Este documento describe las enfermedades prostáticas más comunes como la prostatitis, el crecimiento prostático benigno y el cáncer de próstata. Explica los síntomas, factores de riesgo, métodos de diagnóstico y tratamiento de estas afecciones. Se enfoca principalmente en la prostatitis, describiendo sus causas, síntomas y formas de tratamiento, y en el cáncer de próstata, detallando su epidemiología, factores de riesgo, características, localización y métodos de diagnóstico.

1. ENFERMEDADES PROSTATICAS

2. Crecimiento Prostático Benigno

3. Que es La Prostatitis
• Una de las enfermedades comunes en la
población masculina es la prostatitis o
INFLAMACION de la próstata.
• Cuatro de cada 10 varones que acuden a la
consulta urológica presentan esta dolencia.
• Aparece en hombres de cualquier de edad,
pero que en la actualidad cada vez es más
frecuente entre los 20 y 40 años

4. Prostatitis
• Los hombres de 20 a 35 años que tengan
parejas sexuales múltiples tienen un mayor
riesgo.
• También están en alto riesgo aquellas
personas que se involucran en relaciones
sexuales anales, especialmente sin el uso de
condones.

5. Causas de la Prostatitis
. Cualquier bacteria que pueda causar
una infección de las vías urinarias
(IVU) puede producir una prostatitis
bacteriana aguda, entre los que se
incluyen:
Enterococos
Escherichia coli
Klebsiella pneumonia
Proteus mirabilis
Pseudomona aeruginosa
Staphilococcus aureus

6. Prostatitis
• Algunas enfermedades de transmisión sexual (ETS)
pueden causar prostatitis aguda, particularmente en
hombres menores de 35 años. Dichas enfermedades
abarcan:
• Clamidia
• Gonorrea
• Tricomonas
• Ureaplasma urealyticum
• La prostatitis por una ETS por lo general viene poco
después de un contacto sexual con un compañero
infectado

7. Síntomas de Prostatitis
• Dolor abdominal (por encima del hueso púbico)
• Ardor al orinar
• Escalofríos
• Fiebre
• Incapacidad de vaciar por completo la vejiga (retención
urinaria)
• Lumbago
• Dolor y ardor al orinar (disuria)
• Dolor con las deposiciones
• Dolor con la eyaculación
• Dolor en el área entre los genitales y el ano (dolor perineal)

8. Hallazgos al examen fisico
• Secreción de la uretra
• Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios
linfáticos inguinales
• Inflamación o sensibilidad en el escroto
• Próstata inflamada, blanda, caliente o sensible
• El tacto (masaje prostatico) esta
contraindicado en la prostatitis aguda.

9. Masaje Prostático

10. Exámenes Diagnósticos
La prostatitis aguda también puede afectar los
resultados de los siguientes exámenes:
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Antígeno prostático específico (PSA)
• Análisis del semen o ESPERMOCULTIVO

12. El Tacto Rectal NO esta indicado en la
Prostatitis Aguda

13. Tratamiento Prostatitis Aguda
.El paciente deberá tomar antibióticos durante
por lo menos 14 días, hasta 4 semanas.
.Puede necesitar ser internado para
administrarle antibióticos por vía intravenosa.
.Es necesario utilizar una sonda si el paciente
tiene dificultad para orinar.
.Casi todas las infecciones agudas pueden
curarse con este tratamiento. .

14. Tratamiento Prostatitis Crónica
• Si el diagnóstico es de prostatitis bacteriana
crónica, el paciente tendrá que tomar
antibióticos por un período más largo,
normalmente entre cuatro y 12 semanas
• Alrededor del 75 por ciento de los casos de
prostatitis bacteriana crónica se curan con
este tratamiento.

15. CANCER DE PROSTATA

17. Cáncer de Próstata
• La enfermedad se desarrolla más
frecuentemente en individuos mayores de 50
años.
Es el segundo tipo de cáncer más común en
hombres.
Muchos hombres que desarrollan cáncer de
próstata nunca tienen síntomas, ni son
sometidos a terapia.
• Adenocarcinoma es el tipo mas comun.

18. CANCER DE PRÓSTATA
EPIDEMIOLOGÍA
Historia Familiar y riesgo de cáncer
• 9-10 % de todos los casos diagnosticados → historia familiar
• ♂ con pariente de primer grado con CaP:
- Riesgo de 2,1-2,8 veces mayor de CaP en comparación con
hombres de la misma edad, sin antecedentes familiares.
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 115-119.

19. CANCER DE PRÓSTATA
INCIDENCIA ELEVADA EN PAISES OCCIDENTALES
• Más elevada en afroamericanos. Entre 1986 y 1992
- 124 x 100000 a 250 x 100000
• En hombres blanco americanos.
- 86 x 100000 a 179 x 100000
POCO FRECUENTE EN PAISES ASIÁTICOS Y EN VÍAS DE
DESARROLLO
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 115-119.

20. CANCER DE PRÓSTATA
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a 1 de cada 5 hombres en USA
• 2º cáncer más comúnmente diagnosticado en ♂
• 2ª causa de muerte por Ca en ♂ en USA
• Hombre de 50 años con expectativa de vida de 25 a
- Riesgo de CaP microscópico 42 %
- Riesgo de Cap clínicamente significativo 9,5 %
- Riesgo de morir por CaP 2,9 %
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 115-119.

21. CANCER DE PRÓSTATA
EPIDEMIOLOGÍA
Sobrevida
Tasa de sobrevida a 5 años entre 1989 y 1994:
Enfermedad
Localizada %
Enfermedad
Regional %
Enfermedad
Metastásica %
Americanos
Blanco
Americanos
negro
99,9 95 33,1
92 81,2 29,7
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 115-119.

22. LOCALIZACIONES DE CANCER MAS FRECUENTES
VENEZUELA 2006
HOMBRES MUJERES AMBOS GENEROS
PROSTATA 4.279 CUELLO UTERINO 3.671 PROSTATA 4.279
PULMON 1.893 GLANDULA MAMARIA 3.499 CUELLO UTERINO 3.671
ESTOMAGO 1.344 COLON, RECTO y ANO 1.320 GLANDULA MAMARIA 3.535
COLON, RECTO y ANO 1.123 PULMON 1.170 PULMON 3.063
LARINGE 833 ESTOMAGO 833 COLON, RECTO y ANO 2.443
LEUCEMIAS 794 LEUCEMIAS 704 ESTOMAGO 2.177
LINFOMAS NO HODGKIN 554 OVARIO 585 LEUCEMIAS 1.498
VEJIGA 521 CUERPO DEL UTERO 514 LARINGE 986
HIGADO 416 HIGADO 427 HIGADO 843
RIÑON 368 LINFOMAS NO HODGKIN 347
LINFOMAS NO
HODGKIN 901
TOTAL DE CASOS * 15.585 TOTAL DE CASOS * 16.631 TOTAL DE CASOS * 32.216
* INCLUYE EL RESTO DE LOCALIZACIONES, CON EXCEPCION DE CARCINOMAS DE PIEL
FUENTE: REGISTRO CENTRAL DE CANCER. PROGRAMA DE ONCOLOGIA. MS.

23. Factores de riesgo
• Edad La probabilidad de tener cáncer de
próstata aumenta después de los 50 años.
Más del 70% de los casos son diagnosticados
en hombres con más de 50 años .
• Raza El cáncer de próstata ocurre alrededor
del 70% más a menudo en hombres
afroamericanos que en hombres blancos
americanos. Los hombres de ascendencia
asiática tienen las tasas más bajas de
incidencia y mortalidad.

24. Factores de riesgo
• Nacionalidad, medio ambiente y estilo de vida
En Suecia se da el riesgo más elevado de
cáncer de próstata; éste presenta valores
intermedios en Norteamérica y Europa, y
bajos en Taiwán y Japón.
• Sin embargo, los japoneses que emigran a
EE.UU. lo padecen con una frecuencia
parecida a la de otros varones de ese país.

25. Factores de riesgo
• Dieta la nutrición parece tener un papel importante
en su desarrollo. La distribución geográfica de este
cáncer muestra valores muy elevados en los países
industrializados o desarrollados.
• Se recomienda comer menos carne, grasas y
productos lácteos, y comer más de cinco veces al día
frutas y verduras.
• Inactividad física y obesidad predispone.
• El ejercicio físico regular y el mantener un peso
saludable pueden ayudar a reducir el riesgo

26. Factores de riesgo
• Agentes infecciosos y actividad sexual Se ha
considerado que los agentes infecciosos
transmitidos por vía sexual podrían provocar
cáncer prostático.
• Sin embargo, los estudios epidemiológicos,
virológicos e inmunológicos han aportado
resultados contradictorios.
• Éstos no han evidenciado pruebas
concretas para una causa infecciosa de cáncer
prostático, como la gonococicas, el virus del
papiloma humano (VPH) .

27. Factores de riesgo
• El tabaco, ] es también un factor de riesgo
para el cáncer de próstata. Fumar cigarrillos
aumenta la producción de hormonas
masculinas. Éstas estimulan el crecimiento
celular y, por lo tanto, el crecimiento de los
tumores prostáticos. Por otro lado, el cadmio
contenido en los cigarrillos también es otro
factor de riesgo.

28. Factores de riesgo
• Trabajo Los trabajadores de las industrias del
caucho y del cadmio en soldaduras y baterías
parecen tener más probabilidades de
desarrollar cáncer de próstata.
• El cadmio es un metal pesado que puede
permitir la multiplicación sin control de las
células malignas de los tumores.

29. Factores de riesgo
• . La obesidad definida como un índice de masa
corporal superior a 29kg/m2 se asocia con el
doble de riesgo de padecer cáncer de próstata
que en los hombres que tienen peso normal.
• Historia familiar En el cáncer de próstata
existe un factor hereditario. Tener un padre o
un hermano con cáncer de próstata dobla el
riesgo de padecer esta enfermedad.
Existe una predisposicion del 9 % de padecer
un cancer prostatico de origen HEREDITARIO.

30. CANCER DE PRÓSTATA
PREVENCIÓN
• Ejercicio
- Disminuye los niveles de andrógenos
- Mejora la respuesta fisiológica al estrés oxidativo
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 115-119.

31. CANCER DE PRÓSTATA
PREVENCIÓN
- Aumentar la ingesta de café.
- Disminuir la ingesta de grasas.
- Aumentar la ingesta de isoflavonas de la soya.
- Licopeno
- Selenio
- Vitamina E
- Té verde
´
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3290-3311.

32. CANCER DE PRÓSTATA
PREVENCIÓN
• Impedir instalación de lesiones preinvasivas
• Evitar la conversión a clínicamente invasivos
• Reducir el ritmo de progresión
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3290-3311.

33. Quien debe someterse a estudio ?
Recomendaciones de ACS y AUA
Programa de pesquisa:
• Varones > de 50 años
• Varones > de 40 años y riesgo elevado de CaP
- Negros
- Uno o más familiares de 1er grado con CaP
• Expectativa de vida de 10 años
Solamente 1:6 desarrollará la enfermedad
3 a 4% morirá a causa del cáncer
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2003. Vol 2. Pp. 219-220

34. SINTOMAS DEL Ca PROSTATICO
• Los síntomas son iguales a los padecimientos
prostáticos benignos cuando causan obstrucción .
• El Cáncer de Próstata se disemina por :
• Via linfatica a ganglios obturadores, iliacos.
• Via hematica a huesos, higado, cerebro, pulmon.
• Por contiguidad a vesiculas seminales, porcion
terminal de ureteres.

35. CANCER DE PRÓSTATA
Características, localización y progresión
del ADC
• 85% desarrollo inicial en la zona
periférica
• 15% se localizan en la zona central y
de transición.
• 85% de los casos es multifocal.
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3314-3315

36. Localización y progresión del ADC de próstata
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 63-67

37. Diseminacion local del Adeno Cap
• Invasión a vesiculas seminales
• Invasión a piso vesical .
• Invasión a Ureter terminal intramural.
• Invasión a espacios Perineurales.
• Invasión al recto.

38. Cancer de Prostata
Metastasis
Las metástasis por Vía Linfática :
• Ganglios Obturadores
• Ganglios Iliacos Internos.
• Ganglios Iliacos Externos.
• Ganglio Iliacos Comunes

39. CANCER DE PRÓSTATA
Características, localización y progresión del ADC
• Metástasis hemáticas:
-Pulmón.
-Hígado.
-Cerebro.
-Vías digestivas.
Hueso ( Son las mas frecuentes ).
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3314-3315

40. CANCER DE PRÓSTATA
Características, localización y progresión del ADC
• Metástasis hematicas mas frecuentes:
(Osteoclásticas).
- Columna lumbosacra y pelvis
- Caderas.
-Columna dorsolumbar.
-Arcos costales.
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3314-3315

42. CANCER DE PRÓSTATA
Métodos de diagnóstico
• Historia clínica
• Examen físico.
-Tacto rectal.
 Exámenes de laboratorio:
- PSA.
 Biópsia prostática transrectal ecodirigida.
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3348

43. CANCER DE PRÓSTATA
Métodos de diagnóstico
Tacto Rectal
- Evalúa extensión local
- 25% de lesiones sospechosas al
tacto presenta cáncer en la biopsia
- Sensibilidad: 52% Especificidad:
81% como predictor de enfermedad
localizada
- TR anormal independientemente
del valor de PSA, se recomienda
biopsia
- 25% de pctes con CaP tienen niveles
de PSA < DE 4 ng/ml
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3356-3361
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 72.

45. Antígeno Especifico Total y Libre
A

46. Antígeno Prostático Específico TOTAL(PSA)
Valores de referencia:
• Normal → < 2,5 ng/ml
• Dudoso → 2,5- 4 ng/ml
• Sospechoso → > 4 ng/ml
Este rango genera un 25% de falsos positivo
El ANTIGENO ESPECIFICO PROSTATICO LIBRE se
origina del tejido prostatico no esta unido a proteinas y
esta mas elevado en la HIPERPLASIA.
Se eleva en 30% de HPB
20% de cáncer intraglandular el PSA es normal
II Consenso Venezolano de Hiperplasia Prostática Benigna. Septiembre-2004. Edo. Miranda. 12

47. CANCER DE PRÓSTATA
Métodos de diagnóstico.
Antígeno Prostático Específico (PSA)
• Concentraciones elevadas en líquido seminal mg/ml.
• Bajas concentraciones en suero ng/ml.
• Mayor parte del PSA sérico está ligado a antiproteasas.
• 65-90% del PSA detectable está ligado a AQT.
• 10-35% del PSA detectable se encuentra libre.
• Relación porcentual PSA libre/ PSA total < 18 % sospecha CA.
• Relación porcentual PSA libre/ PSA total > 18% benigno-
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3349

48. CANCER DE PRÓSTATA
Velocidad de recambio del PSA
• Sin hiperplasia prostática → 0,04 ng/ml por año
• Con HPB de 60 a 85 años → 0,07-0,27 ng/ml por año
• > 0,75 ng/ml por año → sugiere CaP
- Especificidad: 90% → PSA entre 4 y 10 o por debajo de 4 ng/ml
- Sensibilidad: 11% → PSA < 4 ng/ml
- Sensibilidad: 79% → PSA entre 4 y 10 ng/ml
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3355

49. CANCER DE PRÓSTATA
Densidad de PSA
• Relación entre el nivel de PSA y el tamaño de
la próstata.
Valor Normal 0,15
II Consenso Venezolano de Hiperplasia Prostática Benigna. Septiembre-2004. Edo. Miranda. 12

50. • Es una herramienta adicional.
• No sustituye al Antígeno especifico prostático.
• Se determina en orina matutina, posterior al
tacto rectal.
• Es especifico de Cáncer Prostático.
• Tiene una especificidad del 80 % y una
sensibilidad de 60 %
P C A 3

51. Ecosonograma transrectal

52. Estudio por imágenes (Eco transrectal)
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 82-83

53. ECOSONOGRAMA TRANSRECTAL
• Modalidad más frecuente en CaP
• Estadificación inicial
• Evalúa anatomía global
• Guía para dirigir biopsia transrectal
• Colocación de semillas de braquiterapia
• Guía para técnicas de crioterapia
Aspecto Ecográfico de un Tumor Prostático
• Hipoecoico
• isoecoico
• Hiperecoico
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 133-134

54. Biopsia Prostática Transrectal Sextante

55. CANCER DE PRÓSTATA
Métodos de diagnóstico
Biopsia prostática transrectal
Indicaciones:
• PSA elevado: > 4ng/ml
• Relación PSAL/PSAT < 18
ng/ml
• Próstata dura o nodular,
independientemente del PSA
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 84.
II Consenso Venezolano de Hiperplasia
Prostática Benigna. Septiembre-2004. Edo.
Miranda. Pp 12

56. CANCER DE PRÓSTATA
Variedad histológica
• Adenocarcinoma
- Acinoso
- mucinoso
- no mucinoso
• Carcinomas de células
pequeñas
• Carcinoma epidermoide
primario
• Carcinoma adenoide quístico
• Tumores mesenquimatosos
- sarcomas
- rabdomiosarcoma
- leiomiosarcoma
- carcinosarcoma
• Carcinoma de células transicionales
• Linfoma
• Leucemia linfocítica crónica
• TU metastásicos
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3321-3323

57. CANCER DE PRÓSTATA
Inicio del cáncer de próstata
• Forma histológica o latente
- 30 % en hombres de más de 50 años
- 60-70 % de hombres mayores de 80 años
• Forma clínicamente manifiesta
- 1 de cada 6 hombres
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3290-3311.

58. CANCER DE PRÓSTATA
- PIN de bajo grado: Displasia leve
- PIN de alto grado: Displasia moderada y severa
Aceptada como un estadio temprano en la carcinogénesis, con
cambios bioquímicos y genéticos de cáncer sin invasión de la
membrana basal del ácino
Aceptada como lesión premaligna con potencial para
progresar a adenocarcinoma de próstata
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 35

59. CANCER DE PRÓSTATA
Importancia clínica del PIN
• Coexiste con cáncer en más del 85% de los casos
• Su Dx justifica la repetición de la biopsia
• En 36% de biopsias siguientes con PIN se Dx CaP
• El 75% tienen penetración cápsular en la pieza Qx
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2003. Vol 2. Pp. 178

60. CANCER DE PRÓSTATA
Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN)
Compuesta por ácinos o conductos
prostáticos con estructura benigna,
tapizados por células con citología
atípica.
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3313

61. CANCER DE PRÓSTATA
PIN de alto grado
- En USA, 1.300.000 biopsias de próstata al año para diagnosticar 198.000
nuevos casos de cáncer de próstata
- Incidencia de PIN de alto grado es 9% representando 115.000 nuevos casos
cada año
- PIN de alto grado en biopsia por punción, tiene un riesgo de 30-50% de
presentar carcinoma en biopsia siguiente a los 3-5 años
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 35

62. CANCER DE PRÓSTATA
Progresión del PIN de alto grado
Jack H Mydlo. 2003. Prostate Cancer.Science and clinical practice. Pp 35

63. CANCER DE PRÓSTATA
Grado (Sistema de Gleason)
Basado en el patrón glandular del tumor identificado con
un aumento relativamente bajo.
- Identifica patrón estructural primario y secundario
- Asigna un grado de 1 a 5
- Suma los dos patrones predominantes
Las sumas de Gleason varían desde 2 hasta 10
El beneficio radica en su capacidad pronóstica
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3315-3317

64. Diagrama esquemático del sistema de estadificación de Gleason
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 48

65. CANCER DE PRÓSTATA
Sistema de Gleason
• El CaP es localizado en el 77% con Gleason de 2-4
• El CaP es localizado en el 13% con Gleason de 8-10
• Tumores con Gleason 6-7 → predicción mala del
estadio patológico o presencia de MT
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2003. Vol 2. Pp. 256

66. CANCER DE PRÓSTATA
Métodos diagnósticos de extensión.
Imagenologia:
- Uro tomografía
- Resonancia Magnética de Abdomen y pelvis.
- Gammagrafía Osea.
 Linfadenectomia pélvica laparoscópica.
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3348

67. Gammagrafía Ósea
• Detecta MT óseas en el 25% de pctes que presentan Rx
esqueléticas normales
• Recomendado su uso con PSA > 10 ng/ml
• Algunos casos con PSA ≥ 20 ng/ml → TU bien diferenciado
• Menor papel en evaluar enfermedad ósea con
recurrencia bioquímica → 9,4% tres años después RB
• Gammagrama es positivo con PSA y velocidad elevada
0,5 ng/ml/mes
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 135

68. Resonancia magnética
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 88-89

69. Resonancia magnética con Antena
Endorectal
• Elevada especificidad y valor
predictivo positivo en extensión
extracapsular: 89% y 81%
• Baja sensibilidad y valor predictivo negativo:
43% y 59%
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 134

70. Resonancia magnética
• Más sensible y específica que la gammagrafía para Mt 100%
• Aumenta su utilidad con partículas linfotrópicas ( óxido de hierro
superparamagnético) para MT ganglionar
GANLIOS ENTRE 0,5 mm y 1 cm
Sensibilidad: 96% con óxido de hierro
29% RM sola
Especificidad: 99% con óxido de hierro
87% RM sola
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 137

71. Tomografía axial computada
• Limitación para detectar CaP Y MT ganglionar
• Sensibilidad para MT ganglionar 25-78%
• Especificidad 77-98%
• Se prefiere usar en estadios T3 O T4
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 136

72. CANCER DE PRÓSTATA
Estadificación
Objetivos de la estadificación del cáncer de
próstata
• Establecer el pronóstico
• Elegir el tratamiento en forma racional
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3358

73. Sistema de estadificación del cáncer de próstata según AJCC Y UICC
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3359

75. Representación de la estadificación del cáncer de próstata
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 64

76. Tratamiento en Cáncer de
Próstata
Cáncer de próstata localizado
 Cáncer de próstata localmente avanzado T3
Enfermedad metastásica
Cáncer hormono-resistente

77. TRATAMIENTO
En etapas tempranas es curable mediante
Cirugía Prostática Radical.
Radioterapia.
Braquiterapia.
Otras modalidades de tratamiento
Espera Vigilada.
Bloqueo Androgenico (Castracion)

78. CÁNCER DE PRÓSTATA LOCALIZADO
T1a-c-T2b N0 M0
Vigilancia Asintomáticos, bien
diferenciados, < 10 años
Prostatectomía Radical Estándar de oro, > 10 años
Radioterapia No aceptan PR. 5-10 años
combinado BAM
Bloqueo Androgénico Paliar síntomas
Combinado NeoBAM + PR no beneficio.
NeoBAM + RT mejor control
local. No > sobrevida.
BAM + RT en mal
diferenciados.
EAU Guidelines on prostate cancer.2005:1-105

79. VIGILANCIA
CANCER DE PROSTATA LOCALIZADO
Pacientes asintomáticos
Estadio tumoral bien diferenciados
Expectativa de vida < 10 años
AU A Guidelines on prostate cancer.2007

80. Mecanismos de deprivación
androgénica
• Castración quirúrgica
• Castración médica: agonistas de LH-RH
• Bloqueo androgénico en células diana:
antiandrógenos esteroides, antiandrógenos
puros (no esteoideos)
• Bloqueo androgénico máximo (BAM)
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3486

81. Objetivo del tratamiento hormonal
• Bloquear el 100% la acción de la testosterona
produciendo la muerte celular
• La combinación de un análogo LhRh u
orquiectomía mas un antiandrogénico se
considera la terapia estándar
Gleave M., in Management of urologic malignancies. 2002: 210-226

82. Deprivación Androgénica Intermitente
Efectos secundarios Bloqueo androgénico
• Pérdida de la líbido
• Sofocos
• Ginecomastia
• Cansancio
• Disfunción cognitiva
• Depresión
• Anemia
• Osteoporosis
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 167

83. Localización del ADC de próstata
An Atlas of Prostatic Diseases. Third edition. Pp 63-67
85%
15%

84. PROSTATECTOMIA RADICAL EN CaP
LOCALIZADO
Estándar de oro en pacientes con
expectativa de vida > 10 años
No se acepta la PR con expectativa de vida
5-10 años
AUA Guidelines on prostate cancer.2007

85. Ganglios Linfáticos

86. Prostatectomia Radical

88. Complicaciones de la PR
• Hemorragia
• Lesión rectal
• Lesión ureteral
• Incontinencia urinaria 10%
• Disfunción eréctil 24% (60 años)
• Estenosis de la anastomosis 9%
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3424

89. RADIOTERAPIA EN CaP
LOCALIZADO
•Radioterapia externa ajustada
•BRAQUITERAPIA

90. Grupos de riesgo en pacientes con enfermedad
localizada tratados con RT
• BAJO RIESGO
• RIESGO INTERMEDIO
• ALTO RIESGO
• PSA ≤ 10 ng/dl.
• Gleason ≤ 6.
• T1c – T2a.
• PSA 10 – 20 ng/dl.
• Gleason 7.
• T2b.
• PSA ≥ 20 ng/dl.
• Gleason > 8.
• T2c
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3446

91. Efectos colaterales de la radioterapia
externa
• Gastrointestinales
- Diarrea, dolor abdominal, estenosis, úlcera, HDB,
perforación
• Genitourinaria
- hematuria, disuria, telangiectasia, reducción de
la capacidad vesical, cistitis
• Sexual: disminución de la líbido, disfunción
erectil
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3450, 3452

92. BRAQUITERAPIA
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3456

93. Braquiterapia
Isótopos
• Yodo 125: raxos x,con baja energía
Vida media 59,6 días.
• Paladio 123:rayos x, 21 Kev
Vida media 17 días.
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3450, 3457

94. SAO Unidad de Braquiterapia

95. Morbilidad de la braquiterapia
• Prostatitis post-implante
• Retención aguda de orina
• No disfunción gastrointestinal ni sexual el
primer mes
Campbell. 2005. 8ª edición. Tomo 4. pp. 3450, 3459

96. TRATAMIENTO T3-T4
Vigilancia Asintomáticos, bien
diferenciados, < 10 a
Prostatectomía Radical T3 > 10 años
Radioterapia T3 5-10 años > 70 Gy
Bloqueo Androgénico Paliativo PSA > 25 ng
Combinado BAM + RT mejor que
NeoBAM + PR
EAU Guidelines on prostate cancer.2005:1-105

97. Gracias
Gracias.

98. Cuando hablamos de recaída
bioquímica ?
Recaída bioquímica post-prostatectomía radical
Actualmente el valor de PSA superior al nadir de 0,2
ng/ml es indicativo de recurrencia bioquímica
Recaída bioquímica post-radioterapia
Según la ASTRO
Tres aumentos consecutivos después de alcanzar el punto
mínimo, estimando la fecha de recaída bioquímica como
el punto medio entre el valor mínimo y el siguiente valor
de PSA
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2003. Vol 2 308
V Jornadas de UrologiaDr. “ David Osorio ”. Caracas, Abril 2.008

99. Cuando se alcanza el valor nadir del PSA ?
POST-PROSTATECTOMÍA RADICAL
3 A 4 Semanas
POST-RADIOTERAPIA EXTERNA
18 MESES después de completar tto
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 148

100. Tratamiento de la recaída bioquímica
• Vigilancia
• Quirúrgico
• RT de rescate
• Hormonoterapia

101. Tratamiento de la recaída bioquímica post-
prostatectomía
• Bordes positivo
• Tumor de grado moderado o alto
• PSA 1,5 ng/ml (ASTRO)
• TDPSA corto
Radioterapia de rescate
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 151

102. Tratamiento de la recaída
bioquímica
Hormonoterapia
• Actualmente no hay estudios prospectivos que evalúen
el uso de hormonoterapia en pctes con RBQ
• Algunos pctes se benefician con hormonoterapia
temprana
- TDPSA rápido
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 156

103. TRATAMIENTO T3-T4
Vigilancia Asintomáticos, bien
diferenciados, < 10 a
Prostatectomía Radical T3 > 10 años
Radioterapia T3 5-10 años > 70 Gy
Bloqueo Androgénico Paliativo PSA > 25 ng
Combinado BAM + RT mejor que
NeoBAM + PR
EAU Guidelines on prostate cancer.2005:1-105

104. Como actúan los antiandrógenos no esteroideos ?
• Antagonista del receptor androgénico
• Inhiben la estimulación de los RA por andrógenos
suprarrenales
• A nivel de receptor hipotalámico inhibe la
retroalimentación negativa: aumenta LH y Testosterona
• Aromatización periférica: aumenta estradiol=
ginecomastia
• Bloqueo de factores de crecimiento no esteroideo:
- Interleucina 6 y 10
- factor de crecimiento epidéremico
- Proteincinasa A
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 162

105. Antiandrógenos no esteroideos
• Bicalutamida
• Flutamida
• Hidroxiflutamida
• Nilutamida
La bicalutamida es superior para retrasar la
progresión andrógeno-independiente
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 162

106. Castración quirúrgica
Orquiectomía
• Gold Estándar (60-80%)
– Disminuye testosterona 3 – 12 hrs
– Niveles de castración: T < 0,2ng/ml
• Barata, rápida, Baja morbilidad
• Efectos de la castración Irreversible,
Psicológicos, Bochornos (40%),
Lin B., et al. Urology.1994;43:834-837

107. Bloqueo Androgénico Combinado (BAC)
• Aumenta la sobrevida en comparación con la castración sola
- Reducción del 8% de riesgo de muerte
- Supervivencia absoluta a los 5 años → 2,9%
Esta ventaja del BAC se reduce conforme se acumulan
mutaciones del RA
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 163

108. Deprivación Androgénica Intermitente
• Método para retardar la hormono-independencia de
las células tumorales
• Tasa de respuesta inicial de 85% en enferm MT
• Permite al paciente reactivar su función sexual: 6m a 2 año
• Sobrevida promedio de 52 meses vs 18 meses
• Reduce costos y toxicidad
Cáncer.1993; 71; 2782-2789

109. Deprivación Androgénica
Intermitente
Objetivos de la deprivacion intermitente
• Mejorar la calidad de vida
• Retrasar la progresión a la hormonoresistencia
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 167

110. Deprivación androgénica intermitente
CRITERIOS PARA REINICIAR EL TDA
Recaída bioquímica:
• PSA 1 ng/ml en pctes con prostatectomía radical
• PSA 4 ng/ml en pctes tratados con radiación
En Enfermedad metastásica:
• PSA 10-20 ng/ml
• Aparición de síntomas
Clínicas Urológicas de Norteamérica. 2006. Vol 33 Nº 2. 171

111. Tratamiento Cáncer hormono-
resistente
• Mantener castración
• Descontinuar Tx antiandrogénico
• Quimioterapia
• Terapias adjuntas RT ósea
• Cuidados paliativos

112. QUIMIOTERAPIA EN CANCER DE PROSTATA
 Cáncer de próstata localizado de alto riesgo
 Enfermedad localmente avanzada y de alto
riesgo ( neoadyuvante y adyuvante )
 Recurrencia bioquímica
 Enfermedad avanzada de inicio andrógeno
dependiente.
 ENFERMEDAD HORMONO REFRACTARIA.