Este documento trata sobre el manejo de la hiperplasia benigna de próstata (HBP) en atención primaria. Describe la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la HBP, incluyendo pruebas como el tacto rectal, el antígeno prostático específico y ecografía. Explica que el tratamiento de la HBP depende de la gravedad de los síntomas, el tamaño de la próstata y la presencia de complicaciones, pudiendo incluir vigilancia, tratamiento médico con

1. Manejo de la HBP enManejo de la HBP en
Atención PrimariaAtención Primaria

2. Hiperplasia Benigna de
Próstata
• Introducción
• Anatomía y fisiopatología
• Diagnóstico
– Anamnesis
– Exploración física
– Pruebas complementarias
• Tratamiento
• Seguimiento
• Criterios de derivación

3. Introducción
• HBP: crecimiento variable de elementos glandulares, musculares y
estroma
– Crecimiento glandular  obstrucción al flujo de salida de la orina
demostrable  STUI
– Es el primer motivo de consulta en urología
– Es el tumor benigno más frecuente en varones mayores de 50 años
– Su presencia esta directamente relacionada con la edad
– Etiopatogenia no clara: dihidrotestosterona…
• HBP histológica:
– Hasta el 50% de varones 50-60 años
– >80% en mayores de 80 años
– Sólo el 50% de ellos van a tener clínica y consultar
• HBP clínica: no correlacionada con HBP histológica
– IPSS (0-35) >7
– Obstrucción del flujo urinario máximo <15ml/s
– Aumento de volumen prostático >30cc

4. Introducción
• STUI / LUTS (Síntomas del tracto urinario inferior)
• Antes atribuido al crecimiento prostático
En las últimas décadas se ha
puesto en duda: Etiología
multifactorial
No todos los hombres con
STUI tienen HBP, ni todos
los hombre con HBP tienen
STUI
La causa más frecuente en
hombres es la HBP

5. Anatomía
Zona Vol. prostático Características Patología
Anterior Fibromuscular
No glándulas
Central 25% Atravesada por
c. eyaculadores
8% ADC
Transición 5-10% Periuretral HBP
25% ADC
Periférica 70% Gran nº
glándulas
67% ADC
Prostatitis

6. FisiopatologíaFisiopatología
1. Componente estático:
– Debido a la obstrucción de la
hiperplasia de la zona de transición
sobre el cuello vesical y uretra prostática.
2. Componente dinámico:
>actividad contráctil del detrusor por estimulación de
receptores alfa-adrenérgicos con aumento del tono en cápsula
prostática y cuello vesical (clínica mínima)
Pérdida de capacidad contráctil (retraso inicio de micción,
menor calibre y fuerza del chorro, alargamiento del vaciado)
Inestabilidad del detrusor (RAO, Uropatía obstructiva
infravesical)

7. Diagnóstico
• Objetivos:
– Descartar patologías distintas de la HBP que cursen con
STUI
– Establecer la gravedad de la HBP (síntomas, volumen y
obstrucción) y grado de afectación de la calidad de vida
– Descartar complicaciones de la HBP

8. Diagnóstico
Valoración inicial:
1. Síntomas: anamnesis, IPSS
2. Volumen prostático: TR, pruebas de imagen
3. Bioquímica sanguínea: Glucemia, creatinina, PSA.
Sedimento orina
4. Valoración de la afectación de la calidad de vida,
complicaciones.

9. Anamnesis
-Antecedentes familiares de patología prostática
-Presencia de enfermedades que puedan causar STUI
-Tratamiento actual
-Cuadro clínico de los STUI: gravedad y afectación en calidad de vida
-Hábito miccional e ingesta de líquidos: diarios miccionales

10. Causas de STUI
• Cáncer: próstata, uretra, vejiga
• Infecciones: ITU, prostatitis, ETS: uretritis
• Patología vesical: tumor vesical, disfunción neurógena vesical,
hipo/hiperactividad del detrusor, cistitis intersticial o por radiación
• Litiasis ureteral o vesical
• Estenosis de uretra: nstrumentaciones urológicas, traumatismos
uretrales, esclerosis del cuello
• Patología rectal: hemorroides, fisura
• Disfunción eréctil
• Fármacos
– Aumentan la contractilidad vesical: agonistas colinérgicos
– Disminuyen la contractilidad vesical: anticolinérgicos, antiespasmódicos,
ACAs, AINEs, antiH2, ADT, agonistas beta adrenérgicos
– Aumentan la resistencia a la salida vesical: agonistas coliérgicos, levodopa,
betabloqueantes, alfa agonistas, BZD
– Aumentan volumen urinario: diuréticos
• Enfermedades sistémicas:
– DM (poliuria),
– I.cardiaca (nocturia),
– Parkinson/EM (vejiga neurógena)
– Patología discal lumbosacros

11. Cáncer prostático
TACTO RECTAL patológico, PSA >10ng/ml
- Tumor con mayor prevalencia en el varón
- Cribado controvertido: no existe evidencia que justifique el cribado
poblacional en pacientes asintomáticos debido al riesgo de los efectos
adversos secundarios
- El sobrediagnóstico y sobretratamiento suponen curar CaP
asintomáticos que nunca se hubieran manifestado, deteriorando la calidad
de vida
- El cribado en toda la población española tendría un coste no asumible
- Se debe ofrecer cribado individual:
- Hombres 40-45 años con AF de 1º grado de CaP
- Varones de raza afroamericana >45 años
- Se puede valorar el diagnóstico precoz oportunista:
- Si el paciente lo solicita
- En varones entre 50-75 años
- En pacientes con STUI
- Podría disminuir los efectos secundarios del cribado:
- Cribado bianual
- Aumentar el umbral del PSA a valores más altos antes de realizar biopsia
- Fomentar el tratamiento conservador para los hombres diagnosticados de CaP

12. • IPSS

13. Exploración física
• Exploración general: ver edemas, fiebre, ITU, PPR +
• Abdomen: descartar masas, globo vesical
• Periné: tono, sensibilidad, alteraciones de la inervación
valoración indirecta del esfínter estriado uretral (S2-S4)
– Reflejo anal: contracción anal al rozar la piel perianal
– Reflejo bulbocarvernoso: contracción anal al presionar el
glande)
• Genitales externos: ver posibles obstrucciones
– estenosis, hipospadias
– Escroto: tamaño, consistencia y sensibilidad, hidrocele,
varicocele, masas induradas

14. Tacto Rectal
• Sensibilidad 50%, especificidad 80%
• Valoramos:
– Mucosa rectal: masas, fisuras, hemorroides
– Tono del esfínter anal
– Sensibilidad a la palpación: dolorosa en prostatitis
– Consistencia: pétrea y nodular en CaP, blanda en HBP
– Límites: el crecimiento progresivo borra el surco medio y
laterales, irregular en CaP, regular en HBP
– Movilidad: móvil HBP, adherida CaP
– Tamaño: normal 15-20cc
• I/IV:20-29cc
• II/IV: 30-49cc
• III/IV: 50-80cc
• IV/IV : >80cc

15. Exploración física
• Un TR normal no descarta el cáncer de próstata!!!!
– A través del TR se detecta a partir de estadio T2
– VPP para el diagnóstico de cáncer de próstata es bajo:
26-34%
– En fases precoces con el tacto rectal sólo se
diagnostica el 10% de los CaP

16. Pruebas complementarias
• Sedimento urinario y urinocultivo
– Barata, fácil, muy sensible, poco específica
– Ver si nitritos, leucocituria, hematuria, proteinuria
– 5-22% pacientes con microhematuria tienen patología
urológica significativa, 0,5-5% tienen patología maligna
– Hematuria: HBP, neoplasia, litiasis
– Hematuria: indicación de prueba de imagen
• Función renal (creatinina plasmática y FG): descartar
patología obstructiva. HBP y creat. >1.5mg/dl: derivación a
urología y tto cx
• Glucemia: la nocturia y poliaquiuria son STUI, pero también
pueden ser un debut diabético

17. Prostatic Specific Antigen
- Marcador de tejido prostático no específico del CaP
- Diversos factores modifican el PSA
- No usar el PSA sin hacer Tacto rectal
- PSA + TR: método más efectivo para detección precoz CaP
- Relación positiva entre volumen prostático y PSA:
- Útil en HBP(>1.5ng/ml30ccx3 riesgo de RAO)
- Factor de progresión en HBP
- 25% de paciente con CaP, tienen PSA <4ng/ml
- Un nivel alto de PSA no confirma CaP
- Indicaciones:
- >50 años con STUI
- >40-45 años con AF 1ºgrado de CaP o con 2 o más AF
- Varones de raza negra >45 años
- No en >70-75 años o esperanza de vida <10 años

18. PSA alterado
• Aumentan el PSA:
– Edad
– Raza afroamericana
– RAO
– Eyaculación (evitarla 48-72 horas antes)
– Prostatitis: normalización en 6-8 s
– Biopsia prostática : normaliza en 2-4s
– RTU: normaliza en 2-4 s
– Masaje prostático: normaliza en 3 dias
• Reducen el PSA:
– RTU
– Cirugía
– Fármacos: (-)5 alfa reductasa lo reduce a la mitad tras 6 meses
– Encamamiento
• No modifican el PSA: Ejercicio físico, Cistoscopia, Ecografía
transrectal, Sondaje vesical atraumático, Hemodiálisis

19. PSA
• Un PSA >10  Biopsia
• PSA 4-10  Valorar:
– cociente PSA libre/total:
• >0,2 sugiere HBP
• < 0,2 sugiere CaP  Biopsia
– Velocidad: Aumento PSA >0,75ng/ml/año sugiere CaP
• Si en tto con (-)5alfareductasa: tras 6 meses el PSA/2: PSA basal.
Cualquier aumento indicaría CaP, incumplimiento del tto…

21. Complicaciones
• Valorar la presencia de complicaciones:
– Hematuria (macro y micro)
– Dolor, fiebre, infecciones urinarias
– RAO
– Alteración de la función renal
• Criterios de progresión de HBP
– Un volumen >30cc : x3 riesgo de RAO. PSA que detectan
volúmenes >30cc
• 1,4 (50-59 años)
• 1,5 (60-69 años)
• 1,7 (70-79 años)
– Flujo máximo <12ml/s: x4 riesgo de RAO
– IPSS >7 o aumento en 4 puntos: X3 riesgo de RAO
– Residuo postmiccional elevado

22. Pruebas complementarias
• Ecografía reno-vesico-prostática
– Residuo postmiccional
• >100-200ml: elevado riesgo de progresión
– Volumen prostático
– Indicaciones:
• AP de urolitiasis
• Micro/mcrohematuria
• Síntomas severos
• AP de alt.neurológicas
• Sospecha de obstrucción, Globo vesical, creatinina elevada
• Flujometria: no disponible en AP
– Valorar grado de obstrucción. Mínimo 2 flujos con 150ml de volumen
miccional
– No distingue entre obstrucción orgánica y disfunción del detrusor
• <15ml/s obstrucción
• 10-15ml/s puede ser normal en >70 años

23. Tratamiento
• Ver edad >50 años, gravedad síntomas (IPSS), próstata
grado II/IV o 30cc, PSA >1.5ng/ml, complicaciones
1.- Vigilancia expectante
– IPSS < 8
– Clínica sin complicaciones (hematuria, ITU, RAO)
– Medidas higiénico-dietéticas

24. Tratamiento
2.- Tratamiento médico
– IPSS 8-19, sin criterios de progresión: alfa bloqueantes
– IPSS 8-19 con criterios de progresión, vol prostático >30cc,
TR>II/IV, PSA >1.5ng/ml: alfa bloqueante + (-)5alfa
reductasa o alfa-bloqueante + anticolinérgico (si STUI de
llenado pese a alfa-bloqueante)
*Fitoterapia: no recomendado. Misma eficacia que placebo

25. Tratamiento
• Alfa bloqueantes:
– bloquean los receptores alfa 1 prostáticos  relajación fibra
muscular lisa y disminuye la resistencia uretra a la salida de la
orina.
– No disminuye el tamaño prostático
– No selectivos: efecto hipotensor
Carduran
Alfaprost
Unibenestan
Omnic
Urorec

26. Tratamiento
• Inhibidores de la 5 alfa-reductasa
– La HBP es andrógeno dependiente
– Inhiben la conversión de TST en DHT (metabolito activo)
– Disminuye el tamaño prostático en un 30%, disminuyendo el
riesgo de RAO (57%) y Cx (48%)
– Tarda en hacer efecto 3-6 meses
– Ocasionan descenso el PSA en un 50%
– RAM: disfunción eréctil, alteraciones de la eyaculación,
disminución de la líbido
Avidart Proscar

27. Tratamiento combinado
• Indicaciones:
– IPSS moderado (8-20)
– Volumen prostático mayor de II/IV por tacto rectal
o ≥ 30 cc por ECO
– PSA ≥ 1,5 ng/dl

28. Tratamiento
• Anticolinérgicos:
– en monoterapia o asociados a alfa-bloqueantes
– STUI: pueden tener origen prostático y/o vesical. Los de
llenado (nocturia y polaquiuria), frecuentes en HBP y vejiga
hiperactiva, son los que más afectan a la calidad de vida
– Si HBP que pese a tto combinado o cx no mejoran: Un 40% de
pacientes con HBP tienen síntomas de vejiga hiperactiva
– Reducen la hiperactividad vesical y aumentan la capacidad
funcional
– Indicaciones:
• STUI moderados/graves, con persistencia de síntomas de
llenado a pesar del tto con alfa bloqueantes. Usar con
precaución si riesgo de RAO (control con residuo)

29. Tratamiento
• Anticolinérgicos
– Fesoterodina (TOVIAZ) 4 o 8mg/24h
– Oxibutinina parche (KENTERA) 36mg/3-4d
– Solifenacina (VESICARE) 5 o 10mg/24h
– Tolterodina (UROTROL / DETRUSITOL) 2 o 4mg/24h
• Agonista recepto beta3 adrenérgico
– Mirabegrón (BETMIGA) 50mg/24h

31. Seguimiento
• Vigilancia expectante: seguimiento anual con mismas pruebas
• Pacientes en tratamiento farmacológico
– Visita al 1º mes: valorar tolerancia/efectos adversos,
• Mejoría: citar en 2 meses
• Sin mejoría: valorar cambio de tto o derivación a urología
– Visita al 3º mes: valorar la eficacia del tto con el IPSS:
• Mejoría: revisión anual
• Sin mejoría: cambio de tto o derivación
• Revisiones:
– Anamnesis: clínica IPSS
– Exploración física: TR
– Análisis: creatinina, PSA,
glucemia

32. Criterios de derivación
• Sospecha de cáncer de próstata:
– TR patológico: superficie irregular, aumento de consistencia,
existencia de nódulos o límites mal definidos
– PSA >10 ng/ml
– PSA > 4 ng/ml y PSA libre <20%
– Aumento anual PSA >0.75 ng/ml
• Sospecha de complicaciones de HBP
– IPSS grave (>19) con mala calidad de vida o que requiera
ampliación de estudio diagnóstico
– Edad <50 años y STUI con sospecha HBP
– Creatinina elevada >1.5mg/ml si ecografía indica uropatía
obstructiva
– Pacientes sin mejoría clínica
– Pacientes con RAO
– Urolitiasis
– Divertículos
– Uropatía obstructiva
– Residuo postmiccional >150cc

33. Bibliografia
• Pautas de Actuación y Seguimiento en HBP
2014 (OMC, Ministerio de Sanidad,
servicios sociales e igualdad)
• Criterios de derivación de HBP en Atención
Primaria (Consenso SEMFYC, SEMERGEN,
SEMG,AEU)
• Diagnóstico y manejo en atención primaria
de hiperplasia prostática benigna
(SVMFYC)
• Guía de actuación clínica en AP. HBP