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Sistema
Inmunitario
El sistema inmunitario es vital para la supervivencia,
porque nos protege de los microorganismos
patógenos infecciosos que abundan en el ambiente
y del desarrollo del cáncer.
HIPERSENSIBILIDAD: LESIÓN TISULAR MEDIADA POR
EL SISTEMA INMUNITARIO
• Las reacciones inmunitarias lesivas, llamadas de hipersensibilidad, son responsables de los trastornos
asociados a las enfermedades inmunitarias.
• La hipersensibilidad implica una reacción excesiva o perjudicial a un antígeno. Los trastornos por
hipersensibilidad tienen varias características generales importantes.
• Las reacciones de hipersensibilidad
pueden desencadenarlas antígenos
ambientales exógenos (microbianos
y no microbianos) o antígenos
propios endógenos.
• Los antígenos exógenos son los que están en el polvo, el polen, los alimentos, los fármacos, los
microbios y varias sustancias químicas.
Los antígenos exógenos son los que están en el polvo, el polen,
los alimentos, los fármacos, los microbios y varias sustancias
químicas.
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
• Las reacciones de hipersensibilidad pueden clasificarse en función del
mecanismo inmunitario subyacente.
• Esta clasificación sirve para distinguir la forma en que una respuesta
inmunitaria causa lesión tisular y enfermedad, y las manifestaciones clínico-
patológicas acompañantes.
LOS PRINCIPALES TIPOS DE REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD SON LAS SIGUIENTES:
• hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad de tipo I)
• En los trastornos mediados por anticuerpos (hipersensibilidad de tipo II)
• En los trastornos mediados por inmunocomplejos (hipersensibilidad de tipo III)
• En los trastornos inmunitarios celulares (hipersensibilidad de tipo IV)
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO 1)
• La hipersensibilidad inmediata, o de tipo I, es una reacción inmunitaria rápida que se produce en un
sujeto previamente sensibilizado y que desencadena la unión de un antígeno a un anticuerpo IgE
situado en la superficie de los mastocitos. Estas reacciones se denominan a menudo alergia, y los
antigenos que las desencadenan, alérgenos. La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un
trastorno sistémico o una reacción local.
• La mayoría de los trastornos por hipersensibilidad inmediata se deben a
respuestas Th2 excesivas, y estas células desempeñan un papel central al
estimular la producción de IgE y promover la inflamación
Secuencia característica de acontecimientos.
• Activación de los linfocitos Th2 y producción de anticuerpos IgE.
• Sensibilización de los mastocitos.
• Mediadores de la hipersensibilidad inmediata
• Reacción de fase tardía
• Anafilaxia sistémica
• Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
(TIPO II)
• Los anticuerpos que reaccionan
con antígenos presentes en las
superficies celulares o en la
matriz extracelular causan
enfermedad al destruir estas
células, desencadenar la
inflamación o interferir en las
funciones normales.
Los anticuerpos pueden ser
específicos frente a antígenos de
células o tejidos normales
(autoanticuerpos) o frente a
antígenos exógenos, como
sustancias químicas o proteínas
microbianas, que se unen a la
superficie celular o a la matriz
tisular. Los mecanismos
dependientes de los anticuerpos
que producen lesión tisular y
enfermedades.
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
• Los complejos antígeno-anticuerpo producen daño tisular, sobre todo al
desencadenar la inflamación en las zonas de depósito.
• La reacción patológica suele comenzar cuando el antígeno se combina con el
anticuerpo en la circulación, lo que crea inmunocomplejos que suelen
depositarse en las paredes vasculares. Con menor frecuencia, los complejos
pueden for- marse en lugares donde el antígeno ha sido «plantado» pre-
viamente (llamados inmunocomplejos in situ). Los antígenos que forman los
inmunocomplejos pueden ser exógenos, como una proteína extraña que se
inyecta o produce un microbio infeccioso, o endógenos, si el sujeto produce
anticuerpos contra antígenos propios (autoinmunidad).
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T
(TIPO IV)
• La hipersensibilidad celular se debe principalmente a la inflamación causada
por las citocinas producidas por los linfocitos T CD4+. La hipersensibilidad
mediada por linfoci- tos T CD4+ inducida por antígenos ambientales y
propios es la causa de muchas enfermedades autoinmunitarias y otras
enfermedades inflamatorias crónicas.
• La destrucción celular a cargo de los linfocitos CD8+ también puede estar
implicada en determinadas enfermedades autoinmunitarias y puede ser el
mecanismo dominante de lesión en ciertas reacciones, en especial las que
suceden a infecciones víricas.
INFLAMACIÓN MEDIADA POR LINFOCITOS T CD4 +
En las reacciones de hipersensibilidad mediadas por los linfocitos T
CD4+, las citocinas producidas por los linfocitos T inducen una
inflamación que puede ser crónica y destructiva.
El prototipo de inflamación mediada por el linfocito T es la
hipersensibilidad retardada (HSR), una reacción tisular a antígenos
administrados a sujetos inmunizados.

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HIPERSENSIBILIDAD ,del sistema inmune...

  • 1. Sistema Inmunitario El sistema inmunitario es vital para la supervivencia, porque nos protege de los microorganismos patógenos infecciosos que abundan en el ambiente y del desarrollo del cáncer.
  • 2. HIPERSENSIBILIDAD: LESIÓN TISULAR MEDIADA POR EL SISTEMA INMUNITARIO • Las reacciones inmunitarias lesivas, llamadas de hipersensibilidad, son responsables de los trastornos asociados a las enfermedades inmunitarias. • La hipersensibilidad implica una reacción excesiva o perjudicial a un antígeno. Los trastornos por hipersensibilidad tienen varias características generales importantes.
  • 3. • Las reacciones de hipersensibilidad pueden desencadenarlas antígenos ambientales exógenos (microbianos y no microbianos) o antígenos propios endógenos.
  • 4. • Los antígenos exógenos son los que están en el polvo, el polen, los alimentos, los fármacos, los microbios y varias sustancias químicas. Los antígenos exógenos son los que están en el polvo, el polen, los alimentos, los fármacos, los microbios y varias sustancias químicas.
  • 5. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD • Las reacciones de hipersensibilidad pueden clasificarse en función del mecanismo inmunitario subyacente. • Esta clasificación sirve para distinguir la forma en que una respuesta inmunitaria causa lesión tisular y enfermedad, y las manifestaciones clínico- patológicas acompañantes.
  • 6. LOS PRINCIPALES TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD SON LAS SIGUIENTES: • hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad de tipo I) • En los trastornos mediados por anticuerpos (hipersensibilidad de tipo II) • En los trastornos mediados por inmunocomplejos (hipersensibilidad de tipo III) • En los trastornos inmunitarios celulares (hipersensibilidad de tipo IV)
  • 7. HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO 1) • La hipersensibilidad inmediata, o de tipo I, es una reacción inmunitaria rápida que se produce en un sujeto previamente sensibilizado y que desencadena la unión de un antígeno a un anticuerpo IgE situado en la superficie de los mastocitos. Estas reacciones se denominan a menudo alergia, y los antigenos que las desencadenan, alérgenos. La hipersensibilidad inmediata puede ocurrir como un trastorno sistémico o una reacción local.
  • 8. • La mayoría de los trastornos por hipersensibilidad inmediata se deben a respuestas Th2 excesivas, y estas células desempeñan un papel central al estimular la producción de IgE y promover la inflamación Secuencia característica de acontecimientos. • Activación de los linfocitos Th2 y producción de anticuerpos IgE. • Sensibilización de los mastocitos. • Mediadores de la hipersensibilidad inmediata • Reacción de fase tardía • Anafilaxia sistémica • Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales
  • 9. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (TIPO II) • Los anticuerpos que reaccionan con antígenos presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular causan enfermedad al destruir estas células, desencadenar la inflamación o interferir en las funciones normales.
  • 10. Los anticuerpos pueden ser específicos frente a antígenos de células o tejidos normales (autoanticuerpos) o frente a antígenos exógenos, como sustancias químicas o proteínas microbianas, que se unen a la superficie celular o a la matriz tisular. Los mecanismos dependientes de los anticuerpos que producen lesión tisular y enfermedades.
  • 11. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III) • Los complejos antígeno-anticuerpo producen daño tisular, sobre todo al desencadenar la inflamación en las zonas de depósito. • La reacción patológica suele comenzar cuando el antígeno se combina con el anticuerpo en la circulación, lo que crea inmunocomplejos que suelen depositarse en las paredes vasculares. Con menor frecuencia, los complejos pueden for- marse en lugares donde el antígeno ha sido «plantado» pre- viamente (llamados inmunocomplejos in situ). Los antígenos que forman los inmunocomplejos pueden ser exógenos, como una proteína extraña que se inyecta o produce un microbio infeccioso, o endógenos, si el sujeto produce anticuerpos contra antígenos propios (autoinmunidad).
  • 12. HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T (TIPO IV) • La hipersensibilidad celular se debe principalmente a la inflamación causada por las citocinas producidas por los linfocitos T CD4+. La hipersensibilidad mediada por linfoci- tos T CD4+ inducida por antígenos ambientales y propios es la causa de muchas enfermedades autoinmunitarias y otras enfermedades inflamatorias crónicas. • La destrucción celular a cargo de los linfocitos CD8+ también puede estar implicada en determinadas enfermedades autoinmunitarias y puede ser el mecanismo dominante de lesión en ciertas reacciones, en especial las que suceden a infecciones víricas.
  • 13. INFLAMACIÓN MEDIADA POR LINFOCITOS T CD4 + En las reacciones de hipersensibilidad mediadas por los linfocitos T CD4+, las citocinas producidas por los linfocitos T inducen una inflamación que puede ser crónica y destructiva. El prototipo de inflamación mediada por el linfocito T es la hipersensibilidad retardada (HSR), una reacción tisular a antígenos administrados a sujetos inmunizados.