Bicarbonato en paro cardio respiratorio
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El bicarbonato no se recomienda rutinariamente en pacientes en paro cardíaco. Estudios no han encontrado beneficios en el uso de bicarbonato, como mejorar las tasas de ROSC o sobrevivencia. Sin embargo, puede usarse en casos de intoxicación por antidepresivos tricíclicos, salicilatos u hipercalemia severa. La administración debe ser temprana para ser efectiva. En general, la ventilación y masaje cardíaco adecuados son más importantes que el bicarbonato para el balance ácido-base durante un par
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- 1. BICARBONATO EN PARO ANA MARIA ANGEL ISAZA R1 MEDICINA DE EMERGENCIAS
- 2. ¿PORQUE SE PROPONE? ¿SIRVE? ¿SI SE VA A USAR CUANDO Y COMO HACERLO?
- 3. ACLS: 2010: SU USO RUTINARIO NO ESTA RECOMENDANDO EN PACIENTES EN PARO CLASE III LOE B SB: 1Mg/Kg Bolo en caso de cardio toxicidad severa o arresto por hipercalemia o sobre dosis de antidepresivos tricíclicos CLASE IIb LOE C Circulation. 2010;122:S639
- 4. INTRODUCCIÓN • 1976-1980: ACLS recomendaba el BS en arresto cardiaco • Muy utilizado hasta mediados de los 80s • 1991: Disminuyo su uso : Beneficio vs daño • Su administración continua siendo controversial y varia de un centro hospitalario a otro Velissaris D, et al. Sodium Bicarbonate in Cardiac Arrest .J Clin Med Res. 2016;8(4):27
- 6. EQUILIBRIO ACIDO BASE oEl bicarbonato es el componente metabólico del equilibrio acido base oCompuesto químico que contiene casi la totalidad del CO2 del organismo. CO2 total = CO2 libre + CO2 combinado + H2O Acido Carbónico H2CO3 HCO3 H El pH es controlado x el sistema buffer Bicarbonato/acido carbónico.PCO2 Patiño JF,et al. . Gases sanguíneos fisiología de la respiración e insuficiencia respiratoria aguda. 8 edición. Panamericana 2013
- 9. ECUACIÓN DE HENDERSON HASSELBACH Acido carbónico Variación del pH HCO3 PCO2 Patiño JF,et al. . Gases sanguíneos fisiología de la respiración e insuficiencia respiratoria aguda. 8 edición. Panamericana 2013
- 10. EFECTOS ADVERSOS DE LA ACIDEMIA Disminuye la contractilidad miocárdica Disminución del volumen minuto cardíaco. Disminuye la resistencia vascular periférica y la PA Arritmias. Resistencia a los vasopresores. Venoconstricción. Resuscitation 37 (1998) 161–171
- 11. EFECTOS ADVERSOS DE LA ACIDEMIA Deterioro sensorio. Atonía gástrica Reducción del flujo sanguíneo hepático. Aumento de la afinidad del oxígeno a la Hb con disminución de la entrega de oxígeno. Resistencia a la insulina. Resuscitation 37 (1998) 161–171
- 12. ARRESTO En arresto cardiaco hay aumento del CO2 X cada 50 mEq de bicarbonato se general 260 mmHg de CO2 Aumenta el CO2 en el sistema venoso --- Disminuye el PH venoso Esto impide la corrección de la acidosis intracelular Se altera la utilización hepática del lactato y la contractilidad del corazón promoviendo por l tanto mayor acumulación de acido láctico Resuscitation 37 (1998) 161–171
- 13. ¿PORQUE SE PROPONE EL USO DE BICARBONATO EN ARRESTO CARDIACO? Pte critico: desequilibrio acido base 50 ml de bicarbonato elevan el ph 0.1
- 14. ¿PORQUE SE PROPONE EL USO DE BICARBONATO EN ARRESTO CARDIACO? Pareciera una intervención razonable para mitigar o contrarrestar la acidosis metabólica severa causada por la hipoxia, la pobre perfusión, el incremento en la producción del lactato durante el arresto cardiaco Al mitigar el efecto de la acidosis mejoraría la respuesta a las catecolaminas exógenas y aumentaría el retorno venoso mejorando la presión de perfusión coronaria Velissaris D, et al. Sodium Bicarbonate in Cardiac Arrest .J Clin Med Res. 2016;8(4):27
- 15. EFECTOS ADVERSOS DEL BICARBONATO -Disminución de la contractilidad miocárdica -Reduce la resistencia vascular sistémica -General alcalosis extracelular que inhibe la liberación de oxigeno de la hb -Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. -Produce hipernatremia e hiperosmolaridad -Exacerba la acidosis intracelular efecto paradójica - El aumento de la pCO2 venosa impide la corrección de la acidosis intracelular.
- 16. ¿PERO SIRVE?
- 17. Velissaris D, et al. Sodium Bicarbonate in Cardiac Arrest .J Clin Med Res. 2016;8(4):277-2
- 18. Velissaris D, et al. Sodium Bicarbonate in Cardiac Arrest .J Clin Med Res. 2016;8(4):277-2
- 19. Estudio prospectivo aleatorizado doble ciego Oslo 1987 a 1994 Soluciones buffer en reanimación en pacientes en paro pre hospitalario 502 pacientes asistolia y FV con falla en el primer episodio de Desfibrilación 245 bicarbonato y 250 sln salina Resucitation. 1995 Exclusión: Paro por hipotermia/ trauma/intoxicacion
- 20. Resucitation. 1995 Bicarbonato: 87 pacientes (36%) fueron admitidos al hospital 24 (10%) dados de alta Salina 92 (36%) fueron admitidos al hospital 35 (14%) dados de alta No efecto significativo del buffer
- 22. Am J Emerg Med. 2006;24(2):156-161 Evaluar el efecto de la administración temprana de BS en paro pre hospitalario. Objetivo: ROSC al ingreso al hospital Tasa de supervivencia 13.9% Estudio prospectivo aleatorizado doble ciego
- 23. Am J Emerg Med. 2006;24(2):156-161 7.4% 6.7%P= .88 32.8% vs 15,4% p=.007 paro de más de 15 min
- 24. Am J Emerg Med. 2013;31(3):562-565. Determinar los efectos del bicarbonato en paro prolongado Retrospectivo 2009 92 pacientes Promedio de tiempo de administración: 36 min
- 25. No diferencias entre grupos Am J Emerg Med. 2013;31(3):562-565.
- 26. Am J Emerg Med. 2013;31(3):562-565.
- 27. Ann Emerg Med. 1998;32(5):544- 553. Estudio prospectivo Evaluar medicación en paro 773 pacientes 34.8% sobrevivieron en la primera hora
- 28. Ann Emerg Med. 1998;32(5):544- 553. Análisis multivariado asociación entre pobres resultados y el uso de bicarbonato 0.31 (IC .21- .44)
- 29. Ann Emerg Med. 1998;32(5):544- 553. No aumenta ROSC
- 30. BICARBONATO EN ARRESTO CARDIACO NO SIRVE PARA ROSC NO AUMENTA LA PROBABILIDAD DE ALTA HOSPITALARIA PODRIA ESTAR ASOCIADA A PEORES DESCENLACES Ann Emerg Med. 1998;32(5):544- 553.
- 31. ¿SI SE VA A USAR CUANDO Y COMO HACERLO? INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (IIa) INTOXICACION POR SALICILATOS (IIa) HIPERKALEMIA
- 32. INTOXICACION POR SALICILATOS ASA: Estimula el centro respiratorio Aumento del consumo de oxigeno, tasa metabólica y anormalidades en la utilización de la glucosa El bicarbonato disminuye su absorción, disminuye su vida media y aumenta su eliminación Berg et al. N Engl J of Med 1982
- 33. INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Inhiben los canales rápidos de sodio, enlentecen la fase 0 de despolarización, resultando en prolongación del QRS y arritmias de reentrada (TV,FV, torsa de de pointes). Revierte la prolongación del QRS, las arritmias ventriculares y la hipotensión. Dosis: 1-2 mEq/kg, luego mantener pH 7.5 con infusión continua
- 34. ACIDOSIS ALCALOSIS El potasio sale de la célula El potasio entra a la célula HIPERpotasemia HIPOpotasemia Electroneutralidad HIPERKALEMIA
- 35. HIPERKALEMIA Soar J. et al European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Electrolyte abnormalities. Resuscitation 2010 Weisberg L. Management of severe hyperkalemia Crit Care Med 2008 • Por cada 0.1% que disminuye el ph aumenta el potasio en 0.7 • El aumento del bicarbonato sérico provoca la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. Dosis: 50mmol iv en 5 min Inicio de accion : 15 a 30 min
- 36. CONCLUSIONES La acidosis en arresto cardiaco son procesos dinámicos resultado del compromiso del flujo sanguíneo y la oxigenación arterial durante la reanimación Con una apropiada ventilación se logra una adecuada oxigenación, y con un adecuado masaje cardiaco la profusión tisular , por lo tanto estos son los pilares para logar un adecuado balance en el estado acido base durante el arresto
Notas del editor
- Por que se propone? Sirve? Si se va ausar cuando y como hacerlo?
- La American heart association en las guias de 2010 recomienda el NO uso rutinario del bicarbonaro en pacientes en paro. En caso de cardiotoxicidad severa o arresto por hipercalemia o sobredosis de antidepresivos triciclicos se recomienda 1mg/kg bolo de bicarbonato.
- 1976-1980: ACLS recomendaba el BS en arresto cardiaco Muy utilizado hasta mediados de los 80s 1991: Disminuyo su uso : Beneficio vs daño Su administración continua siendo controversial y varia de un centro hospitalario a otro
- El bicarbonato de sodio es un agente alcalinizante, tampona el exceso de concentración de ión hidrógeno y aumenta el pH sanguíneo, Alcalinizante urinario: Aumenta la excreción de iones bicarbonato libres en la orina, aumentando de este modo el pH urinario.no puede administrarse en us forma pura, debe ir acompañado de sodio, puede administración por VO o EV. Por VO absorción rápida, pico a los 30 min y duración 1-3h. El 99% se reabsorbe por el riñón cuando su función es normal. se elimina el 1% por orina. EFECTOS SECUNDARIOS ↑PCO2 si no hay adecuada ventilación, con lo que ↓ el pH. Hemorragia intraventricular si infusión i.v. rápida. Necrosis local si se extravasa. HipoCa, hipoK,hiperNa. Ampolla 1Meq/l, 1 ml es igual 84 mg. 2000 mOsm, about seven times higher than plasma
- El bicarbonato es el componente metabólico del equilibrio acido base, es el compuesto químico que contiene casi la totalidad del co2 del organismo. El CO2 es el producto metabólico final de los tejidos, el bicarbonato se genera a partir del acido carbónico que proviene del CO2. El CO2 puede estar como un compuesto libre que es que que ejerce la presión parcial y el co2 combinado que es el bicarbonato. Constituye el 95% del Co2 total. El PCO2 es una medida de la eficiencia de la ventilación y un indicador de la efectividad de la eliminación pulmonar del dioxido de carbono. Es ademas un un indcador de la cantidad de acido carbónico presente en el plasma. Es el componente respiratorio del equilibrio acido básico. SI aumenta PCO2 aumenta acido carbónico en plasma: acidosis respiratoria. Si disminuye alcalosis respiratoria El ph es controlado por el sistema buffer bicarbonato acido carbónico.
- Un ph menor de 735 indica que hay un aumento de la concentración de iones de hidrogeno El exceso de acido se produce durante el metabolismo normal, para mantener el adecuado balance para esto hay 3 mecanismos El sistema buffer El sistema respiratorio El sistema renal Un buffer: es una sustancia que recoge el exceso de iones hidrógenos y los libera donde haya una concentración deficiente de ellos El acido carbónico y el bicarbonato están en una relación de 1: 20 mientras esta relación se mantenga el PH sera normal. Si el ph es menor que 7.25 o mayor que 7.55 indica que los mecanismos buffers han sido copados y sobrepasados por una acumulacion de acido o base. El sistema respiratorio: es mas lento que el buffer pero mas rápido que el renal, cuando el CO2 o el H aumenta . la estimulación en centros respiratorios cerebrales, aumentan la frecuencia respiratoria, con el fin de aumentar la exhalación de CO2 por los pulmones. Lo que conlleva a que haya menor CO2 disponible para formar acido carbónico. Un aumento en la FR es un intento para compensar la acidosis metabólica El nivel de bicarbonato es controlado por el riñón mediante la reabsorción tubular. El bicarbonato es reabsorbido por eso no hay bicarbonato en la orina. La menor o menor reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal es secundaria a la reabsorción de sodio, así se regula el volumen. Al aumentar el CO2 y el acido carbónico los hidrogeniones ingresan a la célula en intercambio de sodio y potasio. El co2 incluye en la reabsorción del bicarbonato, menor co2 menor reabsorción de bicarbonato. Al aumentar el co2 aumenta acido carbónico en la célula del túbulo renal con mayor disponibilidad de hidrogeniones para excreción renal. En presencia de bicarbonato, el exceso de ácido es convertido en acido carbónico y luego en dióxido de carbono y agua , el exceso de CO2 egresa a través de los pulmones durante la ventilación. Los pacientes con hipoxia por hipoventilación o pobre perfusión no pueden metabolizar los productos de la glucolisis anaerobia esto causa hiperlactatatemia y acidosis metabólica, disminuyendo el ph
- Un ph menor de 735 indica que hay un aumento de la concentración de iones de hidrogeno El exceso de acido se produce durante el metabolismo normal, para mantener el adecuado balance para esto hay 3 mecanismos El sistema buffer El sistema respiratorio El sistema renal Un buffer: es una sustancia que recoge el exceso de iones hidrógenos y los libera donde haya una concentración deficiente de ellos El acido carbónico y el bicarbonato están en una relación de 1: 20 mientras esta relación se mantenga el PH sera normal. Si el ph es menor que 7.25 o mayor que 7.55 indica que los mecanismos buffers han sido copados y sobrepasados por una acumulacion de acido o base. El sistema respiratorio: es mas lento que el buffer pero mas rápido que el renal, cuando el CO2 o el H aumenta . la estimulación en centros respiratorios cerebrales, aumentan la frecuencia respiratoria, con el fin de aumentar la exhalación de CO2 por los pulmones. Lo que conlleva a que haya menor CO2 disponible para formar acido carbónico. Un aumento en la FR es un intento para compensar la acidosis metabólica El nivel de bicarbonato es controlado por el riñón mediante la reabsorción tubular. El bicarbonato es reabsorbido por eso no hay bicarbonato en la orina. La menor o menor reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal es secundaria a la reabsorción de sodio, así se regula el volumen. Al aumentar el CO2 y el acido carbónico los hidrogeniones ingresan a la célula en intercambio de sodio y potasio. El co2 incluye en la reabsorción del bicarbonato, menor co2 menor reabsorción de bicarbonato. Al aumentar el co2 aumenta acido carbónico en la célula del túbulo renal con mayor disponibilidad de hidrogeniones para excreción renal. En presencia de bicarbonato, el exceso de ácido es convertido en acido carbónico y luego en dióxido de carbono y agua , el exceso de CO2 egresa a través de los pulmones durante la ventilación. Los pacientes con hipoxia por hipoventilación o pobre perfusión no pueden metabolizar los productos de la glucolisis anaerobia esto causa hiperlactatatemia y acidosis metabólica, disminuyendo el ph
- El ph se expresa a traves de la ecuacion de henderson hasselbach que define el ph en terminos de la relaciones entre la sal y el acido El ph del liquido extracelular depende de la relacion entre la cantidad de bicarbonato (base) y la cantidad del acido carbonico Ph = pk + log HCO3 /H2CO3 puede ser expresada de otra forma ya que el acido carbonico esta determiando por la presion parcial del bioxido de carbono en el plasma y resulta de multiplocar 0.003 factor de solubilidad x el Paco3, ose al aconstante entre el CO2 en solucion (disuelto) y la PaCO2 Es decir que el acido carbonico es igual a paco2x 0.03 El pk es el ph al cual la sistancia esta igalemte disociada y no disociada y su valor es 6,1 El 7.4 es el valor del ph en el plasma De acuerdo a lo anterior el ph varia de acuerdo con la relacion hco3/ pco2 Es una expresión para calcular el pH de una disolución reguladora, a partir del pKa o el pKb(obtenidos de la constante de disociación del ácido o de la constante de disociación de la base) y de las concentraciones de equilibrio del ácido o base y de sus correspondientes base o ácido conjugado, respectivamente. La ecuación implica el uso de las concentraciones de equilibrio del ácido y su base conjugada, es decir que para lograr el equilibrio se debe eliminar CO2 o añadir bicarbonato , esto movera el PH a la derecha o izquierda . El problema es que la concentración de H es mas de 1 millon de veces mas que el nivel de bicarbonato. Por eso hay que considerar otros factores como el metodo de stewart que afecta el estado acido base. pKa es la fuerza que tienen las moléculas al disociarse (es el logaritmo negativo de la constante de disociación ácida de un ácido débil). Una forma conveniente de expresar la relativa fortaleza de un ácido es mediante el valor de su pKa, que permite ver de una manera sencilla en cambios pequeños de pKa los cambios asociados a variaciones grandes de Ka. Valores pequeños de pKa equivalen a valores grandes de Ka (constante de disociación) y, a medida que el pKa decrece, la fortaleza del ácido aumenta. Un ácido será más fuerte cuanto menor es su pKa y en una base ocurre al revés, que es más fuerte cuanto mayor es su pKa
- Efectos adversos de la acidemia: Acidosis inica a los 3 min del paro y su maxima severidas la alcanza a los 18 min. La acidosis metabólica severa altera la función cardiovascular disminuyendo la contractilidad miocárdica, induciendo arritmias, disminuyendo la resistencia vascular periférica y la presión arterial. La acidemia también produce venoconstricción En modelos animales completos también hay correlación entre la severidad de la acidemia y la depresión cardíaca. Este efecto es notable cuando el pH es < 7.2, con un aumento inicial en la contractilidad que se cree mediada por factores simpáticoadrenérgicos, ya que el betabloqueo previo anula dicho efecto. La respuesta de la vasculatura no es uniforme en todos los lechos: La acidosis metabólica y respiratoria causa disminución de la resistencia La acidosis metabólica altera el transporte y la entrega de oxígeno independientemente de los cambios hemodinámicos. La disminución del pH reduce la afinidad del O2 por la Hb, aumentando la entrega tisular de O2 (efecto Bohr). La acidemia persistente depleciona el DPG,aumentando la afinidad del O2 por la Hb. Por lo tanto, la acidemia aguda facilita la entrega de oxígeno, y si persiste la dificulta. El contrabalanceo de estos efectos contradictorios determinará el resultado en cada paciente en particular. La acidosis metabólica severa altera la función cardiovascular disminuyendo la contractilidad miocárdica, potencialmente induciendo arritmias, disminuyendo la resistencia vascular periférica y la presión arterial. La acidemia también produce venoconstricción En modelos animales completos también hay correlación entre la severidad de la acidemia y la depresión cardíaca. Este efecto es notable cuando el pH es < 7.2, con un aumento inicial en la contractilidad que se cree mediada por factores simpáticoadrenérgicos, ya que el betabloqueo previo anula dicho efecto. La respuesta de la vasculatura no es uniforme en todos los lechos: La acidosis metabólica y respiratoria causa disminución de la resistencia La acidosis metabólica altera el transporte y la entrega de oxígeno independientemente de los cambios hemodinámicos. La disminución del pH reduce la afinidad del O2 por la Hb, aumentando la entrega tisular de O2 (efecto Bohr). La acidemia persistente depleciona el DPG,aumentando la afinidad del O2 por la Hb. Por lo tanto, la acidemia aguda facilita la entrega de oxígeno, y si persiste la dificulta. El contrabalanceo de estos efectos contradictorios determinará el resultado en cada paciente en particular.
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- BICARBONATO EN ARRESTO: En arresto cardiaco hay aumento del CO2 por aumento de su producción y reducción de su remoción por la hipoperfusión X cada 50 mEq de bicarbonato se general 260 mmHg de CO2 Aumenta el CO2 en el sistema venoso --- Disminuye el PH venoso El aumento del CO2 venoso impide la corrección de la acidosis intracelular Se altera la utilización hepática del lactato y la contractilidad del corazón promoviendo por l tanto mayor acumulación de acido láctico La falla en la ventilación y perfusión en el arresto cardiaco causa severa disrupción de la homeostasis. La hipoxia tisular por hipoventilación o pobre perfusión lleva al metabolismo anaerobio con reducción de la generación de ATP y incremento el ácido láctico, resultando en acidosis metabólica con ph plasmático menor de 7.2 y aumento de los niveles de lactato. La falla respiratoria con compromiso de la ventilación reduce la eliminación de co2, resultando en la acumulación de co2 y acidosis respiratoria. La combinación de acidosis metabólica y respiratoria y el compromiso de la entrega de oxigeno resultan en daño celular, disfunción cardiaca , disminución de la contractilidad, hipotensión y disfunción renal hepática y del sistema nervioso. Hasta progresar a falla multiorganica.
- 50 ml de bicarbonato elevan el ph 0.1 Si el ph es 7.0 se requiere 4 ampollas de 50meq para alcanzar el 7,4
- Porque se propne el bicarbonato en paro Pareciera una intervención razonable para mitigar o contrarrestar la acidosis metabólica severa causada por la hipoxia, la pobre perfusión, el incremento en la producción del lactato durante el arresto cardiaco Al mitigar el efecto de la acidosis mejoraría la respuesta a las catecolaminas exógenas y aumentaría el retorno venoso mejorando la presión de perfusión coronaria
- Efectos adversos del Bicarbonato en paro: Disminución de la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico neg) Reduce la resistencia vascular sistémica General alcalosis extracelular que inhibe la liberación de oxigeno de la hb(x aumento del ph) Desviación a la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Produce hipernatremia e hiperosmolaridad Exacerba la acidosis intracelular Acidosis hipercapnia intracelular y tisular paradójica. Produce exceso de CO2; que difunde hacia el miocardio y cerebro produciendo un efecto paradójico contribuyendo a empeorar la acidosis intracelular El bicarbonato produce co2 que al combinarse con agua forma acido carbonio, el ual es una base débil y difunde fácil a través de la membrana celular La hiperventilación barre el co2 mejorando la acidosis. La hiperventilación disminuye la presión de perfusión cerebral y coronaria eL Bicarbonato adminitrado se convierte en acido carbonico que se disocia en dioxdo de carbono y agua , el cual puede crusar las membranas celulares generalen acidosis intracelular. Si el paciente puede elimar el co2, este se eliminara a traves del pulmonn, y se fuerza la ecuacion a la derecha, si el paciente no puede comprensar el aumento el el dioxido de cabrono con el aumento de la frecuencia respiratorio, esto generara mayor acidemia intracelular
- Tendencia a mejorar superviviencia en paro de más de 15 min 32.8% vs 15,4% p=.007
- sALICILATOS El aumento de una carga de sodio mas la alcanlizacion del suero es e l mecanismo por el cual el bicarbonato reduce la prolongación del QRS La aspirina es un veneno para el snc. Estimula el centro respiratorio causando alcalosis respiratoria x hiperventilación(al aumentar el CO2 dismiuye la alcalosis). Desacopla el sistema de fosforliacion oxidativa, hay un aumento masivo del consumo de oxigeno, la tasa metabólica y de anormalidades en la utilización de la glucosa. El aumento del acido láctico y la producción de cetonas causando acidosis metabólica. La intoxicación por asa el manejo es bicarbonato y mantener la hiperventilación. Es un mecanismo para corregir la acidosis para frenar el daño del asa al SNC 70% del asa es eliminado por el riñón El bicarbonato disminuye su absorción y disminuye la vida media del asa y aumenta su eliminación La excreción urinaria de algunas drogas aumenta al aumentar el pH urinario (salicilatos, fenobarbital). Alcalinizar la orina y provocar diuresis forzada dobla la tasa de eliminación del toxico y disminuye a la mitad el periodo de inconciencia.
- Inhiben los canales rápidos de sodio, enlentecen la fase 0 de despolarización, resultando en prolongación del QRS y arritmias de reentrada (TV,FV, torsa de de pointes). Revierte la prolongación del QRS, las arritmias ventriculares y la hipotensión. Dosis: 1-2 mEq/kg, luego mantener pH 7.5 con infusión continua / intermitente. Evidencia: 4 series de casos(n=3,4,5,91;LOE 5) y 24 estudios in vitro ó con animales (LOE6).
- En general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia La acidosis causada por aniones inorgánicos (HCL, NH4CL) puede causar hiperkalemia. En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con anión gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula, y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad. Este fenómeno es menos acusado en las acidosis con anión gap aumentado producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, acetoacético, o b-hidroxibutírico), ya que estos aniones orgánicos son más permeables y penetran más fácilmente en las células, con lo que reducen el gradiente eléctrico favorable a la salida de potasio de la célula. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario, el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón, la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las células, se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, aunque como veremos a continuación, es la medida menos eficaz.
- el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón, la salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las células, se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos Si alaacidosis aumenta también l hace el potasio. Por cada 0.1% que disminuye el ph aumenta el potasio en 0.7