallecido con fiebre, hemorragia, shock o ictericia que proceda de zona endémica y que no tenga causa definida de muerte. No debería realizarse en pacientes vivos ya que esta en riesgo de una hemorragia mortal.
- En el hemograma es característica la leucopenia con eosinopenia y linfopenia absolutas, trombocitopenia. Las transaminasas se elevan entre las 48 a 96 horas Prolongación de los tiempos de sangrado y tiempos de protrombina; disminución de los niveles de fibrinógeno y de los factores II, V, VII; VIII, IX y X, también es posible detectar la presencia de productos de degradación de la fibrina Parcial de orina: Albuminuria, hematíes
- En caso de mortalidad probable por fiebre amarilla se deben garantizar muestras de hígado, bazo, pulmón, cerebro, miocardio, médula ósea y riñón idealmente, teniendo en cuenta la diversidad de las complicaciones por fiebre amarilla, y que el análisis histopatológico de hígado únicamente no es concluyente.
- Malaria: La clínica inicial es inespecífica, con malestar general, cefalea, fatiga, malestar abdominal y fiebre, no hay rigidez nucal o fotofobia pero si vómitos y náuseas. El patrón paroxístico de la fiebre es característico y se acompaña de taquicardia; en ocasiones puede haber ictericia leve. Dengue: El paciente experimenta fiebre de comienzo brusco, cefalea, dolor retro-orbitario y dolores de espalda, además de mialgias intensas. En el primer día suele haber un exantema maculo-papuloso, así como adenopatías, vesículas en el paladar e inyección conjuntival. Leptospirosis: La forma anictérica es la más común, ésta tiene una fase “séptica” con un inicio súbito de fiebre, dolor abdominal, cefaleas y mialgias; luego de un período de 1-3 días de mejoría inicia la fase “inmune” con una recaída de los síntomas que puede asociarse a meningitis. Es autolimitada y dura de 4-30 días. El síndrome de Weil es la forma severa de la enfermedad, con alteraciones de la función renal y hepática, alteración del estado mental e hipotensión. Hepatitis: La fase pre-ictérica de la enfermedad que dura de 5 a 15 días, caracterizada por síntomas de tipo gripal con febrícula, artralgias, astenia, anorexia, plenitud, náuseas y a veces vómito y cefalea. La fase ictérica es de intensidad variable, dura de 2 a 8 semanas y va precedida de 2 a 3 días de coluria, que puede complementarse con hipocolia o acolia.
- No hay un tratamiento específico, el manejo es principalmente de soporte; Durante la fase aguda de fiebre amarilla, los pacientes deben ser protegidos de picaduras de mosquitos para evitar la diseminación de la infección y además establecer las precauciones de bioseguridad en el manejo de sangre y agujas.
- El Acetaminofén puede ser usado como antipirético y analgésico; el ácido acetilsalicílico está contraindicado debido a que favorece los fenómenos hemorrá- gicos, empeora la acidosis y causa irritación de la mucosa gástrica. Antiácidos y bloqueadores H2 tipo cimetidina y ranitidina se usan para reducir el riesgo de hemorragias digestivas.
- Mantener la nutrición y prevenir la hipoglucemia, aspirado gástrico para prevenir la distensión, cimetidina intravenosa para prevenir el sangrado gástrico, tratamiento de la hipotensión mediante la restitución de fluidos y drogas vasopresoras (dopamina), administración de oxígeno, corrección de la acidosis metabólica, tratamiento del sangrado con plasma fresco congelado y diálisis según sea necesario por el grado de falla renal y tratamiento con antibióticos para las infecciones secundarias (en particular la neumonía).
- Si la ELISA de captura luego del dia 7 es positiva, el caso es confirmado y, por lo tanto, hay brote y deben desencadenarse las acciones de control. Igualmente, si hay seroconversión entre las dos muestras o el estudio inmunohistoquimico es positivo.
- Si el paciente fallece y solamente pudo tomarse la muestra de fase aguda, debe hacerse una visceretomía para estudio histopatológico e inmuno-histoquimici con el cual se confirmara o descartara el diagnostico.