La gastroenteritis transmisible de los porcinos (TGE) es una enfermedad altamente contagiosa causada por un coronavirus que afecta principalmente a lechones neonatos, causando vómitos, diarrea y alta mortalidad. No existe tratamiento efectivo, pero las medidas de prevención incluyen mantener animales libres de la enfermedad, limitar el movimiento de personas y desinfectar equipos para prevenir la propagación del virus.

1. GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE
DE LOS PORCINOS ( TGE )
Marvelia Fajardo Badillo

2. INTRODUCCION
Es una enfermedad del ganado porcino altamente contagiosa, caracterizada
por vómitos, diarrea profusa, deshidratación y también por una elevada
mortalidad, sobre todo en los lechones afectados en las dos primeras semanas
de vida.
La enfermedad suele aparecer en forma explosiva, propagándose en pocos
días a todos los animales de los diversos grupos; pero cuando afecta a los
animales adultos o de engorda a menudo no es diagnosticada, ya que en ellos
los signos son muy leves y fugaces, consistentes en diarrea e inapetencia.

3. En las áreas de elevada densidad porcina, la TGE es reconocida
como una de las más importantes causas de enfermedad y muerte
de lechones. Los porcicultores la temen particularmente porque
determina una elevadísima mortalidad en los animales neonatos.
No existe un tratamiento realmente eficaz para combatirla. Es
difícil prevenir su entrada en las explotaciones a causa del
probable papel que juegan los pájaros en la difusión de la
enfermedad. Y además no hay actualmente disponible una vacuna
realmente eficaz.

4. ETIOLOGÍA
La mayor parte de los investigadores parecen coincidir en que la TGE es una
infección sostenida por un solo tipo de virus, un «coronavirus». En efecto, a
pesar de que otros autores mantengan que la gravedad de esta enfermedad,
rebelde en condiciones naturales, pueda atribuirse a la intervención
contemporánea de más agentes virales, todavía no ha sido posible aislar o
detectar virus diferentes del arriba mencionado.
Este virus, patógeno sólo en el ganado porcino, está caracterizado por
partículas levemente pleomorfas, de diámetro variable entre 130 y 170 nm
conteniendo RNA y circundadas por típicas proyecciones superficiales
espaciadas regularmente, que forman la conocida corona.

5. D M f
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6. PATOGENIA
Resistente al Infiltra
Penetración del
pH acido del Intestino
Virus
estomago Delgado
Aparición de Periodo de
Se replica en la
Síntomas incubación
mucosa del I.D.
18hrs a 3 días.

7. SINTOMAS
Tales síntomas consisten en vómito, acompañado o rápidamente seguido de
una diarrea acuosa amarillenta; en los lechones de escasos días la diarrea se
caracteriza por un olor nauseabundo y también por la presencia de pequeños
coágulos de leche no digerida.
La severidad de los signos clínicos, la duración de la enfermedad y el índice de
mortalidad guardan una relación inversa con la edad de los animales. La mayor
parte de los lechones por debajo de los diez días de vida, en general mueren
entre los dos y los siete días de la aparición de los signos clínicos.
La mayor parte de las crías de edad superior a las tres semanas, logran
sobrevivir, pero presentan un menor desarrollo durante un cierto período. En
los cerdos adultos los síntomas son irrelevantes, y las raras bajas observadas,
son atribuibles a otros factores que complican la infección viral.

8. EPIDEMIOLOGÍA
Es de aparicion estacional. La mayor parte de los focos se observan en la estación
invernal, iniciándose a mitad de noviembre y durando hasta mediados de abril.
Una explicación de la mayor incidencia de dicha enfermedad en los meses
invernales, viene representada por la notable concentración de aves, pájaros en
particular, que en dicha estación se aproximan e introducen en los comederos de
los animales; de hecho se ha demostrado que los pájaros pueden transportar y
transmitir el virus al haberse contaminado sus patas o su aparato gastro-entérico
con material fecal de porcinos infectados.
Muy probablemente las vías más frecuentes de ingreso del virus en una
explotación, están representadas por los medios de transporte, por la indumentaria
del personal, y por otros objetos contaminados con heces porcinas. Del mismo
modo son importantes los portadores clínicamente sanos, que son introducidos en
la explotación.

9. MODIFICACIONES PATOLÓGICAS
En los lechones, las alteraciones
macroscópicas, excepto la
deshidratación, aparecen
normalmente limitadas al tracto
gastro-entérico; a menudo se observa
en los animales sacrificados o muertos
en los tres primeros días de
enfermedad, una característica área
hemorrágica en la cara diafragmática
del estómago, que se presenta Porcino neonato tres días después de
distendido y conteniendo leche la infección. Se nota la presencia de
coagulada. extensas manchas rojizas sobre la
serosa gástrica, mientras que el hígado
presenta leve inflamación con turbidez.

10. El intestino delgado, que también se
presenta distendido por la presencia
de gas, presenta una pared translúcida
o casi transparente, con
adelgazamiento de la mucosa a causa
de la atrofia de los villi.
También la ausencia de quilo en los
linfáticos mesentéricos del intestino
delgado, es un elemento casi Porcino neonato tres días después
constante. de la infección; se nota el intenso
enrojecimiento y el aspecto
translúcido del intestino delgado.

11. Intestino delgado (íleon) de porcino neonato a los dos días de la infección con el
virus de la TGE. Los villi aparecen en gran parte truncados a nivel de la porción
basal, por lo que la mucosa aparece aplastada, exponiendo hacia el lumen las
criptas glandulares y las placas linfáticas. A. microscopia electrónica de barrido
(50x). B. sección histológica (E.E. 125x).

12. Intestino delgado (yeyuno) de un suino neonato a los tres días de la infección.
Los villi aparece más cortos y no muy singularmente individualizables por
fusión entre ellos. A. microscopia electrónica de barrido (50x). B. sección
histológica (E.E., 125x).

13. DIAGNOSTICO
El diagnóstico presuntivo de la La confirmación del
TGE se basa en la rápida diagnóstico puede hacerse en el
aparición y difusión de la laboratorio, por medios
enfermedad, que se manifiesta serológicos, utilizando para ello
particularmente en los material tomado de la madre de
porcinos neonatos, con los una camada afectada, o de
síntomas ya descritos; es decir: cerdos que hayan superado la
vómito, diarrea, elevada enfermedad
mortalidad y ausencia de fiebre
durante las manifestaciones
diarréicas..

14. En los lechones muertos durante la fase aguda de la enfermedad, es posible en
cambio aislar e identificar el virus, o revelar aún mejor los antígenos virales
específicos, en cortes del intestino delgado, mediante la técnica de la
inmunofluorescencia
Inmunofluorescencia del
corte criostático del
intestino delgado de un
cerdo recién nacido
(control). Las vellosidades
aparecen normales y no
presentan fluorescencias
(64x).
Inmunofluorescencia del corte criostático del
intestino delgado de un cerdo recién nacido a
las 24 horas de la infección

15. INMUNIDAD
La respuesta inmunitaria a la TGE en los porcinos, presenta características
peculiares. Las observaciones, seguidas ya sea en la infección experimental, así
como en los casos espontáneos de enfermedad, demuestran que los lechones
cuya madre ha sido expuesta al contagio 40 o más días antes del parto, son
inmunes frente a la infección natural o presentan la enfermedad sólo de una
forma muy leve, a la que normalmente sobreviven. La inmunidad es
transmitida con el calostro, ya que, en caso de falta de lactancia, los lechones
resultan plenamente sensibles a la infección aunque hayan nacido de madre
inmune. Por otra parte, un antisuero, suministrado por vía parenteral, no
protege a los lechones de la infección.

16. TERAPIA
No existe tratamiento eficaz contra la
TGE. La utilización de antibióticos de
amplio espectro puede tener cierta
justificación para prevenir las
infecciones secundarias, como por
ejemplo la enterotoxemia por E. coli.
Como tratamiento sintomático es
aconsejable la utilización de sustitutos En el tratamiento de la gastroenteritis
lácteos que contengan glucosa, ya que transmisible de los porcinos (TGE),
los lechones están en condiciones de es importante considerar el papel de
asimilarla aunque la actividad lactásica los pájaros en la epidemiología.
esté disminuida.

17. PREVENCIÓN
• Las medidas higiénico-sanitarias.
• Ante todo, en la explotación sólo se deberán introducir animales
provenientes de efectivos indemnes, aislándolos además durante varias
semanas antes de su incorporación al resto de hato.
• Los movimientos de entrada y salida de personas, deben limitarse al
máximo, y los medios de transporte deben ser cuidadosamente
desinfectados.
• Otra medida importante puede ser la aplicación de redes metálicas o de
plástico en las ventanas, con objeto de evitar la entrada de pájaros.

18. • Distanciando oportunamente los partos, con objeto de eliminar el virus de
las cerdas infectadas. Por ejemplo, un intervalo de cuatro semanas entre un
parto y parto, podría ser una medida cautelar de cierta importancia.
• Dado que las cerdas que se infectan durante la preñez están en condiciones
de transferir inmunidad pasiva a la prole, a través del calostro, se ha
convertido en práctica común exponer deliberadamente a las cerdas en
estado de gravidez al material infeccioso.
• En algunos casos, el virus purificado se suministra por vía oral a todas las
cerdas preñadas, administrándolo bajo la forma de cápsulas congeladas,
con intención de conseguir beneficios de tal tratamiento.

19. VACUNACIÓN
Si bien son numerosas las vacunas atenuadas o inactivadas que han
proporcionado interesantes resultados experimentales, su utilización no es aún
de uso general. En general tales vacunas deben ser aplicadas por vía parenteral
a la cerda grávida uno o dos meses antes del parto.