Cuadernillo depresion para trabajar a nivel clinico
INFECCIÓN PUERPERAL-HC GINECOLOGICA.pptx
1. INFECCIÓN PUERPERAL
HISTORIA CLÍNICA GINECOLOGICA
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Grupo 407 MEDICINA
José Moisés Yocupicio Lucero 1253258
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad de Ciencias de la Salud
Valle de las Palmas, Baja California
3. Definición
Infección por invasión bacteriana directa a
los órganos genitales externos o internos
antes, durante y después del parto, aborto o
cesárea, favorecida por cambios locales y
generales durante la gestación.
• Endometritis puerperal
• Sepsis puerperal
• Fiebre puerperal
Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de la Sepsis Puerperal, México; Secretaria de Salud, 2009
4. Factores de riesgo
Específicos:
Secretaría de Salud, Dirección General de Salud Reproductiva. Lineamiento técnico para la prevención, diagnóstico y manejo de la infección
puerperal, México, D.F. 2001-
Generales
• Anemia, desnutrición, obesidad, enfermedad crónica
• Entorno de pobreza, higiene y sanidad deficiente
Durante el embarazo
Controlprenatal deficiente, aborto inducidoen condiciones de riesgo,IVU,
infección cervicovaginal, cirugíade útero,RPM >6 h, muertefetal
Duranteel parto
Trabajo prolongado, >5 exploraciones, parto instrumentado, desgarro cervical
y vaginoperineal mal reparado, revisión manual de cavidad uterina, pérdida de
sangre >500 ml
Durantela cesárea
Técnica quirúrgica inadecuada, tiempo quirúrgico prolongado, cesárea de
urgencia, pérdida de sangre >1000 ml, ruptura de membranas >6 h
5. Etiología
• Polimicrobiana (flora local del tracto genital femenino)
• Efecto sinérgico de la combinación microbiana-factores
predisponentes, presencia de tejido necrótico, condición de
resistencia disminuida
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
Aerobios
6. 1. Fisiología
• Ayuno: Periodo interdigestivo, el estomago e intestino delgado participan en
el complejo motor migratorio (90 min). Durante la 2da mitad del CMM, se
vacía el 40% del contenido de la vesícula biliar.
1. Periodo de inactividad
2. Periodo de actividad contráctil aleatorio (motilina)
3. Periodo de intensa actividad motora (5 min)
• Actividad motora postprandial: nervios del SNA, hormona peptídica
colecistocinina (CCK), liberada de forma endógena de las células
enteroendócrinas en el duodeno en respuesta a la ingesta de grasas y
aminoácidos
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
8. 2. Colecistosis hiperplásica-
Colesterolosis VB
Acumulación de esteres de colesterol y
triglicéridos en los macrófagos a nivel de la
pared de la VB, y que puede ser localizado
(polipoide) o difusa ("strawberry gallbladder“)
• Mayormente asintomáticos
• Diagnóstico incidental en ultrasonido abd.
• Asociación más común con litiasis biliar
• En la forma localizada, se pueden desprender
pólipos causando síntomas de litiasis
Harrison. and Jameson, L., 2018. Harrison Principios de medicina interna. 20th ed. México
D.F.: McGraw-Hill.
9. 3. Coledocolitiasis
• Se desarrolla en un 10-15% de los pacientes con litiasis vesicular
• Pueden ser primarios (desarrollo directamente dentro del CBC), o
secundarios (originados en la vesícula biliar)
- Primarios: Bilirrubinato de calcio (pigmento marrón), surgen
de novo en el CBC
- Secundarios: Colesterol (mayoría de los casos)
• A menudo, son clínicamente silenciosos, siendo detectados de forma
incidental durante la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
• Del 1-2% de los pacientes después de la colecistectomía presentarán
un cálculo retenido
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
10. 3. Coledocolitiasis
Cuadro Clínico:
• Curso asintomático
• Obstrucción completa o incompleta
• Colangitis
• Dolor en epigastrio o c.s.d.
• Ictericia
• Pancreatitis
• Nauseas, vómito
• Cuadros prolongados: triada de
Charcot (20-40%)
Estudios complementarios:
• Elevación progresiva y sostenida de la
fosfatasa alcalina y gamma-glutamil-
transpeptidasa
• Elevación de transaminasas que regresan
rápidamente a niveles normales
• Elevación de bilirrubina (principalmente b.
directa) 24h después del inicio de los
síntomas
• Ultrasonido:
- Dilatación del colédoco (>7mm)
- Visualización de sombra acústica en
vía biliar
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
11. 3. Coledocolitiasis
Diagnóstico diferencial:
• Procesos obstructivos de otra
naturaleza:
- Tumores del ámpula de
Vatér, vías biliares o páncreas
• Abceso hepático
• Colestasis intrahepática por drogas,
embarazo, hepatitis crónica activa o
cirrosis biliar primaria
Tratamiento:
• Líquidos intravenosos
• Antibióticos de amplio espectro
• Gold Standard: Esfinterotomía
endoscópica por CPRE
• Razones comunes de fracaso: cálculos
grandes, múltiples, impactados y divertículos
duodenales
Townsend, Jr., C., Beauchamp, D., Evers, B., & L. Mattox, K. (2017). Sabiston textbook of surgery : the
biological basis of modern surgical practice (20th ed., pp. 1700-1706). Philadelphia, PA: Elsevier Inc
12. 4. Colangitis biliar
Síndrome clínico que se integra por la presentación de ictericia, fiebre y
dolor abdominal resultado de la estasis del líquido biliar y la infección
subsecuente.
• Incidencia anual de 0.3-1.6% en pacientes sin síntomas de litiasis vesicular
• Resulta de la obstrucción de la vía biliar y el crecimiento bacteriano en la
bilis.
• Enfermedad sistémica que puede presentarse desde una enfermedad
leve hasta una potencialmente mortal en caso de no ser tratada o de
presentar errores en su manejo.
Schwartz, S. and Brunicard, C., 2019. Principios de cirugía. 11th ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
13. 4. Colangitis biliar
Fisiopatología:
• Contaminación bacteriana de la bilis (E. coli,
Klebsiella pneumoniae, Streptococcus
faecalis, Enterobacter y Bacteroides fragilis
• Obstrucción parcial o completa de los
conductos biliares:
- Cálculos biliares: Coledocolitiasis
- Colangitis esclerosante primaria
- Estenosis benignas y malignas
- Instrumentación de los conductos y
endoprótesis permanentes
- Síndrome de Mirizzi y Lemmel
Cuadro clínico:
• Tríada de Charcot (2/3 de los pacientes)
• Progreso rápido con desarrollo de choque
séptico y alteración del estado mental
• En la exploración abdominal, los
hallazgos no se distinguen de los de la
colecistitis aguda
• Factores de riesgo:
- Obesidad
- Terapia de reemplazo hormonal
- Pacientes con endoprótesis
permanentes
Schwartz, S. and Brunicard, C., 2019. Principios de cirugía. 11th ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
14. 4. Colangitis biliar
Diagnóstico:
• Observación de bilis purulenta
• Leucocitosis, hiperbilirrubinemia y
elevación de fosfatasa alcalina y
transaminasas son frecuentes
• Criterios diagnósticos:
- Inflamación sistémica
(fiebre, leucocitosis, PCR)
- Colestasis (ictericia,
alteración de PFH 1.5 veces
mayor)
- Imagen (dilatación de la vía
biliar, evidencia de
estenosis/lito
Tratamiento:
• Antibióticos IV:
- Cuadro leve-moderado: Cefalosporinas
(ceftriaxona, cefuroxima), quinolonas
(ciprofloxacino, levofloxacino) +
Metronidazol
- Cuadro grave: piperacilina/tazobactam,
- cefepime/ceftazidima +/ metronidazol,
imipenem, meropenem
• Drenaje endoscópico de la vía biliar
• Esfinterotomía endoscópica por CPRE,
seguida de extracción de litos
• Enteroscopia asistida con balón para
drenaje de la vía biliar
Schwartz, S. and Brunicard, C., 2019. Principios de cirugía. 11th ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
15. 5. Hidropiocolecisto
I. Hidrops Vesicular:
• Complicación de la obstrucción de cístico por un cálculo
• Distensión anormal de la vesícula biliar en ausencia de
malformación congénita, litiasis o gérmenes.
• Obstrucción transitoria y autolimitada del cístico y/o un
aumento de la secreción de moco que conllevarían una
distensión de la vesícula con vaciado ineficaz
• Otros factores asociados como fiebre, deshidratación y
ayuno, que condicionarían una mayor concentración y
estasis biliar
G. Tamayo López, M.D. García Novo, J. García Aroca, F. Gimeno Bauset, J.L. Rubio Villanueva,
M. Ibañez Rubio. Hidrops de la vesícula biliar en la infancia: presentación de 4 casos.
An Esp Pediatr, 47 (1997)
16. 5. Hidropiocolecisto
II. Piocolecisto
• Proceso de colecistitis aguda en estadio avanzado con
invasión bacteriana y pus en el interior de la vesícula biliar
• Complicación temprana de la colecistitis aguda
• La sobreinfección de la bilis vesicular provoca la
supuración hacia su interior
• Los pacientes presentan dolor intenso en hipocondrio
derecho, fiebre, leucocitosis
• En casos con mayor repercusión sistémica se puede
complicar con choque séptico
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
17. 6. Íleo biliar
• Ocurre cuando un cálculo biliar grande se erosiona a través de la
pared de la vesícula biliar directamente en el intestino por medio
de una fístula coledocoentérica
• Estos cálculos pueden pasar luego a través del tracto intestinal
hasta que alcanzan un área de obstrucción fija
• Obstrucción de la salida gástrica (síndrome de Bouveret): cálculos
proximales que pueden impactar en el píloro o en el duodeno
proximal
• Aquellos que viajan distalmente pueden alojarse en las
anastomosis quirúrgicas o en la válvula ileocecal, donde pueden
impactar y causar obstrucción del intestino delgado.
• Es responsable de menos del 1% de todas las obstrucciones
intestinales.
Schwartz, S. and Brunicard, C., 2019. Principios de cirugía. 11th ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
18. 6. Íleo biliar
• Cuadro clínico: síntomas de obstrucción, náuseas y dolor
abdominal
• Radiografía y ultrasonido se ven limitadas por un gas intestinal
abundante
• La TAC abdominal ayuda a determinar la ubicación de la
obstrucción
• Manejo en obstrucción proximal (estomago, duodeno): Extracción
endoscópica
• Para cálculos más distales, se puede realizar una enterolitotomía
quirúrgica por vía laparoscópica o abierta.
Schwartz, S. and Brunicard, C., 2019. Principios de cirugía. 11th ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.
19. 7. Carcinoma de la Vesícula Biliar
• Enfermedad maligna agresiva y conlleva un pronóstico
extremadamente pobre
• Los pacientes no tienen síntomas de presentación
específicos y, por lo tanto, la presentación con
enfermedad en etapa tardía es común.
• En México, es más común en mujeres que en hombres,
generalmente se asocia a colelitiasis, ocupa el 4to lugar
en tumores malignos del aparato digestivo
• Hasta el 47% de los casos se identifican en especímenes
de colecistectomías laparoscópicas por colelitiasis.
• El tumor puede aparecer como un engrosamiento difuso
de la pared, una masa nodular infiltrante o una masa
polipoide
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
20. 7. Carcinoma de la Vesícula Biliar
Patología
• Aprox. 60% de los carcinomas se originan
en el fondo, 30% en el cuerpo y 10% en el
cuello de la vesícula biliar
• Lesiones precursoras: displasia, carcinoma
in situ
• La gran mayoría son de estirpe epitelial y
malignos (98%)
• Sólo una pequeña porción de los cánceres
de vesícula biliar (10-25%) se identifica
cuando pueden localizarse todavía en la
vesícula biliar.
• Un pequeño grupo de neoplasias son del
subtipo papilar, con relativamente mejor
pronóstico
Cuadro clínico
• Algunos carcinomas solo producen
engrosamiento difuso de la pared
vesicular, por lo que son indistinguibles
de una colecistitis crónica litiásica
• El dolor en CSD es el síntoma más
frecuente (80%), que se puede
acompañar de náuseas, vómito,
anorexia y perdida de peso
• Ultrasonido abdominal a menudo revela
una pared de la vesícula biliar engrosada
e irregular (>3 mm) con
hipervascularidad o una masa que
reemplaza a la vesícula biliar.
Villalobos Pérez, J., 2019. Gastroenterología. 7th ed. México: Méndez.
21. 7. Carcinoma de la Vesícula Biliar
Estadificación:
Tratamiento:
• La mayoría de los pacientes con cáncer de la
vesícula biliar tiene una enfermedad no
extirpable en el momento del diagnóstico.
• Tratamiento quirúrgico: único con potencial
curativo
• Colecistectomía es efectiva en carcinoma in
situ y carcinoma invasor confinado a la
lamina propia (intramucosos)
• Quimioterapia y radioterapia no han
probado ser útiles en el tratamiento
Schwartz, S. and Brunicard, C., 2019. Principios de cirugía. 11th ed.
México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana.