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Crecimiento y División de células de manera Irregular y Sin Control*
Anatomía de la Próstata: 
Glándula sexual accesoria 
Relaciones Anatómicas 
Rodea la primera porción de la uretra 
A. Vesical Inf.  A. Prostática 
Peso de 18-20g 
4cm x 3cm 
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CLASIFICACIÓN DE Mc NEAL (1970) 
• ZONA DE TRANSICIÓN 5% 
• ZONA CENTRAL 25% 
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• ESTROMA 
FIBROMUSCULAR ANTERIOR
Secreta un líquido poco denso, lechoso que 
contiene: 
• Fosfatasa Acida Prostática (PAP) 
• Fibrinolisina 
• Acido Cítrico 
• Antígeno Prostático Especifico (PSA)
Epidemiologia: 
• Principal Problema, Riesgo de 16,5% (1 de cada 6) 
• Segunda causa de muerte por tumores. 
• 3% de todos los fallecimientos 
• 9-10% muertes por cáncer. 
• Aumenta su prevalencia en 60-75 años. 
• La incidencia a aumentado.
Factores de Riesgo: 
• Edad (>70% de todos los cánceres se dx en >65 años de edad) 
• Raza >60% en raza afroamericanos (sensibilidad) 
• Dieta (grasas-fibra-soya(isoflavones)- 
• VitE Selenio-Carotenoides(tomates) 
• Obesidad, tabaquismo, alcoholismo 
• Ambiente* 
• Vasectomia, HPB, ETS.* 
• Historia Familiar
Patología: 
• Neoplasia Intraepitelial Prostática de alto grado (NIPIII) seguimiento 
• Proliferación Acinar Atípica 
• Hiperplasia Adenomatosa Atípica* 
Origen del Cáncer 
90% 
5% 5% 
Adenocarcinoma Neuroendocrinas Transicionales 
85% Multifocal* 
Origen Topografico 
10% 
10% 
80% 
Zona Transicional Zona Central Zona Periférica
Clasificación del Ca. Sistema de Gleason: 
• Arquitectura Glandular 
• Grado Histopatológico. 
• NO define grado celular 
• Heterogeneidad 
• Pronóstico
Patrón de Diseminación: 
• Hacia el parénquima adyacente Penetra 
CápsulaGrasa PeriprostaticaVesiculas 
Seminales 
• Linfática: ganglios regionales hipogástricos, 
obturadores. 
• Hemática  Huesos Columna Vertebral 
• (hígado & pulmones <6%)
Manifestaciones Clínicas: 
• Px Asintomático  Exploración Digital (iia, indurado, irregular, asimétrico) 
• Sintomático  ObstrucciónHematuria, infección secundaria 
• Linfáticos Edema MI
Detección: 
• Varones con factores de riesgo. 
• >45ª. Fact. Predisponentes leves 
• Factores + Mediciones de APE si >2.5ng/mlBiopsia 
• >10ng/ml APE= Muy sugestivo 
• APED= antig.sérico/volumen prostático en usg = <0,15ng/ml/cc Nrml. 
• Edad APE ng/ml 
*Velocidad del Incremento del APE: 
• 40-49 0-2,5 
*Unido a Proteínas: b-2macroglobulina & Libre 
50-59 0-3,5 
• HPB>25%libre 
60-69 0-4,5 
• 70-79 0-6,5 
*Autoanticuerpos PCA3* 
Examen digital rectal +USG+ APE 
1.-25% 2.-60% 3.-72% 
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Estudios de Imagen
Extensión de la enfermedad: Estatificación: 
• T2+APE<20ng/ml+G6=10% Ganglios Positivos 
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Tratamiento: 
• Cáncer Localizado T1-T2 N0 M0 (Qx-RX-<10a) 
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• 60-75% de Px sobreviven 10años 
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Cáncer de próstata

  • 1. Cáncer de Próstata Crecimiento y División de células de manera Irregular y Sin Control*
  • 2. Anatomía de la Próstata: Glándula sexual accesoria Relaciones Anatómicas Rodea la primera porción de la uretra A. Vesical Inf.  A. Prostática Peso de 18-20g 4cm x 3cm Triangular Capsula
  • 3. CLASIFICACIÓN DE Mc NEAL (1970) • ZONA DE TRANSICIÓN 5% • ZONA CENTRAL 25% • ZONA PERIFÉRICA 70% • ESTROMA FIBROMUSCULAR ANTERIOR
  • 4. Secreta un líquido poco denso, lechoso que contiene: • Fosfatasa Acida Prostática (PAP) • Fibrinolisina • Acido Cítrico • Antígeno Prostático Especifico (PSA)
  • 5. Epidemiologia: • Principal Problema, Riesgo de 16,5% (1 de cada 6) • Segunda causa de muerte por tumores. • 3% de todos los fallecimientos • 9-10% muertes por cáncer. • Aumenta su prevalencia en 60-75 años. • La incidencia a aumentado.
  • 6. Factores de Riesgo: • Edad (>70% de todos los cánceres se dx en >65 años de edad) • Raza >60% en raza afroamericanos (sensibilidad) • Dieta (grasas-fibra-soya(isoflavones)- • VitE Selenio-Carotenoides(tomates) • Obesidad, tabaquismo, alcoholismo • Ambiente* • Vasectomia, HPB, ETS.* • Historia Familiar
  • 7. Patología: • Neoplasia Intraepitelial Prostática de alto grado (NIPIII) seguimiento • Proliferación Acinar Atípica • Hiperplasia Adenomatosa Atípica* Origen del Cáncer 90% 5% 5% Adenocarcinoma Neuroendocrinas Transicionales 85% Multifocal* Origen Topografico 10% 10% 80% Zona Transicional Zona Central Zona Periférica
  • 8. Clasificación del Ca. Sistema de Gleason: • Arquitectura Glandular • Grado Histopatológico. • NO define grado celular • Heterogeneidad • Pronóstico
  • 9. Patrón de Diseminación: • Hacia el parénquima adyacente Penetra CápsulaGrasa PeriprostaticaVesiculas Seminales • Linfática: ganglios regionales hipogástricos, obturadores. • Hemática  Huesos Columna Vertebral • (hígado & pulmones <6%)
  • 10. Manifestaciones Clínicas: • Px Asintomático  Exploración Digital (iia, indurado, irregular, asimétrico) • Sintomático  ObstrucciónHematuria, infección secundaria • Linfáticos Edema MI
  • 11. Detección: • Varones con factores de riesgo. • >45ª. Fact. Predisponentes leves • Factores + Mediciones de APE si >2.5ng/mlBiopsia • >10ng/ml APE= Muy sugestivo • APED= antig.sérico/volumen prostático en usg = <0,15ng/ml/cc Nrml. • Edad APE ng/ml *Velocidad del Incremento del APE: • 40-49 0-2,5 *Unido a Proteínas: b-2macroglobulina & Libre 50-59 0-3,5 • HPB>25%libre 60-69 0-4,5 • 70-79 0-6,5 *Autoanticuerpos PCA3* Examen digital rectal +USG+ APE 1.-25% 2.-60% 3.-72% EDR+APE>4,5ng/ml=Biopsia 12-18 muestras
  • 13. Extensión de la enfermedad: Estatificación: • T2+APE<20ng/ml+G6=10% Ganglios Positivos • TACNo Evalua Ext. • Fosfatasa alcalina elevada en Metástasis OseasGammagrama Óseo TNM
  • 14.
  • 15. Tratamiento: • Cáncer Localizado T1-T2 N0 M0 (Qx-RX-<10a) • Localmente Avanzado T3a-T3b N0 M0 (Rx-Hx) • Progresión Bioquímica • Diseminado N1 M1 (Hx) • Clasificación según el riesgo: Muy Alto Riesgo: T3B-T4
  • 16. Tratamiento: • Prostatectomia Radical • Radioterapia (diarrea, proctitis, cistitis, fistulas) • Hormonoterapia: • Castracion quirúrgica • Agonistas LHRH (elevación transitoriacompromiso medular • Acetato de Leuprolida(7.5mg) & Groserelina(3.6mg) • Antiandrógenos • Ciptroterona *Flutamida *Megestrol *Bicatulamida
  • 17.
  • 18. Tx en Px de Bajo Riesgo
  • 19. Tx en Px de Riesgo Intermedio
  • 20.
  • 21. Pronóstico: • 60-75% de Px sobreviven 10años • Descenso de APE al mes • Si no hay <4ng/ml en seis meses mal pronóstico • Medicación trimestral • En px Ganglios+ & M1= Gammagrama Óseo & Función Hepática (6m)