Los esteroides son sustancias liposolubles que se combinan con los receptores citoplasmaticos,
alcanzan el nucleo celular, se fijan a la cromatina y estimulan la sintesis
del RNAm, que es una enzima codificadora de metabolitos responsables de sintetizar
otras proteinas especificas y componentes celulares como grasas, proteinas y glucosidos.
Sustancias liposolubles
MA: inhibición de la formación del ácido araquidónico, impidiendo la producción de prostaglandinas y leucotrienos, lo que explica su intensidad y duración de efecto por su efecto antiinflamatorio
Estabilizan los lisosomas intracelulares evitando la liberación de enzimas y el daño tisular en el foco inflamatorio.
Extra importante: Aunque
se ha demostrado que una de sus principales acciones
estaria vinculada con la supresion que ejercen sobre la
via del Acido Araquidonico (AA) al inhibir directamente
la fosfolipasa A2, enzima catalizadora de la reaccion
que sintetiza al AA, alterando de esta manera la produccion,
especialmente de las prostaglandinas, importantes
agentes pro-inflamatorios que a nivel ocular favorecen la
permeabilidad vascular y el consecuente edema retinal
122 - EXPLORACIÓN CERVICAL INSPECCIÓN, PALPACIÓN, EXAMEN POR LA IMAGEN.pptx
JORNADA MÉDICA INDEN 2021 USO DE ESTEROIDES.pptx
1. USO DE ESTEROIDES TÓPICOS Y SISTÉMICOS:
RELACIÓN CON EL PACIENTE DIABÉTICO.
JORNADA INDEN 2021
2. GLUCOCORTICOIDES: CONCEPTO
Fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e
inmunosupresores derivados del cortisol o
hidrocortisona.
Hormona producida por la corteza adrenal esencial
para la adaptación al estrés físico o emocional.
3. Mecanismo de acción
Sustancias
liposolubles
Inhiben formación
AA
Impiden formación
de Prostaglandinas
y Leucotrienos
Mediadores
inflamatorios
4. ABSORCIÓN: HA
CÓRNEA
IRIS
COROIDES
C. CILIAR y RETINA
Transportan por:
mecanismo de
DIFUSIÓN SIMPLE
GRADIENTE DE
CONCENTRACIÓN
CIRCULACIÓN
SISTÉMICA
ABSORCIÓN ES
SIGNIFICATIVA A:
DOSIS ELEVADAS O
TRATAMIENTOS
PROLONGADOS
ESTEROIDES
A PARTIR
17. FACTORES DE RIESGO: DIABETES Y
ESTEROIDES
PRINCIPALES: Dosis y Duración del tratamiento
ABSORCIÓN SIGNIFICATIVA A DOSIS ELEVADAS O
TRATAMIENTOS PROLONGADOS
Sedentarismo
IMC: > 27 (Sobrepeso)
18. Hiperglicemia por esteroides: Diagnóstico
Medición de glicemia postpandrial > 200mg/dL.
HbA1c elevada: tratamientos > 2 meses
Glicemia en ayunas > 125mg/dL.
En uso de esteroides de vida media prolongada o
dosis dual de esteroides de vida media intermedia.
20. Terapia Glucocorticoide (ADA)
24
Considerar: TIPO de glucocorticoide
y DURACIÓN de la acción para
determinar el tratamiento con
insulina.
Glucocorticoides de acción
prolongada (Dexametasona)
O uso continuo: se puede usar
insulina de acción prolongada.
21. CONCLUSIONES: NECESIDAD DE USO
CONSIDERAR RIESGOS Y BENEFICIOS
EL TRATAMIENTO PRESERVAR VISIÓN
IMPORTANTE A TOMAR EN CUENTA:
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
PAUTA ADMINISTRADA
TIEMPO DE USO
CONCENTRACIÓN DEL MEDICAMENTO
22.
23. BIBLIOGRAFÍA:
• Guerrero J. Farmacoterapéutica ocular del segmento anterior. (2011). 2da
edición. Colombia: El Manual Moderno.
• Fred M, Preston H. (2013). 6ta edición. Oftalmología práctica. España: Elsevier.
• Kansky. (2016). Oftalmología Clínica. 8va edición. España: Elsevier.
• American Academy of Ophthalmology (AAO). Fundamentos y Principios en
Oftalmología. Curso de Ciencias básicas y clínicas 2007-2008. España: Elsevier; p.
416-421
• Arévalo F. Arzabe C. Diabetes en oftalmología en idioma panamericano. Jaypee -
Highlights Medical Publishers, Inc. / The Pan-American Association of
Ophthalmology. Panamá. 2012
• Urquizo Ayala Guillermo, Arteaga Coariti Raúl. Diabetes e hiperglicemia inducida
por corticoides. Rev. Méd. La Paz [Internet]. 2017 [citado 2021 Feb 26] ; 23( 1
): 60-68. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
89582017000100011&lng=es.
Los esteroides son sustancias liposolubles que se combinan con los receptores citoplasmaticos,
alcanzan el nucleo celular, se fijan a la cromatina y estimulan la sintesis
del RNAm, que es una enzima codificadora de metabolitos responsables de sintetizar
otras proteinas especificas y componentes celulares como grasas, proteinas y glucosidos.
Sustancias liposolubles
MA: inhibición de la formación del ácido araquidónico, impidiendo la producción de prostaglandinas y leucotrienos, lo que explica su intensidad y duración de efecto por su efecto antiinflamatorio
Estabilizan los lisosomas intracelulares evitando la liberación de enzimas y el daño tisular en el foco inflamatorio.
Extra importante: Aunque
se ha demostrado que una de sus principales acciones
estaria vinculada con la supresion que ejercen sobre la
via del Acido Araquidonico (AA) al inhibir directamente
la fosfolipasa A2, enzima catalizadora de la reaccion
que sintetiza al AA, alterando de esta manera la produccion,
especialmente de las prostaglandinas, importantes
agentes pro-inflamatorios que a nivel ocular favorecen la
permeabilidad vascular y el consecuente edema retinal
La prednisolona se absorbe aceptablemente en el humor acuoso, córnea, iris, coroides, cuerpo ciliar y retina, se transporta por un mecanismo de difusión simple a partir de un gradiente de concentración para pasar posteriormente3 hacia la circulación sistémica. El fármaco se puede acumular en el humor acuoso distribuyéndose posteriormente a otras estructuras oculares, así como potencialmente hacia la circulación sistémica mediante la vía de la red trabecular.
La absorción sistémica es significativa a dosis elevadas o en el tratamiento pediátrico prolongado. La prednisolona se encuentra unida a las proteínas plasmáticas en 70 a 90% y su vida media es de 2 a 4 horas.
Los medicamentos oftalmológicos cuando se excretan por las lagrimas y drenan a la mucosa nasal pueden sufrir distribución sistémica en virtud de la absorción nasal presente. La biotransformación del medicamento es significativa ya que los tejidos locales del ojo contienen una variedad de enzimas que incluyen a las estearasas, oxidorreductoras, enzimas conjugadoras de glutatión y corticoide beta hidroxilasa productoras de metabolitos, que una vez transportados a la circulación sistpemica se metabolizan principalmente en hígado y se elimina por la orina en forma de sulfatos y glucorónidos conjugados.
En general los fármacos son
Acción corta: cortisona e hidrocortisona
Acción intermedia: prednisona, metilprednisolona, deflazacort, fludrocortisona, triamcinolona
Acción prolongada: betametasona, dexametasona
https://www.mscbs.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol33_3TratTopOculares.pdf
Esteroides + Antibióticos
Y + vasoconstrictor
INTRALESIONAL
SISTEMICA oral
INTRAVENOSA
Las inyecciones peribulbares pueden ser subconjuntivales o subtenonianas anteriores, subtenonianas posteriores o
retrobulbares.
Las inyecciones peribulbares de corticoides se han empleado muchos años para tratar el edema macular asociado a uveitis y en los ultimos anos para tratar el EMD.
La triamcinolona: subtenoniana o intravítreo: EMD difuso
Aumento PIO 8.2% y 24.3% respectivamente a 1-4 semanas.
Factor predictivo de la subida de PIO fue la presencia de
diabetes mellitus.
Para preparar esta inyección intravitrea se toman directamente 0.1 cc (en una aguja de insulina) de la ampolla comercial de la acetonida de triamcinolona la cual contiene una concentración de 40 mg/ml.
INTRAVITREOS:
IMPLANTES: ozurdex (dexa 0,7MG)/iluvien (acetonido de fluocinolona)
https://www.sefh.es/eventos/62congreso/ponencias/MartaSuarez_CORTICOIDES_IV2017_SEFH_acortado.pdf
HERPES ZOSTER?
SOLO EN QUERATITIS DISCIFORME
Indicaciones oculares de los corticoides: aunque su indicación principal son los cuadros inflamatorios descompensados con riesgo de necrosis tisular localizada, los esteroides se emplean como coadyuvantes en casos de alergia ocular, dermatitis de contacto de parpado y conjuntiva, blefaroconjuntivitis alérgica, conjuntivitis primaveral, queratitis primaveral (por acné rosácea, herpes simple, intersticial, punctata superficial y disciforme), penfigo, lesiones mucocutaneas conjuntivales, oftalmia simpática, escleritis, epiescleritis, uveitis, pseudotumor orbitario, arteritis temporal, iritis, iridociclitis, uveitis, chalazion, neuritis optica, quemadura, úlcera corneal y cirugía oftálmica.
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar debilidad muscular fluctuante y fatiga de distintos grupos musculares. La miastenia gravis afecta a individuos de todas las edades, con una predilección por mujeres entre los 20 y 40 años. Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados por la enfermedad. Los pacientes con miastenia gravis manifiestan empeoramiento de la debilidad muscular, con infecciones intercurrentes, fiebre y agotamiento físico o emocional. La infección respiratoria (bacteriana o vírica) es la causa más frecuente de provocación. La presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina en un paciente con manifestaciones clínicas compatibles con la miastenia gravis confirma el diagnóstico . El tratamiento de esta entidad es controvertido y debe ser individualizado, ya que no existe un régimen terapéutico uniforme para todos los pacientes. Entre los tratamientos disponibles testacan los fármacos anticolinesterásicos, los corticosteroides, la plasmaféresis, la inmunoglobulina, los inmunosupresores y la timectomía.
Los corticosteroides tienen efecto beneficioso entre 70 y 100% de los casos; la mejoría comienza en dos a cuatro semanas y es máxima entre los 6 meses y 1 año. Su asociación con los anticolinesterásicos permite la disminución e incluso la supresión de la dosis de estos últimos. No existen criterios uniformes sobre la duración del tratamiento. Se inicia una reducción paulatina de la dosis una vez que se alcanza una mejoría estable, para intentar suprimirlo al cabo de 18 a 24 meses, aunque en ocasiones esto no es posible y es necesario continuar con dosis bajas de mantenimiento por un tiempo más prolongado o indefinidamente.
La prednisona en dosis de 1mg /kg/día resulta eficaz en la mejoría de la debilidad muscular. Es importante seguir de cerca al paciente porque en algunos casos una o dos semanas después de comenzar la administración de prednisona los pacientes desarrollan una exacerbación de la debilidad muscular.
La dosis y la vía de administración dependen de la localización y gravedad de la inflamación. Se instilarán
gotas o pomada cada 1, 2 o 4 h (entre otras pautas), con retirada gradual según la
respuesta
Relacionados con la vía de administración van a tener mayores efectos adversos (tópicos o sistémicos)
PONER: Los esteroides intravitreos favorecen la formacion de cataratas y elevación de la PIO y al realizar la inyeccion pueden producirse hemorragias de vitreo, desprendimiento de retina y endoftalmitis bacterianas y asepticas cuyo riesgo aumenta al repetir las inyecciones.
EXTRA YA: Catarata, hipertensión ocular y glaucoma, infecciones, retraso en la cicatrización corneal, uveítis, miosis pupilar y ptosis, irritación transitoria, depósitos cálcicos, queratitis herpética, ojo seco, visión borrosa transitoria, deprimen el sistema inmunitario.
El uso crónico de esteroides tópicos oculares genera efectos sistémicos como supresión adrenal asociado con pérdida de peso.
** academia: glaucoma, cataratas subcapsulares posteriores, empeoramiento de infecciones bacterianas y víricas (especialmente herpéticas) por supresión de los mecanismos inmunitarios protectores. Ptosis, midriasis, adelgazamiento escleral, atrofia de la piel palpebral
**P OTRA FUENTE: Incluso una pequeña exposición a corticoesteroides tópicos puede empeorar la queratitis epitelial por herpes simple y la queratitis fúngica, llegando en ocasiones a causar ulceración severa o incluso perforación. En algunas personas, el uso de corticoesteroides produce hipertensión ocular o glaucoma.
El uso prolongado de corticoesteroides puede causar cataratas subcapsulares posteriores. Otros posibles efectos secundarios serían retraso en la cicatrización de heridas, lisis corneal, prolongación de la evolución natural de la
enfermedad, midriasis y ptosis.
** OTRA FUENTE: a) El primero de ellos son las cataratas, que se relacionan con la dosis total, producen opacificación de la cápsula posterior y son indistinguibles de las cataratas secundarias a otros procesos. b) El glaucoma por esteroides se produce por una disminución en la salida del humor acuoso, se relaciona con la frecuencia y duración del uso del esteroide, no se relaciona con la potencia. Se sugiere que cada esteroide posee un umbral de penetración diferente, el menos asociado es la fluorometalona en alcohol al 0.1%. El tiempo de aparición de la hipertensión ocular es de dos a cuatro semanas, pero en los niños puede aparecer tan rápido como a las 24 horas de iniciado su uso. Obviamente, si se presenta una situación de estas, el esteroide se debe descontinuar; en algunos casos, sólo esto basta para que el cuadro ceda en una a dos semanas, pero hay cuadros refractarios que requieren manejo antiglaucomatoso y hasta cirugía. c) La tercera complicación asociada con el uso de esteroides es la queratitis, que se da porque disminuyen la capacidad de fagocitosis y el efecto bactericida de los neutrófilos. No afectan la función de los antibióticos, pero sí aumentan la replicación de los virus. Debe prestarse mucho cuidado a esta complicación, especialmente por el riesgo de desarrollar una queratitis herpética.
Mecanismo DE AUMENTO DE PIO CON ESTEROIDES: Se cree que los corticoesteroides reducen el flujo saliente mediante la inhibición de la degradación del material de matriz extracelular en la malla trabecular, lo que conduce a la acumulación de dicho material dentro de los canales de flujo saliente. También se ha demostrado que la dexametasona inhibe la fagocitosis celular dentro de la malla que sirve para limpiar los canales de desechos.
PONER PIE DE PAGINA:
American Academy of Ophthalmology. Fundamentos y Principios en Oftalmología. Curso de Ciencias básicas y clínicas 2007-2008. España: Elsevier
Los esteroides deben administrarse con precaución en pacientes con Diabetes Mellitus, infecciones (fúngicas y virales), tuberculosis activa, tromboflebitis, osteoporosis, úlcera péptica, falla renal crónica, hepática o cardiaca congestiva, hipertensión sistémica y psicosis. Y debe usarse en dosis mínimas en pacientes con Glaucoma.
PONER: favorecen la replicación viral en el herpes simple oftálmico
•En niños debe evitarse la terapia continuada con corticosteroides a largo plazo debido a la posible inhibición adrenal •Los esteroides tópicos no deben darse nunca para un ojo rojo no diagnosticado •El uso de corticosteroides tópicos en la conjuntivitis alérgica solamente está recomendado para las formas graves de conjuntivitis alérgica que no responden a la terapia estándar y sólo durante cortos períodos de tiempo. •Glaucoma crónico simple, diabetes mellitus, antecedentes de herpes
Favrorece a la GLUCOGENESIS
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/X0014256556114310.pdf
Efecto metabólico de los corticoides reduciendo el consumo de glucosa en tejidos periféricos, produce una tendencia a la hiperglicemia que antagoniza el efecto de la insulina o de los HGO. Se recomienda intensificar el monitoreo de la glucemia o modificar la dosis del hipoglucemiante.
Prednisona, metilprednisolona y deflazacort.
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582017000100011
Además prácticamente la totalidad de pacientes con diabetes mellitus, previamente diagnosticada, que son tratados con corticoides desarrolla hiperglicemia(2,3), es decir requieren un reajuste de dosis de antihiperglicemiante.
En el desarrollo de diabetes inducida por corticoides se describen los factores de riesgo propios de la diabetes - sedentarismo, IMC: > 27 kg/m2, glucosa alterada en ayunas, intolerancia a la glucosa, antecedentes de diabetes gestacional - , pero se ha demostrado que los principales factores de riesgo son la dosis y la duración del tratamiento corticoide(4,7). Una revisión de la hiperglucemia inducida por corticoesteroides que incluyó pacientes en tratamiento de largo plazo por enfermedades inflamatorias y autoinmunes, concluyó que fueron: la dosis total de glucocorticoides y la duración del tratamiento, los factores predictores para el desarrollo de la diabetes, siendo que otros factores de riesgo, como la edad y el IMC, no se asociaron con la aparición de diabetes mellitus(15). En pacientes que tras la suspensión de tratamiento con corticoesteroides los niveles de glucosa vuelven a la normalidad, tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro, por lo que deben someterse a cribado anual regular(16)
la prednisona es un profármaco y que la prednisolona es su metabolito activo.
Según la Joint British Diabetes Societies for Inpatient Care (JBDS-IP) la definición de "Hiperglicemia inducida por corticoides" corresponde a pacientes con antecedente diagnóstico de diabetes mellitus, que durante el curso de tratamiento con corticoides presentaran elevación de las cifras de glicemia, pese al tratamiento recibido; en cambio el término "Diabetes mellitus inducida por corticoides" se usa en aquellos pacientes que desarrollan elevación de la glicemia a rangos diabéticos, sin el antecedente de diagnóstico de diabetes
Terapia glucocorticoide ADA 2018
El tipo de glucocorticoide y la duración de la acción deben considerarse para determinar los régimenes de tratamiento con insulina.
En el caso de los glucocorticoides de acción prolongada (dexametasona) o uso continuo se puede usar insulina de acción prolongada.
En conclusión, debemos aclarar que ante la necesidad de ser utilizados en pacientes diabeticos, todos los
medicamentos pueden ser usados, y esta lista es solo para recordar algunos que merecen mayor atencion de
los valores de glucemia en los pacientes, cuando se usan interactuando con medicacion antidiabetica. El uso o no
de estos farmacos debera ser determinado considerando los riesgos y beneficios que signifique su uso, y ante la
posibilidad de mejorar el control del metabolismo de los hidratos de carbono.
Intravitreas etc no mejoramos visión sino preservar.
En conclusión podemos decir que el empleo de corticoides tiene utilidad en algunos casos y las complicaciones
no parecen contraindicar su uso, pero se necesitan nuevos estudios para conocer las dosis apropiadas en cada caso y
para valorar su eficacia, seguridad e indicaciones del tratamiento y las caracteristicas de las recidivas.
Poner: depender de la via de administración, pauta administrada y concentración del medicamento.
