Hipertensión portal.
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Hipertensión portal.
- 1. HIPERTENSIÓNPORTAL ROTACIÓN DE CIRUGÍA Páncreas, Hígado yVías biliares
- 2. HIPERTENSIÓN PORTAL El gradiente de presiones entre laVP y laVCI (Perfusión Portal del Hígado) es Mayor a 5mmHg o 125mmH2O •Presión de 7 mm de Hg (5- 10mmHg) •Recoge un flujo de 1.000 a 1.200ml/min aportando un 70% de la oxigenación hepática • Drena en las venas suprahepáticas (1600 ml/min) •Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diámetro de 1cm
- 6. HIPERTENSIÓN PORTAL FISIOPATOLOGÍA CÉLULAS ESTRELLADAS •Células de depósito de retinoides •Regulan el recambio de matriz extracelular •Extensiones perisinusoidales citoplasmáticas contráctiles Agresión al tejido hepático Fenotipo “activado” Respuesta ante sustancias vasoactivas
- 7. HIPERTENSIÓN PORTAL Endotelina-1 Angiotensina II Leucotrienos Norepinefrina Vasopresina Serotonina NO CO Glucagón Prostaciclina Sustancia P Adenosina Factor natriurético auricular Ácidos biliares Histamina Péptido intestinal vasoactivo Ácido γ-aminobutírico Encefalinas ;Endotoxinas TNFαFISIOPATOLOGÍA VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN Shear Stress
- 8. HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA INTRAHEPÁTICA POSTHEPÁTICA • Trombosis- Transformación cavernomatosa de la vena porta • Trombosis de la vena esplénica • Presinusoidales • Sinusoidales • Postsinusoidales • Membranas en la vena cava inferior • Pericarditis constrictiva • Regurgitación de válvula tricúspide • Insuficiencia cardiaca derecha grave
- 10. HIPERTENSIÓN PORTAL Apertura de canales preformados Neoformación de vasos colateral HÍGADO DE CHOQUE 1. El choque hemorrágico o falla de la macrocirculación debido a otras causas. 2. El choque séptico. puede resultar de la falla orgánica múltiple y del síndrome de dificultad respiratoria aguda
- 11. HIPERTENSIÓN PORTAL • Coronario ácigos o pedículo porto-cava superior • Umbilical (que puede producir el síndrome de Ruveilhier-Baumgarten) • Las venas de Retzius o pedículo posterior o retroperitoneo-mesentérico-lumbares • Las venas de Shappey • Hemorroidal superior, medio e inferior
- 13. HIPERTENSIÓN PORTAL Incremento del gasto cardíaco Disminución de la presión arterial RETENCIÓN DE SODIO -Glucagón -Óxido Nítrico -Prostaciclina -Monóxido de carbono -Endocanabinoides
- 14. HIPERTENSIÓN PORTAL ASCITIS (Fisiopatología) Sinusoides sin presión coloidosmótica Fibrosis que aumenta la presión hidrostática Capilarización del sinusoide OVERFILL UNDERFILL Retención anormal de sodio 3°TEORÍA: Schrier (1988) • Vasodilatación • Desbordamiento • Depleción
- 15. HIPERTENSIÓN PORTAL ASCITIS (Tratamiento) DIETA HIPOSÓDICA -Ingesta de sal no superior a los 2g -Restricción hídrica Na <130mEq/L DIURÉTICOS (Pérdida de 1kg/d) -Espironolactona 100mg---400mg -Furosemida 40mg---160mg PARACENTESIS EVACUADORA -< 5L: No adm. Expansores ->5L: 6-8g albúmina IV por litro evacuado TRANSPLANTE HEPÁTICO -Supervivencia del 50% a los 5 años -Derivación peritoneo-venosa
- 17. Med Clin N Am 2009; 93:855- 869 Enfermedad hepática. GC aumentado Retención de Na (SRAA). ADH aumenta. Vasodilatación esplácnica Empeoramiento función hepática Vasoconstricción extra esplácnica GC disminuido IR SHR HIPERTENSIÓN PORTAL SX HEPATORRENAL
- 18. Med Clin N Am 2009; 93:855- 869 HIPERTENSIÓN PORTAL Tipo 1 Tipo 2 SX HEPATORRENAL AUMENTO DISCRETO BUNY/O CR • Hiponatremia dilucional • Disminución en la excreción de agua libre después de hidratación • FeNa bajo • Hipotensión arterial • PRA alta • Alto niveles plasmáticos de norepinefrina • Episodios previos de ascitis • Ausencia de hepatomegalia • Estado nutricional pobre • Incremento moderado de índice de reactividad vascular renal
- 19. Med Clin N Am 2009; 93:855- 869 HIPERTENSIÓN PORTAL SX HEPATORRENAL (Tratamiento)
- 20. HIPERTENSIÓN PORTAL SX HEPATOPULMONAR 1. Endotoxemia intestinal 3. Endotelina 1 2. PG, ON,VIP, Calcitonina, glucagon, Sustancia P, PNA, factor activador de plaquetas
- 21. HIPERTENSIÓN PORTAL Datos de enfermedad hepática SX HEPATOPULMONAR
- 22. 1. Po2 < 80 mmHg o gradiente A-a > 15 mmHg al aire ambiente. 2. Hallazgos ecocardiográficos o captación anormal en gamagrama 3. Hipertensión portal con/sin cirrosis HIPERTENSIÓN PORTAL SX HEPATOPULMONAR
- 27. HIPERTENSIÓN PORTAL PBE • Gram negativos 65% (E. Coli y Klebsiella). • Hospitalizados • Cocos Gram +. • Ambulatorios. • Sobrecrecimiento bacteriano (20- 60%) • Aumento permeabilidad intestinal • Translocación bacteriana • Inmunosupresión IVR, Urogenitales, asociada a catéteres (bacteremia)
- 28. HIPERTENSIÓN PORTAL PBE Paracentesis diagnóstica: • >250 PMN/mm o > 400 leucos/mm • Cultivo no necesario, son positivos sólo 30%.
- 29. > 250 PMN líquido de ascitis Cultivo bacteriano Positivo (no contaminado) PBE Negativo Antibióticos Si Probable PBE No Otras causa de PMN Si Diagnostico específico No Ascitis neutrocítica cultivo negativo HIPERTENSIÓNPORTAL PBE
- 30. HIPERTENSIÓN PORTAL ENCEFALOPATÍA Amonio Estrés oxidativo Benzodicepinas endógenas GABA Neurotransmisores (serotonina e histamina) Opiodes endógenos Citocinas inflamatorias
- 31. • Tipo C • EH asociada a cirrosis e hipertensión portal. HIPERTENSIÓN PORTAL ENCEFALOPATÍA
- 32. HIPERTENSIÓN PORTAL ENCEFALOPATÍA Dosis de medicamentos para EH Lactulosa (10g/15ml) Oral /SG) 30 ml 3-4 v/día. Hasta 2 -3 deposiciones/día. Enema 300 ml lactulosa + 700 ml SS, c/4-6 hr Neomicina Oral/NG 4 – 12 g/d dividido c/46 hr Rifaximina Oral 1200 mg/d, dividido c/8 hrs L- ornitin- aspartato 2-4 ámpulas/24 hrs Dieta: 081 g/kg/día
- 35. HIPERTENSIÓN PORTAL ETIOLÓGICO COMPLICACIONES •Depende de las características individuales de cada paciente: –Profilaxis primaria –Tratamiento de urgencia –Profilaxis secundaria –Enfermedad hepática avanzada y terminal
- 37. Terapia de soportes con cristaloides y colides Administración de sangre y derivados Protección de vía aérea. Monitoreo constante Descomprensión de tubo digestivo con catárticos y enemas Antibioticos: (Quinolonas. Cefalosporinas de 3era generación) HIPERTENSIÓN PORTAL TTMTO DE URGENCIAS HEMORRAGIA AGUDA
- 38. ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia) SOMATOSTATINA -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h. • OCTEOTRIDO -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora • VASOPRESINA-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora • TERLIPRESINA –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días. HIPERTENSIÓN PORTAL TTMTO DE URGENCIAS
- 39. INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS: Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos. DESCOMPRESIÓN TOTAL DEL ÁREA PORTAL 8 mm. HIPERTENSIÓN PORTAL TTMTO ELECTIVO
- 40. • FARMACOTERAPIAYTRATAMIENTO ENDOSCÓPICO • CIRUGÍA PROFILAXIS SECUNDARIA HIPERTENSIÓN PORTAL
- 41. INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS: Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área mesentericoportal. Preservación del flujo portal hepático. HIPERTENSIÓN PORTAL
- 42. ANASTOMOSIS ESPLENORRENAL SELECTIVA HIPERTENSIÓN PORTAL INDICACIONES PARA WARREN
- 43. HIPERTENSIÓN PORTAL TTMTO DE LA ASCITIS
- 44. *Dependerá del estadio de la encefalopatía. HIPERTENSIÓN PORTAL TTMTO DE LA ENCEFALOPATÍA
- 45. 4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años. Coagulopatía que no cede con plasma fresco congelado y factores de coagulación HIPERTENSIÓN PORTAL CONTRAINDICACIONES PARA CIRUGÍA DE URGENCIAS IRA, Sepsis,Cardiopatía intensa, Enfermedad respiratoria grave
Notas del editor
- Es un sx vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI ( presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por encima de valores normaes 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP). O también como una presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg o una presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua), cuando se de- termina durante cirugía3
- . Re- cientemente se ha señalado, además, que la trombosis de pequeñas vénulas hepáticas y portales podría aumentar la resistencia intrahepática (y por tanto la presión portal) y contribuir a la progresión de la distorsión arquitectural de la cirrosis10
- Tras una agresión al tejido hepático, las CHE adquieren un fenotipo «activado», consistente en una alta capacidad proliferati- va, sintética y contráctil, y se comportan como miofibro- blastos13.
- DÉFICIT EN LA PRODUCCIÓN E HIPORRESPUESTA A….
- Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
- IMAGEN El Bazo!!!
- los cortocircuitos portosis- témicos más que descompensar la función hepática constituyen el principal factor del estado circulatorio hiperdinámico. En 1953 Kowalski y Abelman
- Cirróticos con volumen plasmático aumentado y la retención de sodio precede a la formación de ascitis
- Aumento en la capacidad de difusión de CO en pruebas de función pulmonar. No mejoran a pesar de trasplante Ecocardiograma Burbujas en AI en 3 – 6 ciclos cardiacos después de opacificación de la AD = paso de burbujas a través de vasculatura pulmonar dilatada.
- Estudio de cortocircuitos Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie. Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg= Dilatación severa Comunicación AV discreta Cortocircuito intracardiaco
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- Estudio de cortocircuitos Se mide Po2 al aire ambiente y FiO2 100% en decúbito y de pie. Si Po2 arterial con Fio2 100% es < 200 mmhg= Dilatación severa Comunicación AV discreta Cortocircuito intracardiaco
- Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
- Luego de producido el aumento de la resistencia y la presión portal se producen una serie de cambios que en forma general y para facilitar su descripción podemos dividir en:
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