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FÁRMACOS QUE AFECTAN LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

  • 1. UNIVERSIDADTECNICADE BABAHOYO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 3ER SEMESTRE DE OBSTETRICIA FISIOLOGIA DR. FREDY ARCINIEGAS FARMACOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR GRUPO Nº 4 • HUACON GALARZA IVETTE • MORALES MERY • MOREJON JEYMY • MUÑOZZ DENISSE
  • 2. FÁRMACOS QUE AFECTAN LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Fármacos que estimulan la fibra muscular por acción colinérgica.- Compuestos muy diferentes incluyendo metacolina, carbacol y nicotina tienen el mismo efecto sobre las fibras musculares que la acetilcolina; la diferencia es que no son destruidos por la colinesterasa o lo son muy lentamente. Originan áreas locales de despolarización en la placa motora terminal. Cuando se utiliza dosis elevada se despolariza tanta membrana que las fibras ya no pueden pasar el impulso y existe estado de parálisis fláccida, en lugar del espasmo que producen las dosis moderadas.
  • 3. DROGAS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN A NIVEL DE LA UNIÓN MIELONEURAL Llamadas curariformes, pueden impedir el paso del impulso desde la placa terminal hacia el musculo provocando parálisis y relajación. Son de dos tipos: LOS PAQUICURARES LOS LEPTUCURARES corresponde farmacológicamente a las drogas antidespolarizantes o competitivas, que compiten con la acetilcolina en sitios de receptores, de forma que no puede aumentar la permeabilidad de los canales iónicos y la despolarización no llega a realizarse. son drogas despolarizantes, persistente impidiendo la secuencia del sistema acetilcolina- acetilcolinesterasa, necesario para una transmisión neuromuscular.
  • 4. LEPTUCURARES Los Fármacos Sintéticos Son: SUCCINILCOLINA (QUELICIN) DECAMETONIO Su acción general produce: Debilidad muscular, parálisis y perdida del tono muscular. Afecta: a los musculos correspondientes a los pares craneales, ojo, oreja, luego los del cuello y los miembros superiores, despues los del tronco y finalmente los m. respiratorios: intercostales y diafragma, produciendo la muerte por anoxia debido por la retencion de la respiracion.
  • 5. Drogas que estimulan la unión neuromuscular inactivada la colinesterasa La neostigmina, la fisostigmina y el diisopropilfluorofosfato inactivan la colinesterasa evitando la destrucción enzimática rápida, y permite que ella ejerza su acción a saber: MUSCARINICA NICOTINACA El tetraetilpirofosfato y el dietilnitrofeniltiofosfato, producen acumulación de acetilcolina provocando excitación del sistema nervioso, luego la parálisis, miosis intensa, bradicardia, hipotensión, espasmo de la musculatura lisa y estriada y por muerte por parálisis respiratoria. La antagoniza esta el sulfato de atropina en grandes dosis.
  • 6. ESTRICNINA Es un alcaloide que se encuentra en la semilla de la nuez vómica y en el haba de san Ignacio. La acción fundamental le la estricnina es la estimulación del sistema nervioso central, de forma predominante en la medula espinal.
  • 7. REFLEJO ESTILORADIAL.- Respuesta, contracción del supinador largo, localización CV y CVIII. CUBITO PRONADOR.- Respuesta, contracción de los pronadores, localización CVII y CVIII TONO MUSCULAR.- Resistencia de un musculo al estiramiento. Si se corta el nervio motor de un musculo Ofrece poca resistencia se le denomina fláccido, cuando la resistencia Es alta esta hipertónico o espástico entre ambos estados se denomina tono muscular normal.
  • 8. CLONO Manifestación característica de los estados, consiste en contracciones regulares, rítmicas de un musculo sujeto al estiramiento brusco y sostenido. REFLEJO CUTANEOMUCOSO Son reflejos polisinápticos, ocurre como respuesta a un estimulo nocivo, doloroso, aplicado a la piel, en los tejidos subcutáneos y en el musculo. La región estimulada es flexionada y retirada del estimulo.
  • 10. REFLEJOS SUPERFICIALES DE LOS MIEMBROS INFERIORES REFLEJO ESTIMULO RESPUESTA LOCALIZACION PLANTAR Planta del pie. Flexión de los dedos. LI, LII, LIII. CREMASTERICO Fricción de la parte supero interna del muslo. Retracción del testículo. LI, LII. SIGNO DE BABINSKI Variante patológico del reflejo plantar, se observa la extensión de los dedos gordos y la flexión de lo demás dedos o se abren en abanico. Se debe a la falta de mielinización del SN, es normal hasta los dos años de edad
  • 11. REFLEJO CORNEAL Y CONJUNTIVO Presenta oclusión de los parpados, localización vía aferente VII Par , vía eferente V Par rama motora, centro reflexogeno protuberancia. REFLEJO FARINGEO Estimulo de la pared posterior de la faringe, respuesta, contracción de la faringe. Localización rama aferente IX par, rama eferente X centro reflexogeno protuberancia.
  • 12. REFLEJOS ABDOMINALES SUPERIOR INFERIOR Fricción paralela al reborde costal, respuesta contracción músculos recto y transverso. Localización DVIII, DIX y DX Fricción por encima del pliegue inguinal, respuesta contracción de los músculos transverso y oblicuo interno, localización DXI y DXII
  • 13. REFLEJO PUPILAR A LA LUZ Control de la abertura pupilar. En dos fases: MIOSIS MIDRIASIS La estimulación de los nervios parasimpáticos, excita el esfínter pupilar, con lo cual disminuye la abertura de la pupila La estimulación de los nervio simpáticos, excita los nervios radiales del iris y provoca dilatación de la pupila La pupila esta controlada por el sistema nervioso neurovegetativo simpático y parasimpático. Un haz de luz pasa por el ojo, la pupila reacciona contrayéndose. REFLEJO PUPILAR.
  • 14. PUPILA DE ARGILL ROBERTSON Las pupilas se mantienen contraídas no reaccionan a la luz. Es un signo diagnostico importante de : • Sífilis. • Alcoholismo. • Encefalitis. • Lesiones del sistema nervioso central
  • 15. CHOQUE MEDULAR Cuando se produce una sección transversal de la medula se da un estado de depresión funcional de toda la parte del cuerpo debajo del nivel de la lesión. Se caracteriza por: • Parálisis fláccida. • Vasodilatación intensa con hipotensión arterial. • Incontinencia de orina y materias fecales. • Ausencia de reflejos.