Infarto Agudo de
Miocardio
Nelly Sánchez
Médico Interno
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda
y que comprenden
RESUCITACION CARDIOPULMONAR
CAUSAS DE MUERTE
Lesiones
6%Enf.
Cardiovasc
55% Otras
9%
Cáncer
30%
SCASCA
1.1. TrombosisTrombosis
2.2. Obstrucción mecánicaObstrucción mecánica
3.3. Obstrucción dinámicaObstrucción dinámica (macro - micro(macro - micro
vascular)vascular)
4.4. InflamaciónInflamación
5.5. Aumento de la demanda de OAumento de la demanda de O22
Braunwald E.Braunwald E. CirculationCirculation 1998; 98: 2219-21998; 98: 2219-2
Fisiopatogenia - MecanismosFisiopatogenia - Mecanismos
involucradosinvolucrados
SINDROMES
CORONARIOS
AGUDOS
Fisiopatología
El dolor torácico es uno de los motivos mas frecuentes
de consulta en las guardias de emergencia.
Engloba gran cantidad de diagnósticos diferenciales con
pronostico muy variado.
El amplio espectro de enfermedades que comparten este síntoma
hacen de su manejo uno de los mayores desafíos cotidianos.
Causas de dolor torácico
Cardíacas: Coronarias: Angina de esfuerzo y angina de reposo
No Coronarias : pericarditis, Miocardiopatías, valvulopatías, etc.
No cardíacas: Digestivas: Espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis,
ulcera péptica, Hernia hiatal, Enfermedades bilio-pancreaticas,
Pulmonares: Tromboembolismo, neumotórax, Pleuritis,
Vasculares: Aneurisma disecante Aórtico.
Partes Blandas: Musculares, Condritis, Patología mamaria.
Psicógenas: hiperventilación.
CRITERIOS DE ANGINA TÍPICA
1) Desencadenado por el esfuerzo
2) Duración de 2 a 15 minutos
3) Alivia con el reposo y con nitroglicerina
4) Localización retroesternal
5) Irradiado al brazo izquierdo, mandíbula o cuello
6) Ausencia de otras causas de dolor torácico
El 25 % de los pacientes no tienen síntomas típicos de SCA
El examen físico en pacientes con SCA puede ser normal
SCA: DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACION DE RIESGO
 HISTORIA CLINICA
 SIGNOS VITALES
 EXAMEN FISICO
 MONITOREO ECG
 ECG DE 12
DERIVACIONES
 SATUROMETRIA
 ACCESO VENOSO
 MUESTRA PARA
LABORATORIO
 RX TORAX
VARIABLES CLINICAS
 CARACTERISTICAS DEL
DOLOR
 EDAD
 FACTORES DE RIESGO
 ANTECEDENTES
CORONARIOS
 SIGNOS DE
INSUFICIENCIA.CARDIACA
 MARCADORES
BIOLÓGICOS
Dx de
Trabajo
EKG
BIOQUIMICA
Dx. Final
Alteración del segmento ST
1.1. Elevación ST mayor deElevación ST mayor de
1mm.1mm.
2.2. En dos derivacionesEn dos derivaciones
1.Pared inferior DII, DIII y1.Pared inferior DII, DIII y
AVF.AVF.
2. Pared anterior V1-V4.2. Pared anterior V1-V4.
3. Pared lateral V5, V6, AVL3. Pared lateral V5, V6, AVL
MARCADORES
MIOCARDICOS
“
”
CPK total
Sola no da Dx de infarto
Distribucion amplia en musculo esquelético y cardiaco
Sensibilidad 80 %
Especificidad 40 %
PM alto por lo que se eleva de forma lenta
CPK MB
Relacionar CPK total y
CPK MB aum 10 %
Una pequeña elevación
es sugestiva de IAM
SensibilidadSensibilidad
< 4hs 25%< 4hs 25%
A las 4 hs 40-70%A las 4 hs 40-70%
>4-12 hs 60-100%>4-12 hs 60-100%
Troponinas I
y T
Mioglobina
1. Se eleva de 1 a 4 hs post IM
2. Inespecifico por su amplia
distribución.
3. No es de valor después de las
6 hs
4. Test – no descarta Im
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Manejo de la emergencia:
Prevenir o tratar la muerte súbita
Aliviar el dolor
 Manejo de la etapa precoz:
Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el
tamaño del IAM y prevenir su expansión.
Tratar las complicaciones precoces (falla de
bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)
 Manejo alejado:
Tratamiento de las complicaciones tardías.
Prevención del reinfarto y muerte.
 Manejo de la emergencia:
Prevenir o tratar la muerte súbita
Aliviar el dolor
 Manejo de la etapa precoz:
Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el
tamaño del IAM y prevenir su expansión.
Tratar las complicaciones precoces (falla de
bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)
 Manejo alejado:
Tratamiento de las complicaciones tardías.
Prevención del reinfarto y muerte.
Nitroglicerina
 Disminuye el dolor de la isquemia.
 Aumenta venodilatación
 Disminuye retorno venoso,
precarga y consumo de oxigeno
cardiaco
 Dilata arterias coronarias
Nitroglicerina
 Primeras 24 a 48 horas en
pacientes con elevación ST
 Sospecha de dolor precordial
isquémico
 Edema agudo pulmonar (si PA > 90
mmHg sistólica)
Nitroglicerina
 Sublingual: 0.3 a 0.4 mg, repetir
cada 5 min.max 3 dosis en 15 min
 Atomizador 2 dosis medidas a
intervalos de 5 minutos
 Infusión IV: bolos 12.5 a 25 mg
infusión 10 a 20 mcg/min
Igliceri trinitrato IV 5mg/ml el
vial 10 ml
Sl 0.4 mg
Nitroglicerina
 Extremas precauciones si PA
sistólica < 90 mmHg
 Extremas precauciones en infarto
de VD
 Límite de caída 10% pac
normotenso
 Limite de caída 30% si pac
hipertenso.
ISORDIL
 El isosorbide dinitrato es un nitrato orgánico de una duración media-
larga que se utiliza en el tratamiento y la prevención de la angina
pectoris. También se ha utilizado en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca congestiva en particular asociado a la
hidralazina (un vasodilator arteriolar) y en el tratamiento de los
espasmos esofágicos.
Presentacion
 5 mg tab via sublingual
 10 mgtab VO
 Via sublingual: 2.5 a 5 mg repetir cada 5 a 10 minutos . No exceder de tres
dosis en 15 a 30 minutos.
 Via oral: dosis inicial 5-20 mg cada 8-12 horas.
 Dosis de mantenimiento 10 - 40 mg cada 8 -12 horas
Sulfato de
Morfina
 Disminuye dolor de isquemia
 Reduce ansiedad
 Reduce la extensión de la isquemia al
disminuir la demanda de oxigeno
 Cuando?
 Dolor continuo
 Evidencia de congestion vascular (EAP)
 PA sistólica > 90 mmHg
 Ausencia de hipovolemia
Sulfato de
Morfina
 Dosis
 2 a 4 mg IV
 Precauciones:
 Caída en presión arterial especialmente en
pacientes con: depleción de volumen
aumento de resistencia sistémica, Infarto de
VD.
 Nausea y vómito
 Bradicardia
 Broncoespasmo y comezón poco comun
Aspirina
 Cuando? Tan pronto sea posible
 Bloquea formación de
tromboxanos A2
 Tratamiento estándar de dolor
isquemico+
 Tabletas 160 a 325 mg
 Contraindicada pac ulcera.
B- Bloqueadores
Heparina
IECA
clopidrogel
 Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del
ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo
GPIIb-IIIa mediada por ADP.

DISULFATO DE CLOPIDOGREL TAB 75 mg
 Iam dosis : 300 mg dosis única lueo 75 mg al dia combinado con ASA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
La era de la Reperfusión
PRECOZ
COMPLETA
SOSTENIDA
Terapia tromboliticaTerapia trombolitica
(fibrinólisis(fibrinólisis)
AngioplastiaAngioplastia
coronaria luminalcoronaria luminal
percutaneapercutanea
Ventajas angioplastia
primaria
 Alta tasa de reperfusion inicial
 Baja recurrencia de isquemia
o infarto
 Menor riesgo de sangrado
intracraneal
 Utilidad cuando fibrinólisis esta
contraindicado
Ventajas de terapia
trombolitica
 Mayor acceso universal
 Tratamiento en menor tiempo
 Reduccion del tamaño del infarto
 Menor costo.
“
”
Terapia trombolitica
Los agentes difieren en su mec. De acción, necesidad de
heparina, costo.
5 agentes disponibles: Alteplase, Anistreplase, Reteplase, Streptokinase,
Renecteplase
“
”
Indicaciones
Paciente dolor toraxico isquemico
Elevacion del ST > 0.1 mV (1mm) en dos o mas
derivaciones contiguas o BRI nuevo
En las primeras 12 horas
Menos de 75 años
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
PROTOCOLO DE TROMBOLISIS
 DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI
 Primeros 10 minutos
Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción
de sangre para laboratorio, nitroglicerina.
 Segundos 10 minutos
Determinación de la indicación o contraindicación
para trombolíticos. Tratamiento avanzado del
cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)
 Terceros10 minutos
Traslado a la Unidad Coronaria.
Comienzo de la trombolisis.
 DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI
 Primeros 10 minutos
Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción
de sangre para laboratorio, nitroglicerina.
 Segundos 10 minutos
Determinación de la indicación o contraindicación
para trombolíticos. Tratamiento avanzado del
cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)
 Terceros10 minutos
Traslado a la Unidad Coronaria.
Comienzo de la trombolisis.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLITICOS
 ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
 tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultánea
RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO)
4.3%
5.5%
8.9%
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
8%
9%
Mortalidad
0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs.
Horas hasta el tratamiento
Manejo del paciente sin
elevación del ST
Agentes antiplaquetarios
1.Heparina no fraccionada: bolo de 60 a 70 U/ kg, manteniemiento 12-15
U/Kg/hr
2.HBPM: enoxaparina (clexane) dosis de 1 mg /kg SC cada 12 horas
Clasificación de BRAUNWALD de la Angina Inestable:
Según la severidad:
 
Clase I: Angor de esfuerzo, de menos de 2 meses de antigüedad, con varios episodios diarios, por ejercicios cada vez menores,
pero nunca en reposo. Desde el comienzo clase III o IV de la CCS.
Clase II: Angina de reposo subaguda de menos de 1 mes de evolución, pero sin angor en las últimas 48 horas.
Clase III: Angina de reposo aguda, con episodio de angor en las últimas 48 horas.
 
Según las circunstancias clínicas:
 
Clase A: Angina inestable secundaria, con una condición extrínseca claramente identificable que intensifique la isquemia
miocárdica.
Clase B: Angina inestable primaria.
Clase C: Angina inestable postinfarto (en las 2 primeras semanas tras el IAM).
 
Según la intensidad del tratamiento:
 
Subgrupo 1: Ausencia o mínimo tratamiento antiisquémico.
Subgrupo 2: Con tratamiento estándar para angina de esfuerzo estable.
Subgrupo 3: Con tratamiento antianginoso a dosis máximas, incluyendo nitrogliceria I.V.
 
Según el ECG durante las crisis:
 
Se clasifican según la presencia o ausencia de cambios en el segmento ST u onda T.
3.4. Asociación de fármacos antianginosos:
3.4.1 Recomendadas:
Nitratos y betabloqueantes: La adición de un betabloqueante con vida media
prolongada proporciona protección adicional durante las horas en que los nitratos no
lo hacen por las pautas intermitentes recomendadas para prevenir la tolerancia.
Nitratos y verapamil o diltiazem.
Betabloqueante y antagonista del calcio dihidropiridínico.
3.4.2 No recomendadas:
Betabloqueante y verapamil o díltiazem: Puede precipitar insuficiencia cardíaca,
disfunción sinusal o bloqueo AV, por lo que esta asociación se utilizará sólo a nivel
hospitalario bajo estricto control médico.
Nitrato y nifedipina: Puesto que ambos fármacos aumentan la FC de forma refleja al
ser potentes vasodilatadores, con lo que aumentan el consumo miocárdico de
oxígeno
• Insuficiencia cardíaca: Si la FE es mayor o igual al 40% se utilizaran preferentemente los
betabloqueantes. Cuando la FE es inferior al 40% se utilizará el amlodipino o felodipino,
pudiendo ser una alternativa el uso de nitratos, evitandose el uso del Verapamil y del
Diltiazem.
 
• Valvulopatías: En la estenosis aórtica severa deben utilizarse con precaución los
vasodilatadores, incluidos los nitratos. 4.6 Miocardiopatía hipertrófica: Son de elección los
betabloqueantes, verapamil o diltiazem, debiendose evitar los nitratos y las
dihidropiridinas.
• HTA: Es preferible iniciar el tratamiento con un betabloqueante o con un antagonista del
calcio, puesto que ambos compuestos disminuyen la presión arterial, además de ejercer
efectos antianginosos.
• EPOC o asma bronquial: En general, se evitarán los betabloqueantes y se usarán los
antagonistas del calcio y los nitratos para el tratamiento de la angina.
• Claudicación intermitente o diabetes mellitus insulindependiente: Se recomiendan los
antagonistas del calcio y los nitratos, debiéndose evitar los betabloqueantes, y si es
necesario el uso de estos, deberán ser cardioselectivos.
anexos
Nitroglicerina: Diluir 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de glucosado al 5%,
comenzando con una velocidad de perfusión de 20 ml/hora, subiéndose
progresivamente de 10 en 10 ml/hora cada 10 minutos hasta que se controle la
angina o aparezcan efectos secundarios (hasta una dosis máxima de 60 ml/hora o
incluso superior en función de la respuesta clínica). Tras la estabilización del
paciente tras 48-72 horas, se pueden utilizar las vías oral o transdérmica.
Aspirina: Se utiliza una dosis inicial de choque de 300 mg, seguida de una dosis
diaria de 100-300 mg por vía oral. Como alternativa a la Aspirina puede utilizarse la
Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas. En el momento actual no se ha evaluado el
Clopidogrel en la angina inestable.
Heparina: En el momento actual, y según la mejor evidencia disponible, las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son superiores frente a placebo y la
heparina no fraccionada, para reducir la incidencia de episodios isquémicos o
muerte en la fase aguda de la angina inestable o el IAM no-Q. Así mismo,
tampoco existen evidencias que apoyen la existencia de un efecto de clase para
todas las HBPM, siendo sólo recomendables la dalteparina (FRAGMIN 120
UI/kg/sc/cada 12 horas) o la enoxaparina (CLEXANE, 1 mg/kg dos veces al día por
vía subcutánea).
Betabloqueantes: Reducen los episodios de angina, estabilizan esta y disminuyen
la incidencia de infarto, por lo que están especialmente indicados en ausencia de
contraindicación. Se puede utilizar cualquier preparado, ajustándose la dosis en
función de la severidad de la angina y la respuesta de cada paciente. La
elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que
los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Usar fármacos de vida
media corta (Propranolol) si hay dudas sobre la tolerancia del paciente a los
mismos.
Calcioantagonistas: Especialmente indicados en caso de sospecha de
vasoespasmo coronario y son fármacos de segunda elección como
alternativa a los betabloqueantes en caso de contraindicación a estos,
pacientes que con nitroglicerina y betabloquenantes persisten sintomáticos o
con TA sistólica superior a 150 mm Hg. Deben evitarse en caso de insuficiencia
cardiaca, salvo las dihidropiridinas de última generación.
Inhibidores de los receptores IIb/IIIa: Todos los pacientes que requieren
angioplastia parecen beneficiarse de esta clase de tratamiento,
independientemente del perfil de riesgo del paciente o de la indicación de
revascularización, y los beneficios clínicos son independientes del dispositivo
usado (ACTP con balón, aterotomo, stent). Los pacientes sometidos a ACTP
por síndromes como la angina inestable o el IAM sin onda Q son los mas
beneficiados de esta modalidad terapéutica.
Manejo inicial en urgencias
Dolor Torácico Sugestivo de
Isquemia
Medidas Iniciales
Signos vitales
PO2
Acceso endovenoso
ECG 12 derivaciones
HCl y EF
(¿Fibrinolíticos?)
Marcadores séricos
EAB y coagulación basal
Rx Tx (<30´)
Tratamiento Inicial
O2 por cánulas nasal
primeras 2-3 horas en todos
continuar si PaO2 < 90 %
AAS 160 – 325 mg
Nitritos sl a menos PAS
<90 o FC <50 o >100
¿Morfina?
Terapia trombolitica o
angioplastia si hay elevación
del ST > 1 mV o nuevo
BRIHH
 MONA
ECG Inicial
Manejo del IAM en
primeras 24 horas
Monitoreo > 24 horas
No antiarritmicos profilácticos
Heparina IV si : Iam anterior extenso, angioplastia, trombo en VI, uso de
alteplase por 48 hs.
Heparina sc en todos los demás infartos (7500 U bid o heparina de BPM
Aspirina indefinida
NTG Iv por 24 o 48 hs
Betabloqueador IV si no hay contraindicaciones
IECAS En todos los infartos si no hay hipotensión
ECG Inicial
↑ ST o Nuevo
BR
↓ ST o cambios
en la T
ECG No
Diagnóstico
↑ ST ≥ 1 mm en 2
o más derivaciones
contiguas
Nuevo BR
 ↓ ST > 1
 Cambios en la T
sugestivos de isquemia
Cambios de la T con
dolor
↓ ST 05 – 1 mm
 Cambios en la T
no sugestivos de
isquemia
 ECG Normal
Terapia de
Reperfusión
AAS
ß Bloqueantes
NTG
Heparina
AAS
ß Bloqueantes
NTG
IIb/IIIa
AAS
Otras terapias
SCORE DE TIMI
Igual 65 años
 igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria
 igual 50% estenosis coronaria en angiografía
 igual ST 0.5 mm
 igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación
Aumento de marcadores biológicos
 Consumo de AAS 7 días antes de la presentación
Evalúa riesgo de muerte e Infarto
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
TIMI menor/igual 2
Troponina negativa
TRATAMIENTO MÉDICO
TIMI mayor/igual 3
Troponina positiva
Cambios ST
Inestabilidad hemodinámica
TRATAMIENTO INVASIVO
Test de estrés
- +
Angiografía
TTO Médico CRM
PTCA
Manejo HROCH
Si no hay nitroglicerina usar
isordil
Puntos Clave
 El diagnóstico preliminar de angina
inestable se basa en los síntomas clínicos y en la
valoración de los factores de riesgo para
enfermedad arterial coronaria
 La terapia inmediata en la angina inestable y en el
IAM con elevación-ST incluye el aporte de O2 y el
control del dolor
 La aspirina, en dosis de 160 a 325 mg/d, mejora el
pronóstico en la angina inestable y en el IAM
 La infusión precoz de nitroglicerina ayuda a
estabilizar a los pacientes con angina inestable
Puntos Clave
 La combinación de aspirina y heparina es más
beneficiosa en la angina inestable que la aspirina
sola
 Los beta-bloqueantes deben administrarse a los
pacientes con SCA a menos de contraindicación
formal
 Los pacientes de alto riesgo con angina inestable
o con elevadas troponinas cardio-específicas
pueden ser candidatos para recibir inhibidores GP
IIb/IIIa
 La nitroglicerina iv debe emplearse en todos los
pacientes con IAM que tienen dolor contínuo, a
menos que la TAs < 90 torr
Puntos Clave
 En los pacientes con IAM y elevación del
segmento-ST se debe considerar -de entrada- el
tratamiento trombolítico o la angioplastia
coronaria transluminal percutánea (ACTP)
 Post trombolisis con activador del plasminógeno,
se debe mantener anticoagulado al paciente con
heparina iv contínua
 Se debe reconocer a los pacientes de alto riesgo y
efectuar un tratamiento agresivo revascularizador
Fin

Iamhroch

  • 1.
    Infarto Agudo de Miocardio NellySánchez Médico Interno
  • 2.
    SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Estadosde isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda y que comprenden
  • 3.
    RESUCITACION CARDIOPULMONAR CAUSAS DEMUERTE Lesiones 6%Enf. Cardiovasc 55% Otras 9% Cáncer 30%
  • 4.
    SCASCA 1.1. TrombosisTrombosis 2.2. ObstrucciónmecánicaObstrucción mecánica 3.3. Obstrucción dinámicaObstrucción dinámica (macro - micro(macro - micro vascular)vascular) 4.4. InflamaciónInflamación 5.5. Aumento de la demanda de OAumento de la demanda de O22 Braunwald E.Braunwald E. CirculationCirculation 1998; 98: 2219-21998; 98: 2219-2 Fisiopatogenia - MecanismosFisiopatogenia - Mecanismos involucradosinvolucrados
  • 5.
  • 6.
    El dolor torácicoes uno de los motivos mas frecuentes de consulta en las guardias de emergencia. Engloba gran cantidad de diagnósticos diferenciales con pronostico muy variado. El amplio espectro de enfermedades que comparten este síntoma hacen de su manejo uno de los mayores desafíos cotidianos. Causas de dolor torácico Cardíacas: Coronarias: Angina de esfuerzo y angina de reposo No Coronarias : pericarditis, Miocardiopatías, valvulopatías, etc. No cardíacas: Digestivas: Espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis, ulcera péptica, Hernia hiatal, Enfermedades bilio-pancreaticas, Pulmonares: Tromboembolismo, neumotórax, Pleuritis, Vasculares: Aneurisma disecante Aórtico. Partes Blandas: Musculares, Condritis, Patología mamaria. Psicógenas: hiperventilación.
  • 7.
    CRITERIOS DE ANGINATÍPICA 1) Desencadenado por el esfuerzo 2) Duración de 2 a 15 minutos 3) Alivia con el reposo y con nitroglicerina 4) Localización retroesternal 5) Irradiado al brazo izquierdo, mandíbula o cuello 6) Ausencia de otras causas de dolor torácico El 25 % de los pacientes no tienen síntomas típicos de SCA El examen físico en pacientes con SCA puede ser normal
  • 8.
    SCA: DIAGNOSTICO YESTRATIFICACION DE RIESGO  HISTORIA CLINICA  SIGNOS VITALES  EXAMEN FISICO  MONITOREO ECG  ECG DE 12 DERIVACIONES  SATUROMETRIA  ACCESO VENOSO  MUESTRA PARA LABORATORIO  RX TORAX VARIABLES CLINICAS  CARACTERISTICAS DEL DOLOR  EDAD  FACTORES DE RIESGO  ANTECEDENTES CORONARIOS  SIGNOS DE INSUFICIENCIA.CARDIACA  MARCADORES BIOLÓGICOS
  • 9.
  • 10.
    Alteración del segmentoST 1.1. Elevación ST mayor deElevación ST mayor de 1mm.1mm. 2.2. En dos derivacionesEn dos derivaciones 1.Pared inferior DII, DIII y1.Pared inferior DII, DIII y AVF.AVF. 2. Pared anterior V1-V4.2. Pared anterior V1-V4. 3. Pared lateral V5, V6, AVL3. Pared lateral V5, V6, AVL
  • 12.
  • 14.
    “ ” CPK total Sola noda Dx de infarto Distribucion amplia en musculo esquelético y cardiaco Sensibilidad 80 % Especificidad 40 % PM alto por lo que se eleva de forma lenta
  • 16.
    CPK MB Relacionar CPKtotal y CPK MB aum 10 % Una pequeña elevación es sugestiva de IAM SensibilidadSensibilidad < 4hs 25%< 4hs 25% A las 4 hs 40-70%A las 4 hs 40-70% >4-12 hs 60-100%>4-12 hs 60-100%
  • 18.
  • 20.
    Mioglobina 1. Se elevade 1 a 4 hs post IM 2. Inespecifico por su amplia distribución. 3. No es de valor después de las 6 hs 4. Test – no descarta Im
  • 21.
    INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO  Manejo de la emergencia: Prevenir o tratar la muerte súbita Aliviar el dolor  Manejo de la etapa precoz: Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el tamaño del IAM y prevenir su expansión. Tratar las complicaciones precoces (falla de bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)  Manejo alejado: Tratamiento de las complicaciones tardías. Prevención del reinfarto y muerte.  Manejo de la emergencia: Prevenir o tratar la muerte súbita Aliviar el dolor  Manejo de la etapa precoz: Iniciar la terapia de reperfusión para limitar el tamaño del IAM y prevenir su expansión. Tratar las complicaciones precoces (falla de bomba, shock cardiogénico, arritmias graves)  Manejo alejado: Tratamiento de las complicaciones tardías. Prevención del reinfarto y muerte.
  • 22.
    Nitroglicerina  Disminuye eldolor de la isquemia.  Aumenta venodilatación  Disminuye retorno venoso, precarga y consumo de oxigeno cardiaco  Dilata arterias coronarias
  • 23.
    Nitroglicerina  Primeras 24a 48 horas en pacientes con elevación ST  Sospecha de dolor precordial isquémico  Edema agudo pulmonar (si PA > 90 mmHg sistólica)
  • 24.
    Nitroglicerina  Sublingual: 0.3a 0.4 mg, repetir cada 5 min.max 3 dosis en 15 min  Atomizador 2 dosis medidas a intervalos de 5 minutos  Infusión IV: bolos 12.5 a 25 mg infusión 10 a 20 mcg/min Igliceri trinitrato IV 5mg/ml el vial 10 ml Sl 0.4 mg
  • 25.
    Nitroglicerina  Extremas precaucionessi PA sistólica < 90 mmHg  Extremas precauciones en infarto de VD  Límite de caída 10% pac normotenso  Limite de caída 30% si pac hipertenso.
  • 26.
    ISORDIL  El isosorbidedinitrato es un nitrato orgánico de una duración media- larga que se utiliza en el tratamiento y la prevención de la angina pectoris. También se ha utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en particular asociado a la hidralazina (un vasodilator arteriolar) y en el tratamiento de los espasmos esofágicos.
  • 27.
    Presentacion  5 mgtab via sublingual  10 mgtab VO  Via sublingual: 2.5 a 5 mg repetir cada 5 a 10 minutos . No exceder de tres dosis en 15 a 30 minutos.  Via oral: dosis inicial 5-20 mg cada 8-12 horas.  Dosis de mantenimiento 10 - 40 mg cada 8 -12 horas
  • 28.
    Sulfato de Morfina  Disminuyedolor de isquemia  Reduce ansiedad  Reduce la extensión de la isquemia al disminuir la demanda de oxigeno  Cuando?  Dolor continuo  Evidencia de congestion vascular (EAP)  PA sistólica > 90 mmHg  Ausencia de hipovolemia
  • 29.
    Sulfato de Morfina  Dosis 2 a 4 mg IV  Precauciones:  Caída en presión arterial especialmente en pacientes con: depleción de volumen aumento de resistencia sistémica, Infarto de VD.  Nausea y vómito  Bradicardia  Broncoespasmo y comezón poco comun
  • 30.
    Aspirina  Cuando? Tanpronto sea posible  Bloquea formación de tromboxanos A2  Tratamiento estándar de dolor isquemico+  Tabletas 160 a 325 mg  Contraindicada pac ulcera.
  • 31.
  • 32.
    clopidrogel  Profármaco queinhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.  DISULFATO DE CLOPIDOGREL TAB 75 mg  Iam dosis : 300 mg dosis única lueo 75 mg al dia combinado con ASA
  • 33.
    INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO La era de la Reperfusión PRECOZ COMPLETA SOSTENIDA Terapia tromboliticaTerapia trombolitica (fibrinólisis(fibrinólisis) AngioplastiaAngioplastia coronaria luminalcoronaria luminal percutaneapercutanea
  • 34.
    Ventajas angioplastia primaria  Altatasa de reperfusion inicial  Baja recurrencia de isquemia o infarto  Menor riesgo de sangrado intracraneal  Utilidad cuando fibrinólisis esta contraindicado Ventajas de terapia trombolitica  Mayor acceso universal  Tratamiento en menor tiempo  Reduccion del tamaño del infarto  Menor costo.
  • 35.
    “ ” Terapia trombolitica Los agentesdifieren en su mec. De acción, necesidad de heparina, costo. 5 agentes disponibles: Alteplase, Anistreplase, Reteplase, Streptokinase, Renecteplase
  • 36.
    “ ” Indicaciones Paciente dolor toraxicoisquemico Elevacion del ST > 0.1 mV (1mm) en dos o mas derivaciones contiguas o BRI nuevo En las primeras 12 horas Menos de 75 años
  • 37.
    INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO PROTOCOLO DE TROMBOLISIS  DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI  Primeros 10 minutos Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de sangre para laboratorio, nitroglicerina.  Segundos 10 minutos Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)  Terceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.  DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI  Primeros 10 minutos Signos vitales, oxígeno, vía intravenosa, extracción de sangre para laboratorio, nitroglicerina.  Segundos 10 minutos Determinación de la indicación o contraindicación para trombolíticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes)  Terceros10 minutos Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.
  • 38.
    INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO TROMBOLITICOS  ESTREPTOQUINASA: 1.500.000UI a pasar en una hora  tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs. 100 mg en 90 min. 15mg en bolo 0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min. 0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min. Heparina IV simultánea RETEPLASE: 10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
  • 39.
    INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO MORTALIDAD VS. TIEMPO AL TRATAMIENTO (GUSTO) 4.3% 5.5% 8.9% 0% 1% 2% 3% 4% 5% 6% 7% 8% 9% Mortalidad 0-2hs. 2-4 hs. 4-6 hs. Horas hasta el tratamiento
  • 40.
    Manejo del pacientesin elevación del ST Agentes antiplaquetarios 1.Heparina no fraccionada: bolo de 60 a 70 U/ kg, manteniemiento 12-15 U/Kg/hr 2.HBPM: enoxaparina (clexane) dosis de 1 mg /kg SC cada 12 horas
  • 41.
    Clasificación de BRAUNWALDde la Angina Inestable: Según la severidad:   Clase I: Angor de esfuerzo, de menos de 2 meses de antigüedad, con varios episodios diarios, por ejercicios cada vez menores, pero nunca en reposo. Desde el comienzo clase III o IV de la CCS. Clase II: Angina de reposo subaguda de menos de 1 mes de evolución, pero sin angor en las últimas 48 horas. Clase III: Angina de reposo aguda, con episodio de angor en las últimas 48 horas.   Según las circunstancias clínicas:   Clase A: Angina inestable secundaria, con una condición extrínseca claramente identificable que intensifique la isquemia miocárdica. Clase B: Angina inestable primaria. Clase C: Angina inestable postinfarto (en las 2 primeras semanas tras el IAM).   Según la intensidad del tratamiento:   Subgrupo 1: Ausencia o mínimo tratamiento antiisquémico. Subgrupo 2: Con tratamiento estándar para angina de esfuerzo estable. Subgrupo 3: Con tratamiento antianginoso a dosis máximas, incluyendo nitrogliceria I.V.   Según el ECG durante las crisis:   Se clasifican según la presencia o ausencia de cambios en el segmento ST u onda T.
  • 42.
    3.4. Asociación defármacos antianginosos: 3.4.1 Recomendadas: Nitratos y betabloqueantes: La adición de un betabloqueante con vida media prolongada proporciona protección adicional durante las horas en que los nitratos no lo hacen por las pautas intermitentes recomendadas para prevenir la tolerancia. Nitratos y verapamil o diltiazem. Betabloqueante y antagonista del calcio dihidropiridínico. 3.4.2 No recomendadas: Betabloqueante y verapamil o díltiazem: Puede precipitar insuficiencia cardíaca, disfunción sinusal o bloqueo AV, por lo que esta asociación se utilizará sólo a nivel hospitalario bajo estricto control médico. Nitrato y nifedipina: Puesto que ambos fármacos aumentan la FC de forma refleja al ser potentes vasodilatadores, con lo que aumentan el consumo miocárdico de oxígeno
  • 43.
    • Insuficiencia cardíaca:Si la FE es mayor o igual al 40% se utilizaran preferentemente los betabloqueantes. Cuando la FE es inferior al 40% se utilizará el amlodipino o felodipino, pudiendo ser una alternativa el uso de nitratos, evitandose el uso del Verapamil y del Diltiazem.   • Valvulopatías: En la estenosis aórtica severa deben utilizarse con precaución los vasodilatadores, incluidos los nitratos. 4.6 Miocardiopatía hipertrófica: Son de elección los betabloqueantes, verapamil o diltiazem, debiendose evitar los nitratos y las dihidropiridinas. • HTA: Es preferible iniciar el tratamiento con un betabloqueante o con un antagonista del calcio, puesto que ambos compuestos disminuyen la presión arterial, además de ejercer efectos antianginosos. • EPOC o asma bronquial: En general, se evitarán los betabloqueantes y se usarán los antagonistas del calcio y los nitratos para el tratamiento de la angina. • Claudicación intermitente o diabetes mellitus insulindependiente: Se recomiendan los antagonistas del calcio y los nitratos, debiéndose evitar los betabloqueantes, y si es necesario el uso de estos, deberán ser cardioselectivos.
  • 44.
  • 45.
    Nitroglicerina: Diluir 25mg de nitroglicerina en 250 cc de glucosado al 5%, comenzando con una velocidad de perfusión de 20 ml/hora, subiéndose progresivamente de 10 en 10 ml/hora cada 10 minutos hasta que se controle la angina o aparezcan efectos secundarios (hasta una dosis máxima de 60 ml/hora o incluso superior en función de la respuesta clínica). Tras la estabilización del paciente tras 48-72 horas, se pueden utilizar las vías oral o transdérmica. Aspirina: Se utiliza una dosis inicial de choque de 300 mg, seguida de una dosis diaria de 100-300 mg por vía oral. Como alternativa a la Aspirina puede utilizarse la Ticlopidina: 250 mg cada 12 horas. En el momento actual no se ha evaluado el Clopidogrel en la angina inestable.
  • 46.
    Heparina: En elmomento actual, y según la mejor evidencia disponible, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son superiores frente a placebo y la heparina no fraccionada, para reducir la incidencia de episodios isquémicos o muerte en la fase aguda de la angina inestable o el IAM no-Q. Así mismo, tampoco existen evidencias que apoyen la existencia de un efecto de clase para todas las HBPM, siendo sólo recomendables la dalteparina (FRAGMIN 120 UI/kg/sc/cada 12 horas) o la enoxaparina (CLEXANE, 1 mg/kg dos veces al día por vía subcutánea). Betabloqueantes: Reducen los episodios de angina, estabilizan esta y disminuyen la incidencia de infarto, por lo que están especialmente indicados en ausencia de contraindicación. Se puede utilizar cualquier preparado, ajustándose la dosis en función de la severidad de la angina y la respuesta de cada paciente. La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Usar fármacos de vida media corta (Propranolol) si hay dudas sobre la tolerancia del paciente a los mismos.
  • 47.
    Calcioantagonistas: Especialmente indicadosen caso de sospecha de vasoespasmo coronario y son fármacos de segunda elección como alternativa a los betabloqueantes en caso de contraindicación a estos, pacientes que con nitroglicerina y betabloquenantes persisten sintomáticos o con TA sistólica superior a 150 mm Hg. Deben evitarse en caso de insuficiencia cardiaca, salvo las dihidropiridinas de última generación. Inhibidores de los receptores IIb/IIIa: Todos los pacientes que requieren angioplastia parecen beneficiarse de esta clase de tratamiento, independientemente del perfil de riesgo del paciente o de la indicación de revascularización, y los beneficios clínicos son independientes del dispositivo usado (ACTP con balón, aterotomo, stent). Los pacientes sometidos a ACTP por síndromes como la angina inestable o el IAM sin onda Q son los mas beneficiados de esta modalidad terapéutica.
  • 48.
  • 49.
    Dolor Torácico Sugestivode Isquemia Medidas Iniciales Signos vitales PO2 Acceso endovenoso ECG 12 derivaciones HCl y EF (¿Fibrinolíticos?) Marcadores séricos EAB y coagulación basal Rx Tx (<30´) Tratamiento Inicial O2 por cánulas nasal primeras 2-3 horas en todos continuar si PaO2 < 90 % AAS 160 – 325 mg Nitritos sl a menos PAS <90 o FC <50 o >100 ¿Morfina? Terapia trombolitica o angioplastia si hay elevación del ST > 1 mV o nuevo BRIHH  MONA ECG Inicial
  • 50.
    Manejo del IAMen primeras 24 horas Monitoreo > 24 horas No antiarritmicos profilácticos Heparina IV si : Iam anterior extenso, angioplastia, trombo en VI, uso de alteplase por 48 hs. Heparina sc en todos los demás infartos (7500 U bid o heparina de BPM Aspirina indefinida NTG Iv por 24 o 48 hs Betabloqueador IV si no hay contraindicaciones IECAS En todos los infartos si no hay hipotensión
  • 51.
    ECG Inicial ↑ STo Nuevo BR ↓ ST o cambios en la T ECG No Diagnóstico ↑ ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas Nuevo BR  ↓ ST > 1  Cambios en la T sugestivos de isquemia Cambios de la T con dolor ↓ ST 05 – 1 mm  Cambios en la T no sugestivos de isquemia  ECG Normal Terapia de Reperfusión AAS ß Bloqueantes NTG Heparina AAS ß Bloqueantes NTG IIb/IIIa AAS Otras terapias
  • 52.
    SCORE DE TIMI Igual65 años  igual 3 factores de riesgo para enfermedad coronaria  igual 50% estenosis coronaria en angiografía  igual ST 0.5 mm  igual 2 episodios de angina en 24h antes de la presentación Aumento de marcadores biológicos  Consumo de AAS 7 días antes de la presentación Evalúa riesgo de muerte e Infarto
  • 53.
    BAJO RIESGO ALTORIESGO TIMI menor/igual 2 Troponina negativa TRATAMIENTO MÉDICO TIMI mayor/igual 3 Troponina positiva Cambios ST Inestabilidad hemodinámica TRATAMIENTO INVASIVO Test de estrés - + Angiografía TTO Médico CRM PTCA
  • 54.
  • 55.
    Si no haynitroglicerina usar isordil
  • 56.
    Puntos Clave  Eldiagnóstico preliminar de angina inestable se basa en los síntomas clínicos y en la valoración de los factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria  La terapia inmediata en la angina inestable y en el IAM con elevación-ST incluye el aporte de O2 y el control del dolor  La aspirina, en dosis de 160 a 325 mg/d, mejora el pronóstico en la angina inestable y en el IAM  La infusión precoz de nitroglicerina ayuda a estabilizar a los pacientes con angina inestable
  • 57.
    Puntos Clave  Lacombinación de aspirina y heparina es más beneficiosa en la angina inestable que la aspirina sola  Los beta-bloqueantes deben administrarse a los pacientes con SCA a menos de contraindicación formal  Los pacientes de alto riesgo con angina inestable o con elevadas troponinas cardio-específicas pueden ser candidatos para recibir inhibidores GP IIb/IIIa  La nitroglicerina iv debe emplearse en todos los pacientes con IAM que tienen dolor contínuo, a menos que la TAs < 90 torr
  • 58.
    Puntos Clave  Enlos pacientes con IAM y elevación del segmento-ST se debe considerar -de entrada- el tratamiento trombolítico o la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)  Post trombolisis con activador del plasminógeno, se debe mantener anticoagulado al paciente con heparina iv contínua  Se debe reconocer a los pacientes de alto riesgo y efectuar un tratamiento agresivo revascularizador
  • 59.

Notas del editor

  • #8 Descrita 1768 por William heberden
  • #23 Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del corazón.
  • #24 Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del corazón.
  • #25 Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del corazón.
  • #26 Los nitratos son vasodilatadores. Los vasodilatadores ensanchan (dilatan) los vasos sanguíneos, lo cual mejora el flujo sanguíneo y permite un mayor suministro de sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. Los nitratos además relajan las venas. Si regresa al corazón una menor cantidad de sangre proveniente de los brazos y las piernas, se reduce el esfuerzo del corazón.
  • #29 Pacientes que no mejoran nitroglicerina
  • #30 Pacientes que no mejoran nitroglicerina
  • #31 Tromboxanos a2 causa agragacion plaquetaria y constriccion arterial estas acciones reducirán mortalidad reinfarto trombosis