Este documento describe la nefropatía lupica, una complicación renal común del lupus eritematoso sistémico. Explica la epidemiología, fisiopatología, hallazgos patológicos e histológicos, y clasificación en 6 clases de acuerdo al grado de compromiso renal. La nefropatía lupica puede manifestarse de leve a grave, pudiendo progresar a insuficiencia renal si no es tratada adecuadamente.
Este documento resume las características de la enfermedad de cambios mínimos. Explica que se trata de una lesión histológica común en niños con síndrome nefrótico. Los síntomas principales incluyen edema explosivo y generalizado, así como ascitis. El examen de orina muestra proteinuria en rango nefrótico, mientras que los análisis de sangre pueden mostrar niveles bajos de albúmina y calcio.
Este documento trata sobre la nefropatía lúpica. Explica que es una enfermedad autoinmune que afecta predominantemente a mujeres y que puede causar daño renal en hasta un 90% de los casos. Describe la patogénesis, que involucra la formación de complejos inmunes que se depositan en los riñones causando inflamación. También clasifica la nefritis lúpica en 6 clases según hallazgos histológicos e inmunopatológicos, e indica tratamientos basados en la clase y graved
Este documento describe la nefropatía lúpica, incluyendo su definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico y tratamiento. La nefropatía lúpica se define como daño renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico con evidencia histológica. Se presenta más comúnmente en adultos jóvenes y es más rara en mayores de 50 años. Los síntomas incluyen proteinuria, hematuria, cilindros en orina y disminución de la función renal. La
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Este documento describe la nefropatía lúpica, una afección renal causada por el lupus eritematoso sistémico. Aproximadamente el 2/3 de los pacientes con lupus desarrollarán compromiso renal en algún momento. La nefropatía lúpica se debe al depósito de inmunocomplejos en los riñones, lo que causa inflamación y daño. Se clasifica en 6 clases según la biopsia renal y su pronóstico y tratamiento varían según la clase. El tratamiento incluye medicamentos in
Este documento resume las características de la enfermedad de cambios mínimos. Explica que se trata de una lesión histológica común en niños con síndrome nefrótico. Los síntomas principales incluyen edema explosivo y generalizado, así como ascitis. El examen de orina muestra proteinuria en rango nefrótico, mientras que los análisis de sangre pueden mostrar niveles bajos de albúmina y calcio.
Este documento trata sobre la nefropatía lúpica. Explica que es una enfermedad autoinmune que afecta predominantemente a mujeres y que puede causar daño renal en hasta un 90% de los casos. Describe la patogénesis, que involucra la formación de complejos inmunes que se depositan en los riñones causando inflamación. También clasifica la nefritis lúpica en 6 clases según hallazgos histológicos e inmunopatológicos, e indica tratamientos basados en la clase y graved
Este documento describe la nefropatía lúpica, incluyendo su definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, clasificación, diagnóstico y tratamiento. La nefropatía lúpica se define como daño renal en pacientes con lupus eritematoso sistémico con evidencia histológica. Se presenta más comúnmente en adultos jóvenes y es más rara en mayores de 50 años. Los síntomas incluyen proteinuria, hematuria, cilindros en orina y disminución de la función renal. La
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
El documento resume la nefritis lúpica, una complicación renal del lupus eritematoso sistémico. Describe que aproximadamente el 60% de los pacientes con lupus desarrollan nefritis lúpica, la cual puede variar desde proteinuria leve hasta insuficiencia renal rápida. Explica que la biopsia renal es importante para diagnosticar la nefritis lúpica y clasificarla, lo que ayuda a determinar el pronóstico y el tratamiento adecuado.
Este documento describe la nefropatía lúpica, una afección renal causada por el lupus eritematoso sistémico. Aproximadamente el 2/3 de los pacientes con lupus desarrollarán compromiso renal en algún momento. La nefropatía lúpica se debe al depósito de inmunocomplejos en los riñones, lo que causa inflamación y daño. Se clasifica en 6 clases según la biopsia renal y su pronóstico y tratamiento varían según la clase. El tratamiento incluye medicamentos in
La nefropatía diabética se produce por alteraciones en la función glomerular que causan engrosamiento de las membranas basales de los capilares glomerulares y aumento del mesangio, lo que puede obstruir los vasos. Estos cambios histológicos conducen a hiperfiltración, microalbuminuria y, eventualmente, disminución de la función renal si no se controla la diabetes.
El documento resume la crisis asmática, definiéndola como un episodio agudo o subagudo caracterizado por un aumento de síntomas como disnea, tos y sibilancias junto con una disminución de los flujos espiratorios. Explica la fisiopatología, etiología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática según la Guía GINA 2015. El documento proporciona información sobre la epidemiología, tipos de asma, factores desencadenantes, signos y síntomas, pruebas para establecer
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
La neuropatía diabética es una complicación común de la diabetes que causa daño a los nervios periféricos. Afecta más a personas mayores de 50 años con diabetes tipo 2. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y dolor en los pies que empeora por la noche. El tratamiento se enfoca en mantener los niveles de glucosa bajo control strictos para prevenir daños nerviosos mayores.
El documento discute la fiebre neutropénica en pacientes con cáncer. Brevemente: 1) La fiebre neutropénica es común y potencialmente mortal, especialmente con recuentos de neutrófilos <100; 2) Los patógenos comunes incluyen bacterias gram-positivas y gram-negativas, así como hongos; 3) El riesgo de infección depende de factores como edad, tipo de cáncer y estado general; 4) El tratamiento empírico de amplio espectro se recomienda para pacientes de alto
La nefritis lúpica (NL) se define como la presencia de proteinuria o cilindros celulares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. Existen varias clases de NL basadas en hallazgos histológicos, que van desde cambios mínimos (Clase I) hasta esclerosis global difusa (Clase VI). El diagnóstico requiere biopsia renal y los tratamientos varían dependiendo de la clase histológica.
Este documento describe la nefropatía diabética, una complicación microvascular de la diabetes que afecta los riñones. Explica que la nefropatía diabética causa proteinuria persistente, hipertensión arterial y retinopatía diabética progresiva. También discute factores de riesgo como la falta de control médico y ejercicio, así como la historia natural de la enfermedad y su tratamiento, el cual se enfoca en controlar la hipertensión arterial con IECA.
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, oliguria, proteinuria y pérdida de función renal. Puede ser causado por una glomerulonefritis postinfecciosa, como la glomerulonefritis postestreptocócica que ocurre después de una infección faríngea por estreptococo. Otras causas incluyen la enfermedad de Berger y la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que puede llevar a una pérdida total de la función renal en semanas. El tratamiento depende de la causa
Este documento describe los signos y síntomas del dolor torácico de origen cardíaco. Explica que el dolor torácico puede deberse a problemas en el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos u otras estructuras en el pecho. Describe signos como la tos, la disnea, el edema, las palpitaciones, el síncope y el shock, y proporciona detalles sobre sus causas y características.
El documento describe la necrosis tubular aguda, una lesión renal aguda que causa la disminución de la función renal. Las principales causas son la isquemia, lesiones tóxicas directas a los túbulos, nefritis tubulointersticial aguda y obstrucción urinaria. La lesión tubular aguda puede ser reversible si se elimina la causa precipitante, pero en casos graves puede conducir a insuficiencia renal.
Este documento describe diferentes tipos de pleuritis o inflamación de la pleura. Describe pleuritis seca o plástica, pleuritis exudativa o húmeda, pleuritis supurativa o purulenta, pleuritis hemorrágica, pleuritis tuberculosa y otras variantes como pleuritis diafragmática y pleuritis enquistada. También discute la epidemiología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pleuritis.
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
Este documento resume la crioglobulinemia, incluyendo su clasificación, epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La crioglobulinemia se clasifica en tres tipos y se asocia comúnmente con infecciones como la hepatitis C. Los síntomas incluyen púrpura, artralgias y fatiga. El diagnóstico requiere la detección e identificación de crioglobulinas en la sangre, y el tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y la en
El síndrome pulmón-riñón se caracteriza por la coexistencia de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis. Generalmente es causado por vasculitis sistémicas asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos o enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular. Presenta insuficiencia respiratoria, hemoptisis, infiltrados pulmonares y anemia como manifestaciones pulmonares, así como hematuria y disfunción renal. El tratamiento involucra corticoides e inmunosupresores para control
Este documento describe diferentes tipos de neutropenia, incluyendo las causas, características y tratamientos. Define neutropenia como un recuento de neutrófilos menor a 1000 células/mm3. Describe neutropenias congénitas como la neutropenia cíclica y la enfermedad de Kostmann, y neutropenias adquiridas como las infecciosas, las causadas por fármacos y las autoinmunes. También cubre neutropenias asociadas a enfermedades genéticas complejas, carencias nutricionales y trat
El documento describe los estudios sobre el uso de rituximab en el tratamiento de la nefritis lúpica. Los estudios observacionales iniciales mostraron alta eficacia clínica de rituximab. Sin embargo, un estudio controlado no pudo demostrar una diferencia estadísticamente significativa en la adición de rituximab a la terapia convencional. Aunque no se descarta el potencial de rituximab, se necesitan más estudios aleatorizados y controlados para evaluar su papel como tratamiento para esta complicación grave del lupus eritem
El síndrome meníngeo se produce por la inflamación de las membranas que envuelven el sistema nervioso central. Puede deberse a infecciones bacterianas, virales o fúngicas, o a causas no infecciosas como hemorragias o cáncer. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca, y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. Los signos de Kernig y Brudzinski ayudan al diagnóstico. El tratamiento depende de la causa subyac
This document discusses vasculitis ANCA positive. It begins by providing definitions and classifications of different types of vasculitis from various medical references and consensus conferences. It then discusses the epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis and diagnostic testing of ANCA-associated vasculitis. In particular, it focuses on the use of ANCA testing to detect antibodies directed against proteinase 3 and myeloperoxidase, which is important for diagnosis. It also notes that these vasculitides commonly involve the lungs and kidneys.
El síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis sistémica que afecta principalmente los vasos sanguíneos pequeños del tracto respiratorio. Se caracteriza por rinitis alérgica, asma y eosinofilia. Puede comprometer el corazón, pulmones, sistema nervioso, riñones y otros órganos. El diagnóstico se basa en la presencia de eosinofilia, ANCA positivos y hallazgos histopatológicos. El tratamiento consiste en altas dosis de corticosteroides y posiblement
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, presencia de cilindros hematícos en la orina, proteinuria, edema periférico, hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda o crónica. Se debe a alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos que aumentan la permeabilidad capilar y causan hemorragia glomerular. Esto lleva a hematuria, cilindruria, proteinuria y retención de sodio y agua que causa edema e hipertensión. La insuficiencia renal se debe a la dis
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 49 años diagnosticada con nefritis lúpica. Describe su historia clínica, incluyendo síntomas iniciales de poliartritis, diagnóstico de LES, y más recientemente edemas y proteinuria indicativos de afectación renal. Se realizó una biopsia renal que confirmó el diagnóstico de nefritis lúpica proliferativa. El documento revisa las pautas generales para el tratamiento de la nefritis lúpica, incluyendo el uso de corticoides, hid
La nefritis lupica es una lesión renal frecuente en el lupus eritematoso sistémico que afecta aproximadamente al 50% de los pacientes. Se caracteriza por una inflamación de las estructuras renales causada por la deposición de inmunocomplejos. Existe una variedad de patrones histológicos que definen el pronóstico y tratamiento. El diagnóstico requiere una biopsia renal para clasificar las lesiones y guiar el tratamiento inmunosupresor con el objetivo de inducir la remisión y prevenir reca
La nefropatía diabética se produce por alteraciones en la función glomerular que causan engrosamiento de las membranas basales de los capilares glomerulares y aumento del mesangio, lo que puede obstruir los vasos. Estos cambios histológicos conducen a hiperfiltración, microalbuminuria y, eventualmente, disminución de la función renal si no se controla la diabetes.
El documento resume la crisis asmática, definiéndola como un episodio agudo o subagudo caracterizado por un aumento de síntomas como disnea, tos y sibilancias junto con una disminución de los flujos espiratorios. Explica la fisiopatología, etiología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática según la Guía GINA 2015. El documento proporciona información sobre la epidemiología, tipos de asma, factores desencadenantes, signos y síntomas, pruebas para establecer
El documento habla sobre diferentes tipos de glomerulopatías o enfermedades del glomérulo renal que se caracterizan por la pérdida de las funciones normales del glomérulo y la aparición de proteínas o células en la orina. Describe varias clasificaciones de estas enfermedades, sus síntomas, causas y tratamientos.
La neuropatía diabética es una complicación común de la diabetes que causa daño a los nervios periféricos. Afecta más a personas mayores de 50 años con diabetes tipo 2. Los síntomas incluyen entumecimiento, hormigueo y dolor en los pies que empeora por la noche. El tratamiento se enfoca en mantener los niveles de glucosa bajo control strictos para prevenir daños nerviosos mayores.
El documento discute la fiebre neutropénica en pacientes con cáncer. Brevemente: 1) La fiebre neutropénica es común y potencialmente mortal, especialmente con recuentos de neutrófilos <100; 2) Los patógenos comunes incluyen bacterias gram-positivas y gram-negativas, así como hongos; 3) El riesgo de infección depende de factores como edad, tipo de cáncer y estado general; 4) El tratamiento empírico de amplio espectro se recomienda para pacientes de alto
La nefritis lúpica (NL) se define como la presencia de proteinuria o cilindros celulares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. Existen varias clases de NL basadas en hallazgos histológicos, que van desde cambios mínimos (Clase I) hasta esclerosis global difusa (Clase VI). El diagnóstico requiere biopsia renal y los tratamientos varían dependiendo de la clase histológica.
Este documento describe la nefropatía diabética, una complicación microvascular de la diabetes que afecta los riñones. Explica que la nefropatía diabética causa proteinuria persistente, hipertensión arterial y retinopatía diabética progresiva. También discute factores de riesgo como la falta de control médico y ejercicio, así como la historia natural de la enfermedad y su tratamiento, el cual se enfoca en controlar la hipertensión arterial con IECA.
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, oliguria, proteinuria y pérdida de función renal. Puede ser causado por una glomerulonefritis postinfecciosa, como la glomerulonefritis postestreptocócica que ocurre después de una infección faríngea por estreptococo. Otras causas incluyen la enfermedad de Berger y la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que puede llevar a una pérdida total de la función renal en semanas. El tratamiento depende de la causa
Este documento describe los signos y síntomas del dolor torácico de origen cardíaco. Explica que el dolor torácico puede deberse a problemas en el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos u otras estructuras en el pecho. Describe signos como la tos, la disnea, el edema, las palpitaciones, el síncope y el shock, y proporciona detalles sobre sus causas y características.
El documento describe la necrosis tubular aguda, una lesión renal aguda que causa la disminución de la función renal. Las principales causas son la isquemia, lesiones tóxicas directas a los túbulos, nefritis tubulointersticial aguda y obstrucción urinaria. La lesión tubular aguda puede ser reversible si se elimina la causa precipitante, pero en casos graves puede conducir a insuficiencia renal.
Este documento describe diferentes tipos de pleuritis o inflamación de la pleura. Describe pleuritis seca o plástica, pleuritis exudativa o húmeda, pleuritis supurativa o purulenta, pleuritis hemorrágica, pleuritis tuberculosa y otras variantes como pleuritis diafragmática y pleuritis enquistada. También discute la epidemiología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la pleuritis.
El documento resume las principales glomerulopatías. Describe las enfermedades glomerulares primarias que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También cubre las glomerulopatías secundarias, la fisiopatología del síndrome nefrótico, su etiología, presentación clínica, factores de pronóstico y alternativas terapéuticas en la
Este documento resume la crioglobulinemia, incluyendo su clasificación, epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La crioglobulinemia se clasifica en tres tipos y se asocia comúnmente con infecciones como la hepatitis C. Los síntomas incluyen púrpura, artralgias y fatiga. El diagnóstico requiere la detección e identificación de crioglobulinas en la sangre, y el tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y la en
El síndrome pulmón-riñón se caracteriza por la coexistencia de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis. Generalmente es causado por vasculitis sistémicas asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos o enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular. Presenta insuficiencia respiratoria, hemoptisis, infiltrados pulmonares y anemia como manifestaciones pulmonares, así como hematuria y disfunción renal. El tratamiento involucra corticoides e inmunosupresores para control
Este documento describe diferentes tipos de neutropenia, incluyendo las causas, características y tratamientos. Define neutropenia como un recuento de neutrófilos menor a 1000 células/mm3. Describe neutropenias congénitas como la neutropenia cíclica y la enfermedad de Kostmann, y neutropenias adquiridas como las infecciosas, las causadas por fármacos y las autoinmunes. También cubre neutropenias asociadas a enfermedades genéticas complejas, carencias nutricionales y trat
El documento describe los estudios sobre el uso de rituximab en el tratamiento de la nefritis lúpica. Los estudios observacionales iniciales mostraron alta eficacia clínica de rituximab. Sin embargo, un estudio controlado no pudo demostrar una diferencia estadísticamente significativa en la adición de rituximab a la terapia convencional. Aunque no se descarta el potencial de rituximab, se necesitan más estudios aleatorizados y controlados para evaluar su papel como tratamiento para esta complicación grave del lupus eritem
El síndrome meníngeo se produce por la inflamación de las membranas que envuelven el sistema nervioso central. Puede deberse a infecciones bacterianas, virales o fúngicas, o a causas no infecciosas como hemorragias o cáncer. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca, y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. Los signos de Kernig y Brudzinski ayudan al diagnóstico. El tratamiento depende de la causa subyac
This document discusses vasculitis ANCA positive. It begins by providing definitions and classifications of different types of vasculitis from various medical references and consensus conferences. It then discusses the epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis and diagnostic testing of ANCA-associated vasculitis. In particular, it focuses on the use of ANCA testing to detect antibodies directed against proteinase 3 and myeloperoxidase, which is important for diagnosis. It also notes that these vasculitides commonly involve the lungs and kidneys.
El síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis sistémica que afecta principalmente los vasos sanguíneos pequeños del tracto respiratorio. Se caracteriza por rinitis alérgica, asma y eosinofilia. Puede comprometer el corazón, pulmones, sistema nervioso, riñones y otros órganos. El diagnóstico se basa en la presencia de eosinofilia, ANCA positivos y hallazgos histopatológicos. El tratamiento consiste en altas dosis de corticosteroides y posiblement
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, presencia de cilindros hematícos en la orina, proteinuria, edema periférico, hipertensión arterial e insuficiencia renal aguda o crónica. Se debe a alteraciones inflamatorias difusas en los glomérulos que aumentan la permeabilidad capilar y causan hemorragia glomerular. Esto lleva a hematuria, cilindruria, proteinuria y retención de sodio y agua que causa edema e hipertensión. La insuficiencia renal se debe a la dis
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 49 años diagnosticada con nefritis lúpica. Describe su historia clínica, incluyendo síntomas iniciales de poliartritis, diagnóstico de LES, y más recientemente edemas y proteinuria indicativos de afectación renal. Se realizó una biopsia renal que confirmó el diagnóstico de nefritis lúpica proliferativa. El documento revisa las pautas generales para el tratamiento de la nefritis lúpica, incluyendo el uso de corticoides, hid
La nefritis lupica es una lesión renal frecuente en el lupus eritematoso sistémico que afecta aproximadamente al 50% de los pacientes. Se caracteriza por una inflamación de las estructuras renales causada por la deposición de inmunocomplejos. Existe una variedad de patrones histológicos que definen el pronóstico y tratamiento. El diagnóstico requiere una biopsia renal para clasificar las lesiones y guiar el tratamiento inmunosupresor con el objetivo de inducir la remisión y prevenir reca
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar múltiples órganos como la piel, las articulaciones, la sangre y los riñones. El riñón es uno de los órganos más comúnmente afectados, lo que puede causar una condición llamada nefritis lupica caracterizada por depósitos inmunes e infiltración celular que conducen a inflamación y daño renal. La fisiopatología involucra la interacción
La nefropatía lúpica es una enfermedad mediada por inmunocomplejos que causa morbilidad, mortalidad y altos costos para el sistema de salud. Se presenta con más frecuencia en mujeres de 20 a 40 años de edad, especialmente en asiáticos y afroamericanos. Su etiología es multifactorial, involucrando factores genéticos, ambientales y la pérdida de tolerancia. Clínicamente se manifiesta con proteinuria, hematuria y síndromes nefríticos o nefróticos. La biops
La nefritis lupica es una afectación renal común en el lupus eritematoso sistémico causada por depósitos inmunes e inflamación. Se clasifica en 5 tipos histológicos según hallazgos de biopsia renal. El tratamiento incluye corticosteroides e inmunosupresores como ciclofosfamida para controlar la inflamación y prevenir daño renal permanente.
La nefropatía lúpica es una manifestación renal común del lupus eritematoso sistémico causada por depósitos de autoanticuerpos en los riñones. Existen varios tipos de nefritis lúpica clasificados por el grado de compromiso glomerular e inflamación, siendo el tipo IV el más grave con mayor riesgo de insuficiencia renal. El tratamiento incluye glucocorticoides e inmunosupresores para reducir la inflamación y prevenir daño renal permanente. Con tratamiento adecuado, el pronó
La nefritis lúpica afecta aproximadamente al 50% de los pacientes con LES y puede causar daño renal irreversible si no se trata tempranamente. El documento describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, clasificación, monitoreo y tratamiento de la nefritis lúpica, incluyendo el uso de corticoesteroides e inmunosupresores citotóxicos para inducir la remisión de la enfermedad y prevenir recaídas que pueden causar más daño renal.
NEFRITIS LUPICA 1er Congreso de Nefrología en la Práctica Clínica DR JUAN VICENTE CUELLAR GONZALEZ .
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica.
Producción de autoanticuerpos (Anticuerpos contra Ag nucleares, DNA de doble cadena, histonas y ribonucleoproteínas). Parte 2 de 4
La nefritis lúpica es la afectación renal más común en el lupus eritematoso sistémico. Afecta principalmente a mujeres latinas y afroamericanas entre 16-55 años. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal que muestra depósitos de complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación y daño renal. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores con el objetivo de lograr remisión renal y prevenir recaídas y enfermedad renal en etapa terminal.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su anatomía patológica, factores de riesgo, patogenia, historia natural y tratamiento. La nefropatía diabética es una complicación microvascular común de la diabetes que puede evolucionar a insuficiencia renal. Su principal causa es la hiperglucemia crónica. El tratamiento se centra en controlar los niveles de glucosa y presión arterial para prevenir o retrasar el daño renal.
Este documento describe las lesiones histológicas encontradas en la nefritis lúpica (NL), una manifestación renal común del Lupus Eritematoso Sistémico. Describe las diferentes clasificaciones de las lesiones de NL, incluyendo la clasificación de la Organización Mundial de la Salud. Explica las características microscópicas de los diferentes tipos de lesiones, como la enfermedad mesangial, la glomerulonefritis segmentaria y focal, la glomerulonefritis proliferativa difusa y la glomerulone
Este documento discute la enfermedad renal en estadio final debido a nefritis lúpica. Indica que la diálisis y el trasplante renal son opciones de tratamiento efectivas, aunque la recurrencia de la enfermedad es posible en el 2-9% de los casos después del trasplante. Recomienda diálisis por 3-6 meses antes del trasplante para reducir la actividad del lupus, y un tratamiento agresivo con estatinas para pacientes con lupus y ateroesclerosis.
Conferencia del Dr. Juan Vicente Cuellar gonzalez acerca de la nefritis lupica. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica. El diagnóstico es basado en hallazgos clínicos, patológicos y de laboratorio (Criterios de la American College of Rheumatology).
Una paciente de 23 años acude a la consulta con edemas en las piernas y artritis de rodillas. Los exámenes revelan criterios para lupus eritematoso sistémico y compromiso renal. La biopsia renal muestra una nefritis lúpica proliferativa difusa grado IV que requiere inmunosupresión. El tratamiento con micofenolato mejora los síntomas y marcadores de la paciente después de 6 meses.
1. La paciente presenta un cuadro de nefritis lúpica activa con SELENA SLEDAI de 18 puntos que requiere tratamiento agresivo.
2. Se inicia terapia con metilprednisolona, ciclofosfamida y hemodiálisis.
3. La biopsia renal es útil para clasificar el tipo de nefritis lúpica y guiar el tratamiento, pero no fue realizada durante la hospitalización.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 16 años con nefritis lúpica. La paciente presentaba dolor articular migratorio, edema de miembros inferiores, edema facial y cefalea. Los exámenes revelaron proteinuria, hematuria, hipertensión arterial y síndrome nefrítico. Los estudios de laboratorio confirmaron el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico y nefropatía lúpica. La paciente fue tratada con corticoides e inmunosupresores y monitoreada con
Este documento describe la patología renal asociada a la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión arterial causa isquemia y daño vascular en los riñones, lo que conduce a la obsolescencia y esclerosis glomerular. También describe cómo la hipertensión glomerular resultante de la presión arterial elevada inicia la lesión estructural glomerular. Finalmente, explica que el tratamiento busca no solo reducir la presión arterial sistémica, sino también disminuir o evitar el aumento de la presión intraglomerular.
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico en el embarazo. Explica que el lupus es una enfermedad autoinmune que causa inflamación y daño celular. Aunque antes se desaconsejaba el embarazo, ahora el 50% de los embarazos son normales aunque existe riesgo de parto prematuro o pérdida del embarazo. Factores como la actividad del lupus, nefritis lúpica, anticuerpos antifosfolípidos y proteinuria aumentan el riesgo de p
Este documento resume la etiología, patogenia, cuadro clínico, criterios de clasificación, manifestaciones y tratamiento del lupus eritematoso sistémico (LES). Explica que la enfermedad se debe a factores genéticos, hormonales y ambientales, y puede causar daño en múltiples órganos como riñones, pulmones, corazón y sistema nervioso central. Describe los hallazgos en laboratorio incluyendo anticuerpos y anormalidades hematológicas. El tratamiento se enfoca en controlar los
El documento proporciona una descripción general de las demencias. Define las demencias y clasifica los principales tipos como la enfermedad de Alzheimer, demencia vascular, demencia frontotemporal y enfermedad de Pick. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas demencias.
El documento resume la epidemiología, transmisión, ciclo vital, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la malaria. La malaria afecta a cientos de millones de personas anualmente y causa millones de muertes. Plasmodium falciparum es la especie más común y grave, predominando en África, Asia y América Latina. El parásito se transmite a través de la picadura del mosquito Anopheles. El tratamiento depende de la resistencia y gravedad de la infección, incluyendo medicamentos
Este documento describe al recién nacido prematuro, incluyendo su clasificación por edad gestacional y peso según la OMS, factores de riesgo, complicaciones comunes como las respiratorias, neurológicas y cardiovasculares, conducta postnatal inmediata, inmunizaciones, y posibles secuelas a largo plazo como minusvalías en el desarrollo y retinopatía del prematuro. El documento también discute mejoras en la sobrevida de los recién nacidos prematuros y los límites de viabilidad.
Patología del Cancer Dr. Miguel Meliviluguested4b08
El ciclo celular es cíclico y las mitosis reemplazan las células perdidas. Incluye células lábiles con alto índice mitótico como la piel y sangre, células estables con bajo índice como las mesenquimales, y células permanentes que han abandonado el ciclo como las neuronas. La apoptosis elimina células gastadas sin inflamación, mientras que la proliferación celular mediante mitosis sustituye células lesionadas o muertas para la supervivencia. El crecimiento celular está controlado
Este documento resume las características de varios tipos de glomerulonefritis. Define la glomerulonefritis como entidades etiológicamente y morfológicamente heterogéneas que afectan la estructura y función glomerular de manera predominantemente inmune. Describe varios mecanismos fisiopatológicos y clasifica los tipos de glomerulonefritis en no proliferativas, proliferativas y otras categorías, detallando las características clínicas, pronóstico y tratamiento de cada una.
El documento describe diferentes patologías de la próstata, incluyendo inflamaciones como la prostatitis aguda y crónica, hiperplasia prostática benigna, neoplasia intraepitelial prostática premaligna, y carcinoma prostático. Se detallan las características clínicas, morfológicas, etiología y clasificaciones de estas afecciones.
El documento describe las causas virales y bacterianas más comunes de artritis aguda. Menciona que infecciones por parvovirus B19, virus de la hepatitis B y C, virus de la rubeola y otros pueden causar artritis aguda. También señala que la gonorrocia es la causa más frecuente de artritis séptica aguda en adultos jóvenes y puede presentarse en forma bacterémica o supurativa.
El documento trata sobre la diabetes mellitus. Describe que es un desorden metabólico caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, consecuencia de defectos en la secreción de insulina o en su acción. La diabetes se puede dividir en dos grandes grupos: tipo 1 asociada a destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, y tipo 2 que engloba formas no asociadas a procesos autoinmunitarios.
Este documento presenta información sobre diferentes tipos de inmunodeficiencias primarias, incluyendo defectos en los linfocitos B y T, el sistema complemento, y células fagocíticas. Describe las características clínicas, tratamientos y recomendaciones para cada tipo de inmunodeficiencia. También incluye información sobre clasificación, incidencia, manifestaciones clínicas comunes y medidas preventivas generales para las inmunodeficiencias primarias.
68. FisiopatologíA Diabetes Mellitus Y Sindrome Metabolicofisipato13
El documento describe la fisiopatología de la diabetes mellitus y el síndrome metabólico. Define la diabetes como una condición de hiperglucemia causada por deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. Explica que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria son el eje central del síndrome metabólico, el cual se caracteriza por obesidad abdominal, dislipidemia, hipertensión y riesgo cardiovascular aumentado. Finalmente, resume las posibles complicaciones crónicas de la diabetes como retinop
Este documento describe varios síndromes y condiciones relacionadas con inmunodeficiencias primarias, incluyendo el síndrome de Young, defectos anatómicos y mucociliares, defectos fisiológicos, deficiencias del sistema complemento, inmunodeficiencias primarias celulares y combinadas, defectos del linfocito B, trastornos del linfocito T, defectos combinados de linfocitos B y T, y defectos de las células fagocíticas. También discute la clasificación, tratamientos,
Este documento describe varios síndromes y condiciones relacionadas con inmunodeficiencias primarias, incluyendo el síndrome de Young, defectos anatómicos y mucociliares, defectos fisiológicos, deficiencias del sistema complemento, inmunodeficiencias primarias celulares y combinadas, defectos del linfocito B, trastornos del linfocito T, defectos combinados de linfocitos B y T, deficiencia de fosforilasa de nucleósidos del tipo purina, defectos de NK y defectos de las
La hemorragia gastrointestinal baja es sangrado en la parte baja del intestino. Las causas más comunes incluyen divertículos, enfermedades inflamatorias intestinales, úlceras, varices rectales, hemorroides y lesiones vasculares. El diagnóstico incluye exámenes rectales, colonoscopias y en algunos casos angiografías. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir terapias endoscópicas, embolización o cirugía. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente pero en
Este documento resume la orbitopatía distiroidea, una enfermedad inflamatoria de los tejidos orbitarios relacionada con alteraciones de la glándula tiroides. Describe la fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad en sus fases no activa y activa, incluyendo el uso de esteroides, inmunosupresores y cirugía.
Patologia de la boca y glandulas salivales maria sanchez ortizMaria Sanchez Ortiz
Este documento proporciona información sobre varias patologías de la boca y las glándulas salivales. Brevemente describe la anatomía de la boca, las arterias y nervios involucrados, y luego resume algunas condiciones como herpes oral, estomatitis candidiásica, angina de Ludwig, estomatitis aftosa y las glándulas salivales mayores. Cubre la etiología, epidemiología, signos, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
Este documento proporciona información sobre varias patologías de la boca y las glándulas salivales. Brevemente describe la anatomía de la boca, las arterias y nervios involucrados, y luego resume varias condiciones como herpes oral, estomatitis candidiásica, angina de Ludwig, estomatitis aftosa y las glándulas salivales mayores. Cubre la etiología, epidemiología, signos, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
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Este documento resume la rubeola congénita, una enfermedad causada por el virus de la rubeola que puede infectar al feto y causar defectos graves. Explica que antes de la vacunación hubo epidemias que causaron miles de muertes fetales y defectos en recién nacidos, pero que la vacunación a partir de 1969 redujo significativamente los casos. También describe los síntomas de la infección congénita, factores de riesgo, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes.
Este documento resume la rubeola congénita, una enfermedad causada por el virus de la rubeola que puede infectar al feto y causar defectos graves. Explica que antes de la vacunación hubo epidemias que causaron miles de muertes fetales y defectos en recién nacidos, pero que la vacunación a partir de 1969 redujo significativamente los casos. También describe los síntomas de la infección congénita, factores de riesgo, pruebas de diagnóstico y manejo de los pacientes.
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.
2. COMPLICACIONES SERIAS DEL LES.
2/3: COMPROMISO RENAL EN ALGUN MOMENTO DE LA
ENFERMEDAD.
MANIFESTACIONES VARIA:
PROTEINURIA LEVE ASINTOMATICA -----GMN RAPIDAMENTE
PROGRESIVA
PREDICTOR DE MAL PRONOSTICO.
INTRODUCCION.
3. PREVALENCIA: 40 X 100.000 NORESTE EUROPA.
> 200 X 100.000 ENTRE SUJETOS RAZA NEGRA.
USA: > 250.000.
EXPECTATIVA DE VIDA SE HA INCREMENTADO
HOY: PACIENTE SI ES DX A LOS 20 AÑOS, 1:6 PUEDE AUN MORIR A LA EDAD DE
35 AÑOS.
LUPUS O INFECCION.
TARDIAMENTE: INFARTO MIOCARDICO O STROKE.
EPIDEMIOLOGIA LES.
4. PREVALENCIA: 29 – 65% .
NUESTRO MEDIO: 52.5%.
MAS FRECUENTES EN ADULTOS JOVENES: 39%.
> 50 AÑOS: 22%. // < 5% TIENEN NEFROPATIA LUPICA AL INICIO DE LA
ENFERMEDAD.
20-50%: COMPROMISO FUNCION RENAL O EN EL UROANALISIS EN
ESTADIOS TEMPRAMOS DE LA ENFERMEDAD.
60% ADULTOS // 80% NIÑOS: COMPROMISO RENAL CLINICO EN
ENFERMEDAD DE MAYOR EVOLUCION.
EPIDEMIOLOGIA NEFROPATIA LUPICA.
5. COMPROMISO RENAL Y SD NEFROTICO
HOMBRES (58 – 31%) VS MUJERES (44% - 22%) p = 0.004 – p= 0.04
FALLA RENAL CRONICA
11% HOMBRES Y MUJERES 9%
HUSVP
86.8%: NL MANIFESTACION TEMPRANA: EN EL DX O DURANTE EL
PRIMER AÑO DE SEGUIMIENTO.
10.5%: ENTRE EL 1-5 AÑOS.
2.7%: > 5TO AÑO DEL DIAGNOSTICO.
EPIDEMIOLOGIA NEFROPATIA LUPICA.
6.
7. 90% MUJERES: FACTORES HORMONALES, EFECTOS CROMOSOMA X.
GEN - CD40 EN EL CROMOSOMA X.
MEDICAMENTOS: HIDRALAZINA, PROCAINAMIDA, QUINIDINA.
INHIBICION METILACION DEL ADN.
INFECCIONES BACTERIANAS, VIRALES: VEB.
RADIACION UV.
CONTRIBUCION GENÉTICA.
GENETICA Y FACTORES EPIDEMIOLOGICOS.
20. PERDIDA DE AUTO TOLERANCIA.
DISMINUCION CELULAS T SUPRESORAS Y CITOTOXICAS.
AUMENTO CD4+.
ACTIVACION POLICLONAL CELULAS B.
TOLERANCIA CELL B DEFECTUOSA.
SEÑALIZACION DISFUNCIONAL CELULAS T.
PRODUCION CITOQUINAS ANORMALES.
24. FTN ALFA.
IL-6: INDUCE PRODUCCION DE ANTI-DNA POR LAS CELULAS B. (TOCELIZUMAB).
IL 1B: SOBRE PRODUCCION DE MATRIX EXTRACELULAR. (OMS IV).
SEÑALIZACION INTRACELULAR: p 38 MITOGENO ACTIVADO PROTEIN KINASA (MAPK).
IL-18.
25. INF g. PATRON MEDIA LUNAS
IL-12-18
IL4, IL 10, IL 13.
IL-17
T-GFB, IL-6
INJURIA RENAL.
FORMACION MEDIA LUNAS.
26. ACTIVACION TGF-B: VIA COMUN FINAL QUE CONDUCE A FIBROSIS Y DAÑO GLOMERULAR
IRREVERSIBLE.
27. DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES EN
LA CAPSULA DE BOWMAN Y EN EL
MESANGIO.
DEPÓSITOS DE MATERIAL ELECTRODENSO
EN LA MATRIX DEL MESANGIO.
28. DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES
ENDOCAPILAR (TROMBOS HIALINOS ) Y
MESANGIAL
CAPILAR GLOMERULAR CON DEPOSITOS
EXTENSOS DE COMPLEJOS INMUNES
SUBENDOTELIALES.
37. PATRONES GLOMERULARES DE INJURIA.
P. MESANGIAL: ACUMULACION DE MATRIX EXTRACELULAR E
HIPERCELULARIDAD MESANGIAL (ACUMULACION DE
COMPLEJOS INMUNES A NIVEL DEL MESANGIO).
38. PATRONES GLOMERULARES DE INJURIA.
P. ENDOTELIAL: COMPONENTE EXUDATIVO CARACTERIZADO POR
ACUMULACION DE LEUCOCITOS, INJURIA CELULAR ENDOTELIAL Y
PROLIFERACION ENDOCAPILAR.
DESTRUCCION PARED CAPILAR, DEPOSITOS LEVE –MARCADO COMPLEJOS
INMUNES, GRADOS VARIABLES DE PROLIFERACION MESANGIAL.
39. PATRONES GLOMERULARES DE INJURIA.
P. EPITELIAL: ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO PRODUCEN INJURIA
CITOTOXICA SOBRE EL PODOCITO RESULTANDO EN LESION PARED
CAPILAR NO EXUDATIVA Y NO PROLIFERATIVA.
ASOCIADO A LES ASOCIADO A FORMAS DE GLOMERULOPATIA
MEMBRANOSA.
40. P. MESANGIAL
HEMATURIA MACROSCOPICA.
PROTEINURIA RANGO SUBNEFROTICO.
TFG PRESERVADA O MINIMAMENTE REDUCIDA.
P. ENDOCAPILAR.
REDUCCION AGUDA DE LA TFG
HEMATURIA, PROTEINURIA LEVE-MODERADA-
P. EPITELIAL.
PROTEINURIA SIGNIFICATIVA (SD NEFROTICO).
PRESERVACION O REDUCCION GRADIAL TFG.
41.
42. GLOSARIO PATOLOGICO.
DIFUSO: LESION QUE COMPROMETE LA MAYORIA (> 50%) DE LOS GLOMERULOS.
FOCAL: COMPROMETE < 50% DE LOS GLOMERULOS.
GLOBAL: LESION QUE COMPROMETE MAS DE LA MITAD DEL OVILLO
GLOMERULAR.
43. SEGMENTAL: LESION QUE COMPROMETE MENOS DE LA MITAD DEL OVILLO
GLOMERULAR.
HIPERCELULARIDAD MESANGIAL: AL MENOS 3 CELULAS MESANGIALES EN UNA
SECCION DE 3 MICRONES DE GROSOR.
PROLIFERACION ENDOCAPILAR: HIPERCELULARIDAD ENDOCAPILAR DEBIDO A
UN NUMERO INCREMENTADO DE CELULAS MESANGIALES, ENDOTELIALES E
INFILTRACION MONOCITOS Y CAUSANDO ESTRECHAMIENTO DEL LUMEN
CAPILAR GLOMERULAR.
44. PROLIFERACION EXTRACAPILAR O MEDIA LUNAS CELULARES: PROLIFERACION
CELULAR EXTRACAPILAR DE MAS DE 2 CAPAS DE CELULAS OCUPANDO ¼ O MAS
DE LA CIRCUMFERENCIA CAPSULAR GLOMERULAR.
CARIORREXIS: PRESENCIA DE MATERIAL NUCLEICO APOPTOICO Y
FRAGMENTADO.
NECROSIS: UNA LESION CARACTERIZADA POR FRAGMENTACION DE NUCLEOS O
DISRUPCION DE LA MBG , FRECUENTEMENTE ASOCIADO A MATERIAL RICO EN
FIBRINA.
45. TROMBO HIALINO: MATERIAL EOSINOFILICO DE CONSISTENCIA HOMOGENEA POR EL
CUAL LA IMNF HA DEMOSTRADO CONSISTE EN DEPOSITOS INMUNES.
PROPORCION DE GLOMERULOS COMPROMETIDOS: INDICA EL PORCENTAJE DEL TOTAL
DE GLOMERULOS AFECTADOS POR NEFRITIS LUPICA, INCLUYENDO LOS GLOMERULOS
QUE ESTAN ECLEROSADOS DEBIDO A LA NEFROPATIA POR LUPUS, EXCLUYENDO
GLOMERULOS ISQUEMICOS CON INADECUADA PERFUSION DEBIDO A PATOLOGIA
VASCULAR SEPARADA DE LA NEFRITIS LUPICA.
46. CLASE I.
ACUMULACION MESANGIAL DE COMPLEJOS INMUNES IDENTIFICADOS POR INMUNO-
FLUORESCIA O POR ME.
SIN CAMBIOS CONCOMITANTES EN LA MICROSCOPIA OPTICA.
CREATININA SERICA NORMAL.
ANALITICA URINARIA SIN ALTERACIONES.
HALLAZGO CASUAL.
48. CLASE II.
CUALQUIEN GRADO DE HIPERCELULARIDAD MESANGIAL (DEFINIDA COMO 3 O MAS
CELULAS MESANGIALES POR AREA MESANGIAL EN UN CAMPO DE GROSOR DE 3
MICRONES), EN ASOCIACION CON DEPOSITOS MESANGIALES INMUNES.
CREATININA SERICA NORMAL.
HASTA 15%: DEPURACION CREATININA LIGERAMENTE REDUCIDA
< 50%: MICROHEMATURIA O PROTEINURIA NO NEFROTICA.
SD NEFROTICO: DESCARTAR PODOCITOPATIA.
58. CLASE IV.
50% O MAS DE LOS GLOMERULOS EN LA BIOPSIA. // SEGMENTARIO: MENOS DE LA MITAD
DEL GLOMERULO.
GLOBAL: MAS DE LA MITAD DEL OVILLO CON LESIONES.
LA FORMA MAS FRECUENTEMENTE BIOPSIADA.
HEMATURIA, PROTEINURIA, SD NEFROTICO (50%), IR, HTA.
SE ASOCIA CON TITULOS ELEVADOS DE ANTI-DNA dc E HIPOCOMPLEMENTEMIA.
PUEDE EVOLUCIONAR HACIA INSUFICIENCIA RENAL.
59. NEFRITIS LUPICA IV-S: SEGMENTO DE UN GLOMERULO DEMOSTRANDO
HIPERCELULARIDAD ENDOCAPILAR, DOBLE CONTORNO PARED CAPILAR, LESIONES
EN ASAS DE ALAMBRE Y TROMBO HIALINO.
HIPERCELULARIDAD
ENDOCAPILAR
PARED CAPILAR DOBLE
CONTORNO.
LESIONES (ASA DED ALAMBRE).
TROMBO HIALINO PAS +
60. CUALQUIEN LESION ACTIVA
PUEDE SER VISTA EN LA CLASE
IV-G: CARIORREXIS, NECROSIS
ASA CAPILAR, Y FORMACION DE
MEDIALUNAS.
NEFRITIS LUPICA IV-G: PROLIFERACION SEVERA ENDO Y EXTRA CAPILAR, LESIONES
WIRELOOP (ASA DE ALAMBRE), INFILTRADO LEUCOCITARIO, CUERPOS APOPTOICOS,
NECROSIS CAPILAR, Y EXPANSION MESANGIAL CON HIPERCELULATIDAD Y EXPANSION
DE LA MATRIX.
61. CUALQUIEN LESION ACTIVA
PUEDE SER VISTA EN LA CLASE
IV-G: CARIORREXIS, NECROSIS
ASA CAPILAR, Y FORMACION DE
MEDIALUNAS.
NEFRITIS LUPICA IV-G: PROLIFERACION ENDOCAPILAR GLOBAL, INFILTRADO
LEUCOCITARIO, CUERPOS APOPTOICOS, DOBLE CONTORNOS, FORMACION DE
MEDIA LUNAS, ESCLEROSIS TEMPRANA Y DISRUPCION CAPSULA DE BOWMAN.
62.
63. CLASE V.
PROTEINURIA O SD NEFROTICO (60-70%), CON FUNCION RENAL NORMAL.
HIPERTENSION (1/4), MICROHEMATURIA (50%).
EN GENERAL, POCA ACTIVIDAD INMUNOLOGICA.
DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALES GRANULARES CONTINUOS GLOBAL O
SEGMENTARIOS.
ES FRECUENTE COMPROMISO MESANGIAL.
DEPOSITOS INMUNES SUBENDOTELIALES DISPERSOS.
65. ENGROSAMIENTO DIFUSO UNIFORME DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
ACOMPAÑADO POR HIPERCELULARIDAD MESANGIAL SEGMENTARIA LEVE.
66. TINCION DE PLATA REVELANDO ESPIGAS EN LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
PROYECTANDOSE FUERA DESDE LA MBG HACIA EL ESPACION URINARIO.
67.
68. CLASE VI.
DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCION RENAL.
PROTEINURIA.
SEDIMENTO NORMAL.
HTA: COMUN.
SEROLOGIA LUPUS INACTIVA.
AQUELLAS BIOPSIAS CON > 90% DE GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL
EN LA CUAL HAY EVIDENCIA CLINICA O PATOLOGICA DE QUE LA ESCLEROSIS ES
ATRIBUIDA A LA NEFRITIS LUPICA.
NO DEBERIA HABER EVIDENCIA DE ENFERMEDAD GLOMERULAR PROGRESIVA
ACTIVA.
69. NEFROPATIA LUPICA VI: ESCLEROSIS GLOMERULAR GLOBAL, DIFUSA, ACOMPAÑADA
DE FIBROSIS INTERSTICIAL, INFILTRADO INFLAMATORIO MONONUCLEAR Y ESCLEROSIS
VASCULAR.
73. INDICACION BIOPSIA RENAL.
CLASIFICACION NEFRITIS LUPICA.
ISN/RPS AÑO 2003.
SOLICITAR: MICROSCOPIA OPTICA, ELECTRONICA E
INMUNOFLUORESCENCIA.
BUENA CORRELACION CLINICO –PATOLOGICO.
74. INDICACION BIOPSIA RENAL.
PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
QUE PRESENTEN
HEMATURIA, PROTEINURIA, SEDIMENTO ACTIVO O
INSUFICIENCIA RENAL.
2DA O MAS BIOPSIAS: SI LOS HALLAZGOS VAN A
DETERMINAR UN CAMBIO EN EL TRATAMIENTO O EN
EL PRONOSTICO.
75. INDICACION BIOPSIA RENAL.
• PROTEINURIA CONFIRMADA > 0.5 GM EN ORINA DE 24 HORAS O
COCIENTE PROTEINAS/CREATININA EN MUESTRA MATUTINA > 0.5 O
COCIENTE > 0.5 CALCULADO EN ORINA DE 24 HORAS O SEDIMENTO
URINARIO ACTIVO (MICROHEMATURIA, LEUCOCITURIA,
CILINDRURIA).
• DETERIORO INEXPLICADO DE LA FUNCION RENAL.
76. INDICACION SEGUNDA BIOPSIA
RENAL.
• AUMENTO O REAPARICION DE LA PROTEINURIA, SINDROME
NEFROTICO O SEDIMENTO ACTIVO, ESPECIALMENTE SI LA PRIMERA
BIOPSIA ES UNA CLASE NO PROLIFERATIVA.
• AUMENTO CREATININA SERICA O EVOLUCION INEXPLICADA HACIA LA
INSUFICIENCIA RENAL.
• REFRACTARIEDAD PARA TRATAMIENTOS INMUNOSUPRESORES.
• INCERTIDUMBRE RESPECTO AL GRADO DE ACTIVIDAD/CRONICIDAD DE
LESIONES RENALES, PARA DECIDIR TRATAMIENTO.
• SOSPECHA NEFROPATIA NO RELACIONADA CON EL LUPUS.
85. USO CORTICOIDES ORALES EN DOSIS Y TIEMPO MENOR
POSIBLE (1B).
GRAVES: PULSOS DE METILPREDNISOLONA (250-1000 MG) AL
INICIO DEL TRATAMIENTO Y COMO TERAPIA ADYUVANTE
DURANTE LA FASE DE INDUCCION (1B).
SE RECOMIENDA QUE EL DESCENSO DE PREDNISONA SEA
RAPIDO HASTA ALCANZAR DOSIS MANTENIMIENTO NO > 5
MG/DIA. (1C).
CORTICOIDES.
87. RESULTADOS SIMILARES AL USAR DOSIS INDUCCION DE
1 MG/KG/DIA PREDNISONA O DE 0.5 MG/KG/DIA (INCLUSOS
DOSIS INFERIORES).
PULSOS METILPREDNISONA: PUEDE MEJORAR PRONOSTICO
A LARGO PLAZO (SIN AUMENTO MAYOR EN INCIDENCIA
EFECTOS ADVERSOS).
CORTICOIDES.
88.
89. SE RECOMIENDA PARA PACIENTES CON NEFRITIS
LUPICA, PROTEINURIA Y/O HIPERTENSION ARTERIAL RECIBAN
FARMACOS QUE BLOQUEEN EL SISTEME RENINA
ANGIOTENSINA ALDOSTERONA. (IB).
SE RECOMIENDA PERDIDA DE PESO EN PACIENTES OBESOS
POR SU EFECTO BENEFICIOSO SOBRE PROTEINURIA Y
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL (1C).
REDUCCION PROTEINURIA 30%.
ANTIPROTEINURICOS.
90.
91. OBJETIVO: EXAMINAR SI LOS IECA DEMORA EL DESARROLLO DE COMPROMISO RENAL
Y DISMINUYE RIESGO DE ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD EN PACIENTES CON LES.
METODOS: PACIENTES CON LES DEL ESTUDIO LUMINA // COHORTE
3 GRUPOS ETNICOS.
COMPROMISO RENAL /DEFINIDO POR CAR Y/O BIOPSIA RENAL
378 PACIENTES RECIBIERON IECA Vs 298 NO
RESULTADOS: PROBABILIDAD DE MANTENERSE LIBRE DE COMPROMISO RENAL A LOS
10 AÑOS : 88.1% IECA Vs 75.4% NO IECA (p= 0.0099).
PROTEINURIA PERSISTENTE Y/O NEFRITIS LUPICA BIOPSIA RENAL: 7.1% IECA Vs 22.9%
NO RECIBIERON IECA p = 0.016.
IECA: DISMINUCION RIESGO DE ACTIVIDAD ENFERMEDAD.
ESTUDIO LUMINA
92. SE RECOMIENDA TRATAMIENTO A LARGO PLAZO EN
PACIENTES CON LES SI NO EXISTEN CONTRAINDICACIONES
(IB).
NEFROPATIA LUPICA, REMISION MANTENIDA O EMBARAZO:
NO DEBE CONDICIONAR LA RETIRADA DE LA
HIDROXICLOROQUINA (IB),
EXAMEN OFTALMOLÓGICO ANUAL : EN ESPECIAL DOSIS >
1000 GM (IB).
HIDROXICLOROQUINA.
93. REDUCCION DE MORTALIDAD A LARGO PLAZO 50%.
EFECTO DEPENDIENTE DEL TIEMPO DE TRATAMIENTO.
PROTECCION DAÑO ORGÁNICO
PROTECCION TROMBOSIS.
PREVENCION DE BROTES DE ACTIVIDAD LUPICA.
HIDROXICLOROQUINA.
94. HIDROXICLOROQUINA: CONTRL ALGUNAS MANIFESTACIONES DEL LES PERO NO
HA SIDO EVALUADA SU OBJETIVIDAD DE MANERA CONCLUSIVA.
47 PACIENTES CON LES
ESTABLE
25 HIDROXICLOROQUINA 22 PLACEBO
PUNTO FINAL SECUNDARIO: GLOMERULONEFRITIS LUPICA.
95. ENSAYO CLINICO DE DESCONTINUACION: PACIENTES CON LES CON ACTIVIDAD LEVE O
INACTIVO, PERO ESTABLES DESPUES DE TRATAMIENTO PROLONGADO CON
HIDROXICLOROQUINA SON MENOS PROBABLES DE TENER NUEVAS MANIFESTACIONES
DE ENFERMEDAD O UNA RECURRENCIA SI CONTINUAR TOMANDO EL MEDICAMENTO.
96.
97.
98.
99. PACIENTES CON NEFROPATIA LUPICA EN QUIENES SE ASOCIO
HIDROXICLOROQUINA AL TRATAMIENTO SUFIERON MENOS
DESARROLLO DE DAÑO RENAL.
HR 0.29 IC 95%, 0.13-0.68.
RETARDO EN EL DESARROLLO DE DAÑO RENAL.
ESTUDIO LUMINA.
101. ESTUDIO LASER.
LES – CARDIOPATIA ISQUEMICA
MAYORES DE EDAD.
HOMBRES.
DOSIS ALTAS DE CORTICOIDES.
AZATRIOPINA.
TTO HIPERCOLESTEROLEMIA.
OPTIMIZAR CONTROL CIFRAS DE PRESION ARTERIAL. (IB).
130/80.
ELIMINACION DEL TABAQUISMO
RIESGO CARDIOVASCULAR E HIPERTENSION
ARTERIAL.
COMPARADO CON LOS QUE NO
TENIA ANTECEDENTES DE EF
VASCULAR.
102. SE RECOMIENDA UTILIZAR GASTROPROTECCION EN
AQUELLLOS PACIENTES CON ENFERMEDAD ULCEROSA O
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL PREVIA O EN AQUELLOS
TRATADOS DE FORMA CONCOMITANTE CON CORTICOIDES Y
ANTI INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (IB).
GASTROPROTECCION.
103. SE RECOMIENDA NO SOBREPASAR DOSIS ACUMULADA DE 10
GM DE CICLOFOSFAMIDA PARA MINIMIZAR RIESGO DE
TOXICIDAD OVARICA (1C).
SE RECOMIENDA UTILIZAR ANALOGOS GnRH PARA
PRESERVAR FUNCION OVARICA MUJERES MAYORES 35 AÑOS
SI DOSIS CYC > 10 GM (1C).
NO ANTICONCEPTIVOS ORALES CON ELEVADO CONTENIDO
ESTROGENICO EN MUJERES CON NL ACTIVA O AFL (IC).
ANTICONCEPCION// FERTILIDAD.
106. NO ALTERACIONES CLINICAS NI ANALITICAS.
DX HISTOLOGICO.
NO TTO INMUNOSUPRESOR.
TTO: MANIFESTACIONES EXTRARENALES.
PROTEINURIA SIGNIFICATIVA, SD NEFROTICO, HEMATURIA
MACROSCOPICA: BIOPSIA RENAL.
CLASE I.
107. TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR NO ESTARIA INDICADO DE
ENTRADA EN PACIENTES CON NEFRITIS LUPICA CLASE II.
TTO: GUIADO POR LAS MANIFESTACIONES EXTRARRENALES.
CLASE II.
108. PROTEINURIA SIGNIFICATIVA (> 1-2 G/DÍA A PESAR DE
TRATAMIENTO NEFROPROTECTOR) Y/O DETERIORO DE
FUNCION RENAL NO ATRIBUIBLES A FACTORES
FUNCIONALES:
CORTICOESTEROIDES (HASTA 0.5 MG/Kg/DÍA) +/-
INMUNOSUPRESORES:
-AZATRIOPINA.
-MICOFENOLATO
6-12 MESES DE DURACION (2D).
CLASE II.
109. Inducción.
PACIENTES CON NL III Y IV: SE RECOMIENDA TTO CON
GLUCOCORTICOIDES (1-A) + UNO DE LOS SIGUIENTES:
-CICLOFOSFAMINA (1B).
-MICOFENOLATO MOFETILO (1B) O MICOFENOLATO SÓDICO
CON CUBIERTA ENTERICA (2C).
CLASE III - IV.
110. Inducción.
PREDNISONA HASTA 1 MG/KG/DIA.
MAXIMO: 60 MG/DIA.
HASTA 0.5 MG/KG/DIA CON USO COMCOMITANTE DE PULSOS
DE METILPREDNISOLONA (IB).
CLASE III - IV.
111. Inducción.
SE SUGIERE USO DE PULSOS METILPREDNISOLONA IV
250 – 1000 MG/DIA POR 3 DIAS.
BIOPSIA: PROLIFERACION EXTRACAPILAR
DETERIORO AGUDO FUNCION RENAL (2C)
CLASE III - IV.
112. Inducción.
CICLOFOSFAMIDA PULSOS:
- PULSOS MENSUALES IV 750 MG/M2 ASC POR 6 MESES
CONSECUTIVOS (1B). NIH. (500 – 1000 MG/M2)
- PULSOS IV QUINCENALES 500 MG DURANTE 3 MESES (TOTAL
6 DOSIS). EURO-LUPUS. (IB).
PRECEDIDA DE PULSOS METILPREDNISOLONA 750 MG/DIA
POR 3 DIAS, SEGUIDO DE PREDNISONA 0.5 MG/KG/DIA.
CLASE III-IV.
113.
114. Inducción.
DETERIORO FUNCION RENAL GRAVE
CREATININA > 3 MG/DL.
LESIONES NECROSIS FIBRINIODE
SEMILUNAS BIOPSIA.
CICLOFOSFAMIDA IV (2C).
CLASE III - IV.
116. INFERTILIDAD.
10 – 20 GM Vs > 30 GM.
RIESGO DE MALIGNIDAD.
DOSIS ACUMULADAS 36 GM (2 MG/KG POR 8 MESES).
LEUCEMIA MIELOCITICA AGUDA: 59.0
CANCER VEJIGA: 9.5
CANCER PIEL NO MELANOMA: 5.2
PERIODO LATENTE: 6.9 – 18.5 AÑOS.
SUPRESION MEDULAR OSEA : LINEA BLANCA (25%).
SUSCEPTIBILIDAD INFECCIONES.
EFECTOS ADVERSOS CICLOFOSFAMIDA
117. Inducción.
MICOFENOLATO MOFETILO: 1 GM/DIA VO REPARTIDO EN 2
DOSIS. MAX: 2.2,5 G/DIA (IB).
MICOFENOLATO SODICO: 720 MG VO REPARTIDO EN 2
DOSIS, MAXIMO 1440 – 1800 MG/DIA REPARTIDOS EN 2-3
TOMAS (2C).
CLASE III - IV.
118. Dosis MICOFENOLATO MOFETILO
CLASE III/IV, SI SEMILUNAS CELULARES
PROTEINURIA Y CREATININA ESTABLE EN QUIENES NO SE
PUEDE REALIZAR BIOPSIA RENAL: 2 – 3 GM DOSIS TOTAL DIA.
CLASE III/IV, SEMILUNAS
PROTEINURIA SIGNIFICATIVA, ELEVACION RECIENTE
SIGNIFICATIVA EN LA CREATININA SERICA: 3 GM DIA.
CLASE III - IV.
120. POCA REPERCUSION SOBRE LA FERTILIDAD.
TERATOGENICO.
NO TOXICIDAD VESICAL (ACROLEINA).
LEUCOPENIA, ANEMIA, APLASIA LINEA ROJA (RARO).
RIESGO INFECCION.
EFECTOS ADVERSOS MICOFENOLATO MOFETIL.
121. LA COMBINACION DE CICLOFOSFAMINA Y PREDNISOLONA ES EEFECTIVA PARA EL
TRATAMIENTO DE NEFRITIS LUPICA PERO, HAY SERIOS EFECTOS ADVERSOS.
PUEDE EL MICOFENOLATO MOFETILO SUSTITUIR A LA CICLOFOSFAMIDA?
122. PREDNISONA Y
MICOFENOLATO MOFETIL
12 MESES
PREDNISONA Y
CICLOFOSFAMIDA
6MESES
PREDNISONA Y AZATRIOPINA
POR 6 MESES
42 PACIENTES CON
NEFRITIS LUPICA
PROLIFERATIVA DIFUSA
123. REMISION COMPLETA: EXCRECION URINARIA PROTEINAS < 0.3 GM/24
HORAS, SEDIMENTO URINARIO NORMAL
ALBUMINA PLASMATICA NORMAL.
CREATININA SERICA NORMAL O NO MAS DEL 15% POR ENCIMA DEL VALOR
BASAL.
REMISION PARCIAL: EXCRECION PROTEINA ORINA 0.3 – 2.9 G/24 HORAS, CON
UNA ALBUMINA SERICA DE AL MENOS 3 GM/DL.
MMF: 1 GM 2 VECES AL DIA.
CICLOFOSFAMIDA: 2.5 MG/KG/DIA
PRIMEROS 6 MESES.
PREDNISOLONA DOSIS MANTENIMIENTO: 10 MG DIA
MMF: DOSIS DISMINUIDA A LA MITAD 6 MESES
SUSPENSION CICLOFOSFAMIDA: REEMPLAZADA POR AZA 1.5 MG/KG/DIA
124.
125.
126. PARA EL MANEJO DE LA NEFROPATIA LUPICA PROLIFERATIVA
DIFUSA, MICOFENOLATO MOFETIL + PREDNISOLONA ES TAN EFECTIVO COMO
LA CICLOFOSFAMIDA Y PREDNISOLONA SEGUIDO DE AZATRIOPINA Y
PREDNISOLONA
127. DETERMINAR EL RIESGO DE FALLA A LA INDUCCION DE REMISION DE
NEFRITIS LUPICA EN PACIENTES QUE FUERON TRATADOS CON
MICOFENOLATO MOFETIL COMPARADO CON CICLOFOSFAMIDA.
131. EL TRATAMIENTO DE LA NEFROPATIA LUPICA CON MMF Vs
CICLOFOSFAMIDA REDUJO EL RIESGO DE FALLA EN LA
INDUCCION DE REMISION Y PUEDE REDUCIR RIESGO DE
MUERTE Y ENFERMEDAD RENAL TERMINAL.
TRATAMIENTO PRIMERA LINEA INDUCCION
137. CLASE IV/V MAS SEMILUNAS CELULARES (C).
PULSOS DE GLUCOCORTICOIDES EN ALTAS DOSIS E INICIO DE
GLUCOCORTICOIDES EN EL RANGO MAS ALTO DE DOSIS
1 MG/KG/DIA
TERAPIA DE INDUCCION.
138. DESPUES DE 8 SEMANAS DE INDUCCION CON CYC O MMF:
REDUCCION > 25% PROTEINURIA Y/O
NORMALIZACION C3/0 C4
DESPUÉS DE 6 MESES DE TRATAMIENTO:
DISMINUCION CREATININA SERICA.
< 1 GM PROTEINURIA 24 HORAS
TERAPIA DE INDUCCION.
BUENA RESPUESTA CLINICA
RENAL.
BUEN PRONOSTICO A LARGO
PLAZO.
139. COMPLETADO FASE INDUCCION.
AL MENO RTA PARCIAL.
ESTEROIDES DOSIS BAJAS.
MICOFENOLATO MOFETILO (PRIMERA OPCION) (2-A) FRENTE A
AZATRIOPINA
O CON MICOFENOLATO SODICO (2D).
TERAPIA MANTENIMIENTO
140. MICOFENOLATO MOFETILO: 1.5 -2 G/DIA (IB).
MICOFENOLATO SODICO :1.080 – 1440 MG/DIA (2C).
REPARTIDO EN 2 DOSIS.
DURACION TRATAMIENTO: AL MENOS 2 AÑOS UNA VEZ ALCANZADA LA
REMISION (2C).
DISMINUIR PROGRESIVAMENTE ANTES DE SU SUSPENSION DEFINITIVA
(2C).
TERAPIA MANTENIMIENTO
141. AZATIOPRINA 1.5 – 2 MG/KG/DIA (IB).
DURACION TRATAMIENTO Y DISMINUCION DE LA DOSIS
PAULATINA, SEGUIRA LA MISMA PAUTA QUE EN EL CASO DEL
MICOFENOLATO (2C).
TRATAMIENTO CON ESTEROIDES (MENOR DOSIS POSIBLE) SE
CONTINUARA MIENTRAS SE MANTENGAN EL TRATAMIENTO CON
MICOFENOLATO O AZATIOPRINA. (2C).
TRAS SUSPENDER MMF O AZATIOPRINA: MANTENER PREDNISONA
DURANTE PERIODO VARIABLE.
REDUCCION LENTA Y GRADUAL DE LA DOSIS HASTA SUSPENDERLOS.
(2D).
TERAPIA MANTENIMIENTO
142. ENSAYO CLINICO ALEATORIZADO PARA EVALUAR SI EL MICOFENOLATO MOFETIL ERA
SUPERIOR A LA AZATRIOPINA COMO TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN NEFRITIS
LUPICA
PUNTOS PRIMARIOS: COMPROMISO RENAL:
• RECURRENCIA DESARROLLO SD NEFROTICO.
• DAÑO RENAL: INCREMENTO CREATININA > 33% EN 1 MES SECUNDARIO AL LES Y
CONFIRMADO 1 SEMANA DESPUES.
• INCREMENTO 3 VECES PROTEINURIA 24HORAS EN 3 MESES CON HEMATURIA
MICROSCOPICA.
• REDUCCION NIVELES C3 DENTRO UN PERIODO 3 MESES.
147. AZATRIOPINA 2 MG/Kg/DIA /// MICOFENOLATO MOFETIL: 2 GM/DIA.
SEGUIMIENTO MEDIA 48 MESES.
TIEMPO HASTA 1 ER BROTE: SIMILAR.
NO DIFERENCIA ENTRE VARIABLES FINALES, NUMERO BROTES
RENALES, TIEMPOS HASTA BROTE GRAVE.
EFECTOS ADVERSOS SIMILARES (SALVO MAS LEUCOPENIA EN EL GRUPO
DE AZA).
ESTUDIO MAINTAIN.
148. ENSAYO CLINICO ALEATORIZADO ESTUDIO FASE 3, POR 36 MESES, COMPARANDO
MMF 2 GM AL DIA Y AZA 2 MG/K/DIA MAS PLACECO EN CADA GRUPO EN PACIENTES
QUIENES RESPONDIERON A LA FASE DE INDUCCION.
PUNTOS FINALES PRIMARIOS:
• TIEMPO PARA FALLA TERAPEUTICA.
• ELEVACION 2 VECES CREATININA.
• COMPROMISO RENAL: PROTEINURICO – NEFROTICO.
• NECESIDAD TERAPIA DE RESCATE: PLASMAFERESIS, INMUNOGLOBULINA IV,
DROGAS INMUNOSUPRESORAS.
152. ALMS. 227 PACIENTES.
MMF: SE MOSTRO SUPERIOR A LA AZATRIOPINA EN LA CONSECUCION DE
LA VARIABLE PRIMARIA (HR 0.44 IC 95% 0.25 – 0.77, p= 0.003).
MMF: SUPERIOR EN CUANTO A LA FRECUENCIA DE FALLO DE
TRATAMIENTO (p=0.03).
NO DIFERENCIA EN LOS EVENTOS ADVERSOS.
LOS QUE RECIBIERON CICLOFOSDAMIDA EN INDUCCION: MEJORES
RESULTADOS EN AMBOS GRUPOS.
RAZA NEGRA: MAYOR DIFERENCIA A FAVOR DEL MMF.
RESULTADOS - CONCLUSIONES
153. CLASE V (sin cambios proliferativos y
con proteinuria en rango nefrótico).
154. TTO INDUCCION.
PREDNISONA INICIALMENTE 1 MG/KG/DIA (MAXIMO 60 MG AL DIA)
ACOMPAÑADO DE:
CICLOFOSFAMINA (MISMA DOSIS III/IV) (IB).
ANTICALCINEURÍNICOS: CICLOSPORINA (2-5 MG/KG/DIA) (IB) O TACROLIMUS (0.1
A 0.2 MG/KG/DIA). (2C).
MICOFENOLATO MOFETILO (MISMA DOSIS III/IV) (IB).
MICOFENOLATO CUBIERTA ENTERICA (2C).
AZATIOPRINA: 1.5 – 2 MG/KG/DIA (IC).
CLASE V.
155. TTO MANTENIMIENTO.
TTO ESTEROIDES DOSIS BAJAS: DOSIS Y TRATAMIENTO SIMILAR CLASES III Y
IV.
UNA DE LOS SIGUIENTES (2B):
MICOFENOLATO : DOSIS Y TRATAMIENTO SIMILAR CLASES III Y IV.
ANTICALCINEURINICOS.
AZATRIOPINA: DOSIS Y TRATAMIENTO SIMILAR CLASES III Y IV.
CLASE V.
156. AUSENCIA DE RESPUESTA PARCIAL O COMPLETA AL FINALIZAR
INDUCCION.
SE RECOMIENDA CAMBIO DE ESQUEMA TERAPEUTICO SI NO HAY DATOS
DE RESPUESTA ANTES DE COMPLETAR LOS 6 MESES DE TRATAMIENTO.
DE INDUCCION (1B).
IRA, RAPIDAMENTE PROGRESIVO, AUMENTO INDICE ACTIVIDAD BIOPSIA
Y/O PROLIFERACION EXTRACAPILAR: INTENSIFICAR TTO SI NO HAY RTA A
LAS 4 SEMANAS.
.
PACIENTES RESISTENTEES O NO RESPONDEDORES.
157. RESISTENCIA CYC O MMF
RITUXIMAB (2B).
ANTICALCINEURINICOS (2B).
ING (2C)
COMBINACION MD (2B).
PACIENTES RESISTENTEES O NO RESPONDEDORES.