Emergencias endocrinológicas
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Apoplejia hipofisiaria Trastornos tiroideos Hipercalcemia Hipocalcemia ISR
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Emergencias endocrinológicas
- 1. Emergencias Endocrinológicas Dr. Francisco González Nome Becado Medicina Interna Unidad STI Agosto 2021
- 2. Emergencia Situación crítica que requiere intervención inmediata
- 3. Hoja de ruta • Apoplejía hipofisiaria • Tormenta tiroidea • Coma mixedematoso • Hipocalcemia • Hipercalcemia • Insuficiencia suprarrenal aguda
- 6. Apoplejía hipofisiaria Destrucción súbita de tejido hipofisiario por hemorragia o infarto Generalmente en tumor no diagnosticado Secuelas neuro oftalmológicas + déficit hormonales Adenoma mas frecuente No funcionante 45-82% Prolactinoma 5,5-31% Tu. Secretor de GH 7,2-25% Presentación Tumores preexistentes 2-7% 80% como primera manifestación de tumor pituitario 50-60 años
- 9. Clínica
- 11. Estudio diagnóstico Laboratorio • Función renal + ELP • Función hepática • Hemograma, glicemia Estudio hormonal • Cortisol, prolactina, TSH, T4L • GH, IGF-1, LH, FSH • Testosterona, estradiol
- 12. Imagenología • RNM selar • TC de silla turca
- 13. Manejo Déficit hormonal mas grave e inmediato hipocortisolismo Corticoides • Hidrocortisona 100 mg EV, luego 50 mg c/6 horas • Reemplazo de los otros ejes afectados • Reposición de fluidos • Monitorización de ELP
- 16. Urgencias tiroideas Déficit severo de hormonas tiroideas o Tirotoxicosis descompensada ↑ T3, T4
- 17. Tormenta Tiroidea Rara, grave, potencialmente mortal Manifestación grave de tirotoxicosis Mortalidad 8-25%
- 18. Etiología
- 20. Clínica
- 22. Diagnostico Síntomas graves + evidencia bioquímica de HiperT4
- 23. Exámenes
- 24. Manejo Objetivos Inhibición de liberación y síntesis T4 y T3 Contra restar efectos sistémicos de hiperT4 Tratamiento complicaciones sistémicas Ingreso UPC Corrección de deshidratación SG 5% + SF 0,9% Shock DVA CAD Insulinoterapia Hipertermia: Paracetamol , Clorpromazina, Meperidina No dar Aspirina ni Amiodarona
- 29. Coma Mixedematoso Depleción severa y prolongada de hormonas tiroideas Mortalidad 30-40% General mujeres > 60 años
- 30. Etiología
- 32. Clínica
- 34. Exámenes GSA: hipoxemia, hipercapnia Hemograma: anemia EPL: hipoNa CK-T, LDH Perfil lipídico: Hipercolesterolemia PL: ↑ P° de salida, ↑ Proteínas ↑ TSH Hipoglicemias
- 36. Manejo Necesidad de UCI + monitorización cardiaca Apoyo ventilatorio por compromiso de conciencia, depresión respiratoria, neumonía concomitante y compromiso de vía aérea por macroglosia o mixedema. Inicio de GC (antes de reponer H. tiroideas) por ISR
- 37. Soporte Insuficiencia respiratoria IOT + VMI Hipotensión Volemización + GC + DVA HipoNatremia SIADH: restricción hídrica Severa <120: Furosemida EV + Solución hipertónica al 3%
- 38. Soporte Sospecha Infección ATB empírico Hipotermia Cubrir con mantas Hipoglicemia S. Glucosado al 50% 50 cc una vez + SG al 5% en infusión, con monitorización
- 40. Insuficiencia suprarrenal aguda Emergencia con riesgo vital, se presenta como shock + síntomas inespecíficos Puede ser mortal Déficit absoluto o relativo de cortisol • Daño suprarrenal agudo • Incapacidad de adaptarse a situaciones de estrés
- 43. Fisiopatología
- 44. Causas
- 45. Quienes están en riesgo de ISR?
- 46. Cuadro Clínico Inestabilidad hemodinámica •Más común hiperdinámica, con baja RVP •No responde a volumen, regular respuesta a DVA Signos inflamatorios sin causa aparente Falla orgánica múltiple Hipoglicemia
- 48. Exámenes
- 49. Tratamiento de urgencia Disminuir dosis progresivamente hasta alcanzar dosis de mantenimiento. Bolo Hidrocortisona 100 mg EV, luego BIC de Hidrocortisona a 10 mg/hr o 50 mg c/6 hrs. SF 0,9% + SG 5% en bolos, desde 2 a 6 lt, hasta corregir la hipotensión. Buscar y tratar descompensante.
- 53. Hipercalcemia Aumento [Ca+] > 10,2 o Ca+ iónico > 5,2 Hipercalcemia grave Ca> 14 mg/dl • ↑ morbimortalidad • Arritmias • Pancreatitis
- 54. Etiología 90% corresponde a HiperPTH 1° y maligno Paciente ambulatorio con hiperCa leve: HiperPTH 1° Paciente hospitalizado con HiperCa severa: HiperCa maligna
- 57. • Absorción intestino • Reabsorción renal • Remodelación ósea Hormonas calciotrópicas principales • Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3) ↑ absorción en el intestino delgado • PTH ↑ movilización de Ca de los huesos y la reabsorción en los riñones Fisiopatología
- 58. Clínica
- 62. Manejo
- 63. Hipocalcemia Disminución [Ca+] < 8,5 o Ca+ iónico < 4,68 (pH 7,4) • HipoPTH postquirúrgico • Quelantes de calcio • Transfusiones masivas • Fosfatos • Enemas • HipoMg • UPC • Rabdomiólisis • SLT Causas mas comunes de presentación aguda
- 64. Etiología
- 65. Clínica
- 69. Manejo
- 71. Emergencias Endocrinológicas Dr. Francisco González Nome Becado Medicina Interna Unidad STI Agosto 2021
Notas del editor
- Glándulas y órganos que elaboran hormonas y las liberan directamente en la sangre de manera que llegan a los tejidos y órganos de todo el cuerpo. Estas hormonas controlan muchas funciones importantes en el cuerpo, como el crecimiento y el desarrollo, el metabolismo y la reproducción. El sistema endocrino incluye el hipotálamo, la glándula pineal, la hipófisis, la glándula tiroidea, las glándulas paratiroideas, el timo, las glándulas suprarrenales y el páncreas. En los hombres, también incluye los testículos; en las mujeres, incluye los ovarios y la placenta (durante el embarazo)
- : fluctuations of the blood pressure, hormonal stimulation of the gland, coagulation or vascular impairment T hepathophysiologyof pituitary apoplexy is not fully understood, butintrinsic features of pituitary tumourmakeitprone to bleed and undergo infarction (Figure 1). Indeed, pituitary adenomas have a high-energy requirement but a limited expression of angiogenic factors and a reduced vascular density and, therefore, a limited blood supply (Figure 1) [13]. As a consequence, any event that alters the balance between tumour perfusion and tumour metabolism may cause an acute ischemia or infarction (Figure 1). Moreover, an increased intratumoural and intrasellar pressure could concur to the reduction of tumour perfusion, further contributing to ischemia’s pathomechanisms. Constitutional vascular fragility could also make pituitary tumours more susceptible to haemorrhage
- Coronal T1-weighted MRI images in two patients with pituitary apoplexy showing (a) intrasellar and suprasellar mass with a peripheral high signal intensity ring due to methemoglobin and slightly compressing the optic chiasm (white arrow) and (b) intrasellar and suprasellar mass with diffuse central high signal intensity