Farmacología Información extraída del Libro Katzung

1. GRUPO #1:
Temas:
• Anestésicos Generales
• Anestésicos Locales
• Relajantes del músculo estriado
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
6° NIVEL
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
Carrera de Medicina
INTEGRANTES:
• Álava Mera Bárbara Michelle
• Lucas Carreño Carlos David
• Quijije Jennifer Beatriz
• Toala Menéndez José Alfonso
• Velasco Bravo Jeniffer Scarlett
• Zambrano García Juan Pablo

2. Es mediada por receptores
(snc)
La transmisión puede:
• disminuirse: con fármacos que actúan sobre
diferentes receptores de neurotransmisores
• O evitarse por completo: por el bloqueo de los
conductos de sodio necesario para la conducción
en axones dentro fuera de la columna v.

3. LOFGREN
2.
EINHORN
1.
NIEMANN

4. • Grupo lipofilico
• cadena
intermedia (
unión ester o
amida)
• Grupo ionizable
Son bases débiles (aumenta la solubilidady Estabilidad). En l
cuerpo están como sales sin cargas (cationes): forma activa nl
sitio de receptores ; importante para la penetración de
membranas biológica
Son mas
suceptibles a la
hidrolisis

5. Inyección en la dermis y tejidos
blandos alrededor de un nervio

6. Depende de varios
factores
Dosis, sitio de inyección,
unión del fármaco al tejido
Riego
sanguíneo
Uso de vasoconstictores
propiedades fisicoquímicas del
fármaco
Para bloquear un
nervio de gran
calibre: Las
concentraciones s
disminuyen en el
siguiente orden
1. Intercostal
2. Caudal
3. Epidural
4. Plexo braquial
5. N. ciático

7. Disminuye la absorción sistémica
de los anestésicos
En la anestesia raquídea la adrenalina actua sobre
adrenoreceptores a2 que inhibe a la sustancia p

8. Organos muy
perfundidos
Luego hay una
fase de
distribución
lenta
Farma
cos
ester
no se
ha
estudi
ado

9. Amid
as
Ester
esSe convierten en metabolitos
hidrosolubles en:

10. M.A; bloqueo de los canales de
Na
Durante la exitacion los
conductos de Na se abren y
entran y despolariza a membrana
Como resultado de la
despolarización los conductos
de Na se cierran y los de K se
abren

11. Durante la anestesia raquídea, la paralisis motora puede alterar la
actividad respiratoria
El bloqueo de
nervios
autónomos
puede
ocasionar
hipotensión
Las fibras nerviosas pequeñas se
bloquean primero

12. Las fibras sensoriales de dolor tienen una elevada velocidad de descarga y una
duración prolongada del potencial de acción .. Que las fibras motora ( se descargan
a una velocidad lenta).. Se boquean fibras A delta y C

13. Las fibras localizadas de manera circunsferencial son las primeras que se
exponen al anestésico locala través del tejido que circundan al nervio

14. Los efectos sobre las
membranas de las células
cardiacas responden a
anestésicos como fármacos
antiarritmicos ejmp lidocaína.
Otros anestésicos de clase amida
pueden causar arritmias letales en
forma inadvertida

15. d-tubocurarina,
pancuronio, vecuronio
succinilcolina.
Baclofeno, clormezanona,
ciclobenzaprina, y diazepam.
Dantroleno, actúa a nivel
periférico
RELAJANTES DEL MÚSCULO ESTRIADO

16. interfieren con la transmisión en la
placa terminal neuromuscular y
carecen de actividad en el sistema
nervioso central
adyuvantes durante la anestesia general
para facilitar la intubación traqueal
FÁRMACOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Se
usan

17. Potencial de acción al extremo terminal del
nervio motor
Canales de Ca se abren
Liberación de acetilcolina
Se difunde a través de la hendidura sináptica
Activa los receptores nicotínicos
Localizados en la placa motora terminal de
un músculo
Se unen dos moléculas de acetilcolina a los
receptores α-β y δ-α
Se produce la abertura del conducto
El movimiento de Na y K causa despolarización de
la membrana de la placa terminal
Este cambio de voltaje se denomina
potencial de la placa motora terminal.
FUNCIÓN NEUROMUSCULAR NORMAL

18. Bloqueo de la función de la placa terminal
1° TIPO DE BLOQUEO:
Bloqueo del agonista
fisiológico(acetilcolina)
Se impide el acceso del transmisor a su
receptor y ,por tanto , evitan la
despolarización.
El prototipo de este subgrupo no
despolarizante es la d-tubocurarina
2° TIPO DE BLOQUEO:
Exceso de un agonista
despolarizante(acetilcolina)
El fármaco bloqueador despolarizante
prototipo es la succinilcolina
SE PUEDE LOGRAR POR DOS
MECANISMOS BÁSICOS

19. • Similitud estructural con la acetilcolina .(succinilcolina tiene dos moléculas de
acetilcolina unidas en sus extremos ).
• Los no despolarizantes (pancuronio) ocultan la estructura de "doble
acetilcolina" en uno de dos tipos de sistemas de anillos.
• Todos los bloqueadores neuromusculares tienen uno o dos (N) cuaternarios,
lo que los hace poco liposolubles y limita su ingreso al SNC.
FARMACOLOGÍIA BÁSICA DE LOS AGENTES
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

20. No despolarizantes
• Rápida fase de distribución inicial, seguida por una más
lenta de eliminación.
• No cruzan con facilidad las membranas celulares y no
se unen con afinidad a los tejidos periféricos.
• La duración del bloqueo neuromuscular tiene
correlación con su vida media de eliminación:
• En el riñón : duración de acción (>60 min).
• En el hígado tienden a presentar vidas medias y
duraciones de acción más breves
• Los relajantes musculares esteroideos de acción
intermedia(vecuronio y rocuronio) con excreción
biliar o el metabolismo hepático
FARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTES BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
TUBOCURARINA,ATRACURIO,DOXACURIO

21. ATRACURIO
• El atracurio Tiene metabolismo hepático.
• Es inactivado por eliminación de Hoffmann.
• Tiene un potente isómero: cisatracurio (muy utilizado en
la práctica clínica)
• El cisatracurio tiene menos dependencia de la
inactivación hepática y pocos efectos secundarios.
• El mivacurio : breve duración de acción de todos los no
despolarizantes .
FÁRMACOS RELAJANTE NO DESPOLARIZANTE

22. FARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTES BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
ABSORCIÓN: Baja Liposolubílidad
Escasa absorción oral
DISTRIBUCIÓN: Con dificultad
Volumen de distribución bajo (0,10-0,30 l/kg)
No atraviesan BHE, ni placenta
ELIMINACIÓN:
PANCURONIO Renal
VECURONIO Y ROCURONIO: Renal y hepática
ATRACURIO: Eliminación de Hoffman
MIVACURIO: Colinesterasas plasmáticas
FARMACOS RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES

23. FARMACOCINÉTICA DE LOS AGENTES BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
FARMACOS RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES:
SUCCCINNILCOLINA
La duración de acción (5 – I0 min)
se debe a la butirilcolinesterasa y
la seudocolinesterasa en el
hígado y el plasma.
la vía de eliminación es a
través de la colinesterasa
plasmática. El metabolito es
succinilmonocolina y se
fragmenta en ácido succínico y
colina.
sólo un pequeño porcentaje de
la dosis original intravenoso
alcanza la unión neuromuscular.
las cifras circulantes de colinesterasa plasmática influyen en
la duración de acción de la succinilcolina, porque determina
la cantidad que alcanza la placa motora terminal.

24. MECANISMO DE ACCIÓN
FÁRMACOS RELAJANTES
NO DESPOLARIZANTES
FARMACOS RELAJANTES DESPOLARIZANTES
BLOQUEO FASE II
(DESENSIBILIZACIÓN)
BLOQUEO FASE I
(DESPOLARIZANTE)
La d-tubocurarina es el prototipo
de bloqueador neuromuscular.
Cuando se administran pequeñas
dosis actúan en el receptor nicotínico
por competencia con la acetilcolina
La succinilcolina es el único fármaco clínicamente útil.
reacciona con el receptor
nicotínico para abrir el
conducto y causar
despolarización de la placa
motora terminal
Este bloqueo de fase I
aumenta, en lugar de
disminuir, por la acción de
los inhibidores de
colinesterasa
Con la exposición prolongada
a la succinilcolina, la
despolarización inicial de la
placa terminal disminuye y la
membrana se repolariza.
La membrana no puede
despolarizarse nuevamente con
facilidad porque está
desensibilizada
En grandes dosis pueden entrar
al poro del conducto iónico para
producir un bloqueo motor más
intenso. Debilitando más la
transmisión neuromuscular