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Michael R. Fonseca
  Trasplante Renal
             HPTU
Generalidades
Familia Polyomaviridae (antes Papovavirus)


     Humanos                Animales


JC virus    BK virus

                  Murine    Simian(SV 40)
   Cincopolioma virus humanos conocidos
   BK y JC virus
   KI virus (KI PyV) y virus WU (WU PyV) se
                             ​
    identificaron en 2007 a partir de secreciones
    respiratorias de un paciente con
    sintomatologia respiratoria.
   Virus KI y WU llevan el nombre de las
    instituciones
   En enero de 2008, Feng et al., identifico
    poliomavirus de células de Merkel (MC PyV)
    asociado a carcinoma de células de Merkel.
• Virus ADN que pertenece a la familia Polyomaviridae:
       Poliomavirus BK
       Poliomavirus JC
       SV40
       Nuevos: Poliomavirus KI, Poliomavirus WU, Poliomavirus MC


                               Estructura:
                                  El genoma BKV comprende tres
                                  regiones:
                                   1. el NCCR
                                   2. la región estructural que codifica
                                       para proteínas tempranas T
                                   3. la región estructural que codifica
                                       las proteínas tardias de la
                                       cápside viral (VP1-3) y
                                       agnoproteína
4 sero/genotipos
                                                 principales:
                                                grupo I codifica la
                                                 cepa prototipo
                                                 Dunlop (DUN), MM,
                                                 y GS;
                                                grupo II codifica la
                                   5300 bp
                                                 cepa SB;
                                                grupo III codifica
                                                 la cepa AS; y
                                                grupo IV codifica
  Icosahedral,40-44 nm diam                      las cepas de MG.
Slavov, S., and Z. Kalvatchev. "Molecular virology and clinical aspects of the human
polyomavirus BK infection." BIOTECHNOLOGY AND BIOTECHNOLOGICAL EQUIPMENT 20.2
(2006): 9.
   Por primera vez en un paciente con trasplante
    renal, BK, en 1971.

   No se han reportado casos de esta enfermedad
    durante los siguientes 24 años, hasta que
    Purighalla y sus colaboradores observaron su
    primer caso a principios de 1995.

   Posteriormente ha habido un aumento en los
    casos reportados en todo el mundo.
   Aprox. 80% de la población general tiene un
    anticuerpo detectable a BKV, que aparece
    tempranamente en la vida y permanece elevada
    durante toda la vida.     J Gen Virol 2003; 84: 1499–1504


   La prevalencia de este virus en la población de
    ESRD, los donantes de riñón, y los receptores de
    trasplantes no ha sido bien definido.

   La prevalencia de BK viruria, viremia, y nefritis
    renal después de Tx se ha estimado en 30, 13, y
    8%, respectivamente.       N Engl J Med 2002; 347 : 488–496.
    Las principales vías de transmisión son fecal-oral,
     respiratoria, transplacentaria, o de tejido del
     donante.
    Las primoinfecciones tienden a ocurrir en la infancia
     a través de la exposición oral y / o respiratoria.
    Aunque estas infecciones son inocuas, el virus
     permanece latente en el epitelio renal (epitelio de
     transición, el epitelio tubular renal, y el epitelio
     parietal de la cápsula de Bowman) y en las células
     linfoides

    Mandal, Sandeep Kumar, and Sanjiv Jasuja. "BK Virus Nephropathy in Kidney
    Transplant–an Overview." Apollo Medicine 5.4 (2008): 318-322.
    Por lo tanto, BKV persiste en gran parte de los
     riñones y del tracto urinario en forma latente.

    BKVN también se ve en trasplantes en otros organos
     pero a una frecuencia mucho menor.

    También se ha observado en pacientes con infección
     por VIH, otros estados de inmunodeficiencia y
     raramente en el LES.



    Mandal, Sandeep Kumar, and Sanjiv Jasuja. "BK Virus Nephropathy in Kidney
    Transplant–an Overview." Apollo Medicine 5.4 (2008): 318-322.
Patogenia
Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
international 69.4 (2006): 655-662.
   Patogénia de BKVN es complejo.
   El virus se puede introducir en el
    recipiente a través de la donante
    reactivación en el receptor, o ambos.
   El tropismo del virus para las células
    tubulares renales sienta las bases para la
    infección.
     Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
     international 69.4 (2006): 655-662.
   Puede ser modificado por la inmunidad
    del huésped humoral y celular, la
    activación de los receptores aloinmune
    en el injerto

   Terapia inmunosupresora



     Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
     international 69.4 (2006): 655-662.
Dos hipótesis propuestas
1. La transmisión se produce a través del riñón del
   donante.
2. La reactivación en el epitelio renal receptor
   después del trasplante.




   Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
   international 69.4 (2006): 655-662.
   La inmunidad humoral parece estar implicado en la
    regulación de la actividad BKV:
    • Report de caso de un infección fatal BKV con el daño renal en un
      pte con hiper-IgM inmunodeficiencia.
                                        N. Engl. J. Med. 308 , 1192–
                                        1196(1983)
    • En receptores Tx renal pediatricos, la ausencia de anticuerpos
      especificos anti-BKV se asoció a una mayor tasa de infección
      aguda por BKV.                     Am. J. Transplant. 7, 2727–2735
                                           (2007).
    • Recuperación de BKVAN y el aclaramiento de BKV esta asociado al
      desarrollo de anti-cuerpos Ig G especificos anti BKV.
                                            Am. J. Transplant. 5, 2719–2724 (2005)
    • Otros estudios no mostraron que títulos altos de anticuerpo eran
      protectores contra el desarrollo de BKVAN.
                                            J. Clin. Virol. 43, 184–189 (2008)
Tomados en conjunto, los datos actuales sugieren que:
     Anticuerpos específicos BKV proporciona una
      protección incompleta contra BKVAN para pacientes
      después de un trasplante de riñón.
     Sin embargo, pueden atenuar la severidad de la
      infección BKV y sus manifestaciones clínicas.
     Además, la evaluación de los títulos de anticuerpos
      específicos contra BKV puede proporcionar
      información sobre la gravedad de las infecciones
      antiguos o actuales y tambien ser pronostico.

Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system
interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system
interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system
interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
   Antes de 1995, cuando Tac y MMF fueron
    introducidos, BKVAN era una entidad poco
    frecuente.

   Reducción o retirada preventiva de la
    medicación inmunosupresora se asoció con la
    depuración de BKV.

   La ocurrencia de BKVN no es debido a
    determinados agentes inmunosupresores, pero
    puede estar relacionado con el grado general de
    inmunosupresión.
   Tropismo del virus para las células tubulares
    renales y su replicación en estas células.
   Mayor virulencia adquirida por BKV puede
    contribuir.
   HLA mismatch entre el donante y el receptor.
   Edad> 50yrs, género masculino y la diabetes
    también se ha encontrado que tienen un mayor
    riesgo.
Los posibles mecanismos patogénicos implicados
en la aparición de BKVN de BK viremia.




    Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
    international 69.4 (2006): 655-662.
Barraclough, Katherine A., et al. "BK virus in kidney transplant recipients: The
influence of immunosuppression." Journal of transplantation 2011 (2011).
Manifestaciones clinicas
Siguier, M., P. Sellier, and J-F. Bergmann. "BK-virus infections: A literature
review." Médecine et maladies infectieuses (2012).
   El cincuenta por ciento de los pacientes que
    desarrollan viremia BK hacerlo a los 3 meses
    después del trasplante renal.

   El noventa y cinco por ciento de la nefropatía por
    VBK ocurre en los primeros 2 años después del
    trasplante renal.




      Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
      international 69.4 (2006): 655-662.
   La mayoría de los receptores de trasplante
    renal con BKVN presentan disfunción renal.
   Insuficiencia renal progresiva encuentra en
    aproximadamente 30-60% de los casos.
   En ocasiones, los sujetos también puede
    presentar obstrucción ureteral e
    hidronefrosis.
   Casos de cistitis han sido reportados.

     Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
     international 69.4 (2006): 655-662.
   Protocolo de biopsia post-trasplante
    también ha detectado BKVN en ausencia
    de elevación de la creatinina sérica.

   Ha sido reportado infecciónes
    diseminadas de BK virus después de
    trasplantes cadavéricos.


     Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney
     international 69.4 (2006): 655-662.
Diagnostico de Nefropatia
      por BK Virus
Bohl, Daniel L., and Daniel C. Brennan. "BK virus nephropathy and kidney
transplantation." Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2.Supplement
1 (2007): S36-S46.
   Núcleo ampliada (apariencia de"vidrio
    esmerilado” ).
   Marginación de la cromatina.
   Patrón de la cromatina irregular.
   Varios cuerpos de inclusión nucleares de
    diferentes formas y tamaños.
   Inclusión nuclear con apariencia de"ojo de
    pájaro”.
   Vacuolas intracitoplasmaticas y citoplasma
    vacuolado (raro)
   (Decoy) células señuelo son las células tubulares
    renales o urotelial con cuerpos de inclusión
    intranucleares de BKV.

   Problemas en el uso de células “Decoy” como
    prueba de tamizaje:
    • BKV en la orina es encontrado en una proporción sustancial
      de individuos sanos, sólo los resultados de citología
      cuantitativa son adecuados para el diagnóstico de rutina.
    • No puede distinguir entre diferentes tipos de poliomavirus.
    • Se requieren habilidades especiales para la detección de
      células señuelo, que limitan su aplicación.
Células señuelo se ven con tres métodos:
   Tinciones de Papanicolaou
   Microscopía Electrónica
   Microscopía de contraste de fase
Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia
30.6 (2010): 613-7.
   NAT urinario tiene un muy alto valor predictivo
    negativo y tiende a preceder NAT plasmatica por 4
    semanas y BKVAN histológico por 12 semanas.

   Pero se ha demostrado que la presencia de un NAT
    + para BKV en la orina, en ausencia de una carga
    de BKV elevada en el plasma, no está asociado con
    un mayor riesgo para la enfermedad de BKV.

   Así NAT urinario positivo requiere que sea seguido
    por un NAT plasmatica; por lo tante hace que 2
    pruebas sean necesarias.
                              Transplantation 2005;79: 1277–1286.
   Tamizaje todos los pacientes de trasplante de riñón para
     BKV utilizando PCR cuantitativa de las muestras de suero
     o plasma en los siguientes puntos de tiempo:
      • Mensual durante los primeros 3-6 meses después del
         trasplante, luego cada 3 meses hasta el final del primer año
         post-trasplante.

    Además, los pacientes deben ser sometidos a PCR
     basada en la detección de BKV cada vez que una
     elevación inexplicada de la creatinina en suero se
     produce, y después del tratamiento para el rechazo
     agudo.

Kasiske, B. L., M. G. Zeier, and J. C. Craig. "KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney
transplant recipients." Am J Transplant 9.Suppl 3 (2009): S1-S155.
Hirsch, H. H., and P. Randhawa. "BK Polyomavirus in Solid Organ Transplantation." American Journal of
Transplantation 13.s4 (2013): 179-188.
   En un modelo de simulación suponiendo
      una eficacia del 80% para eradicar
      BKVAN y un 10% de riesgo de precipitar
      el rechazo agudo después de la
      inmunosupresión reducida, “screening”
      parecía ser rentable para las tasas de
      incidencia BKVAN de más de 2,1%.


Hirsch, H. H., and P. Randhawa. "BK Polyomavirus in Solid Organ
Transplantation." American Journal of Transplantation 13.s4 (2013): 179-188.
   Un análisis de costos sugiere que la
      prevención BKVAN por “screening” y la
      reducción de la inmunosupresión puede
      ser costo efectivo tras el segundo año
      después del trasplante.




Hirsch, H. H., and P. Randhawa. "BK Polyomavirus in Solid Organ
Transplantation." American Journal of Transplantation 13.s4 (2013): 179-188.
   Aproximadamente el 40-60% de los injertos renales
    con BKVN desarrollar pérdida del injerto progresiva.
Histologia
   La biopsia renal es el estandar de oro en el diagnóstico de
      BKVAN.
     “Skip lesions” puede provocar resultados falsos negativos (hasta
      36,5%) y por lo tanto dos núcleos que contienen tejido medular
      debe ser examinado.
     La precisión diagnóstica de la selección histológica para BKVAN
      puede ser mejorado por IHQ, hibridación in situ, y EM.




Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and
nephropathy: the virus–immune system interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7
(2011): 399-406.
Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia
30.6 (2010): 613-7.
Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia
30.6 (2010): 613-7.
   BKVAN (Temprana)
    “patrón histológica A”
    caracterizada por cambios
    citopáticos virales en
    parénquima renal casi
    normal.
   IFTA ausente o
    insignifcativo.
   Cambios citopáticos en 3
    túbulos marcados con
    asterisks.
   Están agrandadas los
    nucleos tubulares, pero los
    cambios son sutiles.
Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia
30.6 (2010): 613-7.
   “Patrón histologico B”
    caracterizada por una
    combinación de cambios
    citopáticos virales, y áreas
    focales / multifocal de atrofia
    tubular / fibrosis intersticial /
    inflamación.
   (A) Túbulos renales con
    cambios citopáticos por
    poliomavirus (PV) y
    membranas basales
    engrosadas consistentes con
    atrofia temprana.
   El intersticio esta expandida
    por inflamación marcada.
Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia
30.6 (2010): 613-7.
   “Patrón histológico C”
    caracterizado por escasos
    cambios citopáticos virales
    en el tejido renal con
    cicatrizacion difusa.
   Atrofia tubular / fibrosis
    intersticial / inflamación que
    afecta a todo el tejido sin
    áreas residuales con túbulos
    normales.
   (A) Tejido renal con pérdida
    tubular y marcada
    inflamación intersticial y
    fibrosis.
   Cambios citopáticos virales
    raras tomó (flechas)
Drachenberg, Cinthia B., et al. "Histological patterns of polyomavirus nephropathy: correlation
with graft outcome and viral load." American Journal of Transplantation 4.12 (2004): 2082-2092.
Tratamiento de Nefropatia
          por BK
   El componente más
    importante de la gestión de
    BKVAN es una disminución
    de la inmunosupresión.

   La mayoría de los centros
    retiran el anti-metabolito y
    disminuir CNI a la dosis más
    baja posible.
         Am J Transplant 5: 582–594, 2005
Egli, Adrian, et al. "Inhibition of polyomavirus BK-specific T-Cell responses
by immunosuppressive drugs." Transplantation 88.10 (2009): 1161.
Egli, Adrian, et al. "Inhibition of polyomavirus BK-specific T-Cell responses
by immunosuppressive drugs." Transplantation 88.10 (2009): 1161.
Kasiske, B. L., M. G. Zeier, and J. C. Craig. "KDIGO clinical practice guideline
for the care of kidney transplant recipients." Am J Transplant 9.Suppl 3 (2009):
S1-S155.
   Antibióticos quinolona: puede tener
    propiedades anti-BK virus al inhibir la actividad
    DNA topoisomerasa y helicasa SV40 T antígeno.

   IVIG: se han utilizado en dosis de 500mg/kg. La
    ventaja adicional de IVIG es que también se
    utiliza para Tx de rechazo.
   Leflunomide: es una prodroga cuya anti-
    metabolito, A77 1726, tiene tanto actividad
    inmunosupresora y anti-virales.
    • Dosis: 100 mg / día x 5 días, seguidos de 20-60 mg al
      día, con un nivel objetivo a través de la sangre de 50-
      100 mg / ml.
   Cidofovir: un análogo de nucleótido de citosina
    que es activo contra los virus de ADN diferentes.
    • Dosis: 1-3 dosis de 0.25-0.33mg/kg/dose cada 2-3
      semanas
    • Problema con cidofovir es que es nefrotóxico.
   En una base de datos retrospectivos de UNOS de 2.061 receptores
    de RTX, la reducción de la inmunosupresión no se asoció a un
    riesgo significativamente mayor de fracaso del injerto. Otras
    terapias complementarias no se han encontrado útiles.

                                     Am. J. Transplant. 9 (Suppl. 2), 275 (2009)

   Otro meta-análisis publicado en 2010 evaluó 555 estudios acerca
    la terapia de BKVAN.
   Los investigadores concluyeron que los pacientes tratados con
    terapia adyuvante (en particular, cidofovir y leflunomida) no
    demostró una mejora en la supervivencia del injerto en
    comparación con los pacientes tratados simplemente con la
    reducción de la terapia inmunosupresora.


                                       Transplantation 89, 1057–1070 (2010).
van Aalderen, M. C., et al. "bK virus infection in transplant recipients: Clinical
manifestations, treatment options and the immune response." The Netherlands journal
of medicine 70.4 (2012): 172.
   Retrasplante sigue siendo una opción viable para
    los pacientes que desarrollan la pérdida del
    injerto después de BKVAN.
   En una revisión en 2005, PVAN recurrió en el
    15% de retrasplantes comparación con el 5% de
    los trasplantes primarios.
                              Transplantation 2005;79: 1277–1286
   Dharnidharka et al. mostraron que el resultado
    en 126 re-Txs fue casi similar a los controles sin
    BKVAN con respecto a los resultados, así como la
    inmunosupresión.
                              Am J Transplant. 2010;10(5):1312.
   Infección BKV es común, lo que limita mejorar
    los resultados de trasplantes.
   “Screening” /detección precoz de la infección
    es necesario para iniciar medidas preventivas.
   Reducción de la inmunosupresión sigue siendo
    la única medida validada para el tratamiento.
   Riesgos debido a la posibilidad de provocar el
    rechazo.
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BK Virus

  • 1. Michael R. Fonseca Trasplante Renal HPTU
  • 3. Familia Polyomaviridae (antes Papovavirus) Humanos Animales JC virus BK virus Murine Simian(SV 40)
  • 4. Cincopolioma virus humanos conocidos  BK y JC virus  KI virus (KI PyV) y virus WU (WU PyV) se ​ identificaron en 2007 a partir de secreciones respiratorias de un paciente con sintomatologia respiratoria.
  • 5. Virus KI y WU llevan el nombre de las instituciones  En enero de 2008, Feng et al., identifico poliomavirus de células de Merkel (MC PyV) asociado a carcinoma de células de Merkel.
  • 6. • Virus ADN que pertenece a la familia Polyomaviridae:  Poliomavirus BK  Poliomavirus JC  SV40  Nuevos: Poliomavirus KI, Poliomavirus WU, Poliomavirus MC Estructura: El genoma BKV comprende tres regiones: 1. el NCCR 2. la región estructural que codifica para proteínas tempranas T 3. la región estructural que codifica las proteínas tardias de la cápside viral (VP1-3) y agnoproteína
  • 7. 4 sero/genotipos principales:  grupo I codifica la cepa prototipo Dunlop (DUN), MM, y GS;  grupo II codifica la 5300 bp cepa SB;  grupo III codifica la cepa AS; y  grupo IV codifica Icosahedral,40-44 nm diam las cepas de MG. Slavov, S., and Z. Kalvatchev. "Molecular virology and clinical aspects of the human polyomavirus BK infection." BIOTECHNOLOGY AND BIOTECHNOLOGICAL EQUIPMENT 20.2 (2006): 9.
  • 8. Por primera vez en un paciente con trasplante renal, BK, en 1971.  No se han reportado casos de esta enfermedad durante los siguientes 24 años, hasta que Purighalla y sus colaboradores observaron su primer caso a principios de 1995.  Posteriormente ha habido un aumento en los casos reportados en todo el mundo.
  • 9. Aprox. 80% de la población general tiene un anticuerpo detectable a BKV, que aparece tempranamente en la vida y permanece elevada durante toda la vida. J Gen Virol 2003; 84: 1499–1504  La prevalencia de este virus en la población de ESRD, los donantes de riñón, y los receptores de trasplantes no ha sido bien definido.  La prevalencia de BK viruria, viremia, y nefritis renal después de Tx se ha estimado en 30, 13, y 8%, respectivamente. N Engl J Med 2002; 347 : 488–496.
  • 10. Las principales vías de transmisión son fecal-oral, respiratoria, transplacentaria, o de tejido del donante.  Las primoinfecciones tienden a ocurrir en la infancia a través de la exposición oral y / o respiratoria.  Aunque estas infecciones son inocuas, el virus permanece latente en el epitelio renal (epitelio de transición, el epitelio tubular renal, y el epitelio parietal de la cápsula de Bowman) y en las células linfoides Mandal, Sandeep Kumar, and Sanjiv Jasuja. "BK Virus Nephropathy in Kidney Transplant–an Overview." Apollo Medicine 5.4 (2008): 318-322.
  • 11. Por lo tanto, BKV persiste en gran parte de los riñones y del tracto urinario en forma latente.  BKVN también se ve en trasplantes en otros organos pero a una frecuencia mucho menor.  También se ha observado en pacientes con infección por VIH, otros estados de inmunodeficiencia y raramente en el LES. Mandal, Sandeep Kumar, and Sanjiv Jasuja. "BK Virus Nephropathy in Kidney Transplant–an Overview." Apollo Medicine 5.4 (2008): 318-322.
  • 13. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 14. Patogénia de BKVN es complejo.  El virus se puede introducir en el recipiente a través de la donante reactivación en el receptor, o ambos.  El tropismo del virus para las células tubulares renales sienta las bases para la infección. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 15. Puede ser modificado por la inmunidad del huésped humoral y celular, la activación de los receptores aloinmune en el injerto  Terapia inmunosupresora Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 16. Dos hipótesis propuestas 1. La transmisión se produce a través del riñón del donante. 2. La reactivación en el epitelio renal receptor después del trasplante. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 17. La inmunidad humoral parece estar implicado en la regulación de la actividad BKV: • Report de caso de un infección fatal BKV con el daño renal en un pte con hiper-IgM inmunodeficiencia. N. Engl. J. Med. 308 , 1192– 1196(1983) • En receptores Tx renal pediatricos, la ausencia de anticuerpos especificos anti-BKV se asoció a una mayor tasa de infección aguda por BKV. Am. J. Transplant. 7, 2727–2735 (2007). • Recuperación de BKVAN y el aclaramiento de BKV esta asociado al desarrollo de anti-cuerpos Ig G especificos anti BKV. Am. J. Transplant. 5, 2719–2724 (2005) • Otros estudios no mostraron que títulos altos de anticuerpo eran protectores contra el desarrollo de BKVAN. J. Clin. Virol. 43, 184–189 (2008)
  • 18. Tomados en conjunto, los datos actuales sugieren que:  Anticuerpos específicos BKV proporciona una protección incompleta contra BKVAN para pacientes después de un trasplante de riñón.  Sin embargo, pueden atenuar la severidad de la infección BKV y sus manifestaciones clínicas.  Además, la evaluación de los títulos de anticuerpos específicos contra BKV puede proporcionar información sobre la gravedad de las infecciones antiguos o actuales y tambien ser pronostico. Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
  • 19. Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
  • 20. Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
  • 21. Antes de 1995, cuando Tac y MMF fueron introducidos, BKVAN era una entidad poco frecuente.  Reducción o retirada preventiva de la medicación inmunosupresora se asoció con la depuración de BKV.  La ocurrencia de BKVN no es debido a determinados agentes inmunosupresores, pero puede estar relacionado con el grado general de inmunosupresión.
  • 22. Tropismo del virus para las células tubulares renales y su replicación en estas células.  Mayor virulencia adquirida por BKV puede contribuir.  HLA mismatch entre el donante y el receptor.  Edad> 50yrs, género masculino y la diabetes también se ha encontrado que tienen un mayor riesgo.
  • 23. Los posibles mecanismos patogénicos implicados en la aparición de BKVN de BK viremia. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 24. Barraclough, Katherine A., et al. "BK virus in kidney transplant recipients: The influence of immunosuppression." Journal of transplantation 2011 (2011).
  • 26. Siguier, M., P. Sellier, and J-F. Bergmann. "BK-virus infections: A literature review." Médecine et maladies infectieuses (2012).
  • 27. El cincuenta por ciento de los pacientes que desarrollan viremia BK hacerlo a los 3 meses después del trasplante renal.  El noventa y cinco por ciento de la nefropatía por VBK ocurre en los primeros 2 años después del trasplante renal. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 28. La mayoría de los receptores de trasplante renal con BKVN presentan disfunción renal.  Insuficiencia renal progresiva encuentra en aproximadamente 30-60% de los casos.  En ocasiones, los sujetos también puede presentar obstrucción ureteral e hidronefrosis.  Casos de cistitis han sido reportados. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 29. Protocolo de biopsia post-trasplante también ha detectado BKVN en ausencia de elevación de la creatinina sérica.  Ha sido reportado infecciónes diseminadas de BK virus después de trasplantes cadavéricos. Hariharan, S. "BK virus nephritis after renal transplantation." Kidney international 69.4 (2006): 655-662.
  • 31. Bohl, Daniel L., and Daniel C. Brennan. "BK virus nephropathy and kidney transplantation." Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2.Supplement 1 (2007): S36-S46.
  • 32.
  • 33. Núcleo ampliada (apariencia de"vidrio esmerilado” ).  Marginación de la cromatina.  Patrón de la cromatina irregular.  Varios cuerpos de inclusión nucleares de diferentes formas y tamaños.  Inclusión nuclear con apariencia de"ojo de pájaro”.  Vacuolas intracitoplasmaticas y citoplasma vacuolado (raro)
  • 34.
  • 35. (Decoy) células señuelo son las células tubulares renales o urotelial con cuerpos de inclusión intranucleares de BKV.  Problemas en el uso de células “Decoy” como prueba de tamizaje: • BKV en la orina es encontrado en una proporción sustancial de individuos sanos, sólo los resultados de citología cuantitativa son adecuados para el diagnóstico de rutina. • No puede distinguir entre diferentes tipos de poliomavirus. • Se requieren habilidades especiales para la detección de células señuelo, que limitan su aplicación.
  • 36. Células señuelo se ven con tres métodos:  Tinciones de Papanicolaou  Microscopía Electrónica  Microscopía de contraste de fase
  • 37.
  • 38.
  • 39. Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia 30.6 (2010): 613-7.
  • 40. NAT urinario tiene un muy alto valor predictivo negativo y tiende a preceder NAT plasmatica por 4 semanas y BKVAN histológico por 12 semanas.  Pero se ha demostrado que la presencia de un NAT + para BKV en la orina, en ausencia de una carga de BKV elevada en el plasma, no está asociado con un mayor riesgo para la enfermedad de BKV.  Así NAT urinario positivo requiere que sea seguido por un NAT plasmatica; por lo tante hace que 2 pruebas sean necesarias. Transplantation 2005;79: 1277–1286.
  • 41. Tamizaje todos los pacientes de trasplante de riñón para BKV utilizando PCR cuantitativa de las muestras de suero o plasma en los siguientes puntos de tiempo: • Mensual durante los primeros 3-6 meses después del trasplante, luego cada 3 meses hasta el final del primer año post-trasplante.  Además, los pacientes deben ser sometidos a PCR basada en la detección de BKV cada vez que una elevación inexplicada de la creatinina en suero se produce, y después del tratamiento para el rechazo agudo. Kasiske, B. L., M. G. Zeier, and J. C. Craig. "KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney transplant recipients." Am J Transplant 9.Suppl 3 (2009): S1-S155. Hirsch, H. H., and P. Randhawa. "BK Polyomavirus in Solid Organ Transplantation." American Journal of Transplantation 13.s4 (2013): 179-188.
  • 42. En un modelo de simulación suponiendo una eficacia del 80% para eradicar BKVAN y un 10% de riesgo de precipitar el rechazo agudo después de la inmunosupresión reducida, “screening” parecía ser rentable para las tasas de incidencia BKVAN de más de 2,1%. Hirsch, H. H., and P. Randhawa. "BK Polyomavirus in Solid Organ Transplantation." American Journal of Transplantation 13.s4 (2013): 179-188.
  • 43. Un análisis de costos sugiere que la prevención BKVAN por “screening” y la reducción de la inmunosupresión puede ser costo efectivo tras el segundo año después del trasplante. Hirsch, H. H., and P. Randhawa. "BK Polyomavirus in Solid Organ Transplantation." American Journal of Transplantation 13.s4 (2013): 179-188.
  • 44.
  • 45. Aproximadamente el 40-60% de los injertos renales con BKVN desarrollar pérdida del injerto progresiva.
  • 47. La biopsia renal es el estandar de oro en el diagnóstico de BKVAN.  “Skip lesions” puede provocar resultados falsos negativos (hasta 36,5%) y por lo tanto dos núcleos que contienen tejido medular debe ser examinado.  La precisión diagnóstica de la selección histológica para BKVAN puede ser mejorado por IHQ, hibridación in situ, y EM. Babel, Nina, Hans-Dieter Volk, and Petra Reinke. "BK polyomavirus infection and nephropathy: the virus–immune system interplay." Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406.
  • 48. Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia 30.6 (2010): 613-7.
  • 49. Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia 30.6 (2010): 613-7.
  • 50. BKVAN (Temprana) “patrón histológica A” caracterizada por cambios citopáticos virales en parénquima renal casi normal.  IFTA ausente o insignifcativo.  Cambios citopáticos en 3 túbulos marcados con asterisks.  Están agrandadas los nucleos tubulares, pero los cambios son sutiles.
  • 51.
  • 52. Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia 30.6 (2010): 613-7.
  • 53. “Patrón histologico B” caracterizada por una combinación de cambios citopáticos virales, y áreas focales / multifocal de atrofia tubular / fibrosis intersticial / inflamación.  (A) Túbulos renales con cambios citopáticos por poliomavirus (PV) y membranas basales engrosadas consistentes con atrofia temprana.  El intersticio esta expandida por inflamación marcada.
  • 54.
  • 55. Burgos, D., et al. "Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK." Nefrologia 30.6 (2010): 613-7.
  • 56. “Patrón histológico C” caracterizado por escasos cambios citopáticos virales en el tejido renal con cicatrizacion difusa.  Atrofia tubular / fibrosis intersticial / inflamación que afecta a todo el tejido sin áreas residuales con túbulos normales.  (A) Tejido renal con pérdida tubular y marcada inflamación intersticial y fibrosis.  Cambios citopáticos virales raras tomó (flechas)
  • 57.
  • 58. Drachenberg, Cinthia B., et al. "Histological patterns of polyomavirus nephropathy: correlation with graft outcome and viral load." American Journal of Transplantation 4.12 (2004): 2082-2092.
  • 60. El componente más importante de la gestión de BKVAN es una disminución de la inmunosupresión.  La mayoría de los centros retiran el anti-metabolito y disminuir CNI a la dosis más baja posible. Am J Transplant 5: 582–594, 2005
  • 61. Egli, Adrian, et al. "Inhibition of polyomavirus BK-specific T-Cell responses by immunosuppressive drugs." Transplantation 88.10 (2009): 1161.
  • 62. Egli, Adrian, et al. "Inhibition of polyomavirus BK-specific T-Cell responses by immunosuppressive drugs." Transplantation 88.10 (2009): 1161.
  • 63. Kasiske, B. L., M. G. Zeier, and J. C. Craig. "KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney transplant recipients." Am J Transplant 9.Suppl 3 (2009): S1-S155.
  • 64.
  • 65. Antibióticos quinolona: puede tener propiedades anti-BK virus al inhibir la actividad DNA topoisomerasa y helicasa SV40 T antígeno.  IVIG: se han utilizado en dosis de 500mg/kg. La ventaja adicional de IVIG es que también se utiliza para Tx de rechazo.
  • 66. Leflunomide: es una prodroga cuya anti- metabolito, A77 1726, tiene tanto actividad inmunosupresora y anti-virales. • Dosis: 100 mg / día x 5 días, seguidos de 20-60 mg al día, con un nivel objetivo a través de la sangre de 50- 100 mg / ml.  Cidofovir: un análogo de nucleótido de citosina que es activo contra los virus de ADN diferentes. • Dosis: 1-3 dosis de 0.25-0.33mg/kg/dose cada 2-3 semanas • Problema con cidofovir es que es nefrotóxico.
  • 67. En una base de datos retrospectivos de UNOS de 2.061 receptores de RTX, la reducción de la inmunosupresión no se asoció a un riesgo significativamente mayor de fracaso del injerto. Otras terapias complementarias no se han encontrado útiles. Am. J. Transplant. 9 (Suppl. 2), 275 (2009)  Otro meta-análisis publicado en 2010 evaluó 555 estudios acerca la terapia de BKVAN.  Los investigadores concluyeron que los pacientes tratados con terapia adyuvante (en particular, cidofovir y leflunomida) no demostró una mejora en la supervivencia del injerto en comparación con los pacientes tratados simplemente con la reducción de la terapia inmunosupresora. Transplantation 89, 1057–1070 (2010).
  • 68. van Aalderen, M. C., et al. "bK virus infection in transplant recipients: Clinical manifestations, treatment options and the immune response." The Netherlands journal of medicine 70.4 (2012): 172.
  • 69. Retrasplante sigue siendo una opción viable para los pacientes que desarrollan la pérdida del injerto después de BKVAN.  En una revisión en 2005, PVAN recurrió en el 15% de retrasplantes comparación con el 5% de los trasplantes primarios. Transplantation 2005;79: 1277–1286  Dharnidharka et al. mostraron que el resultado en 126 re-Txs fue casi similar a los controles sin BKVAN con respecto a los resultados, así como la inmunosupresión. Am J Transplant. 2010;10(5):1312.
  • 70. Infección BKV es común, lo que limita mejorar los resultados de trasplantes.  “Screening” /detección precoz de la infección es necesario para iniciar medidas preventivas.  Reducción de la inmunosupresión sigue siendo la única medida validada para el tratamiento.  Riesgos debido a la posibilidad de provocar el rechazo.

Notas del editor

  1. Donor: pediatric transplantation shows donor responsible as they were not yet exposed to infection. High donor BKV titres found to be related to the BKV infection in recipient. Also, recepients with high BKV titres were found to develop BKVN when the donors also had the same genotype virus infection.